Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu
diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal
yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15
persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat
mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,
jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan
dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan
hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua
bagian lain yang terdapatdalam perut hewan seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya
banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar
sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu
hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa.
Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya
dirimengalami sakit pada persendian.

1.2 Masalah

faktor resiko serta pemicu timbulnya gout

pencegahan dan penatalaksanaan gout

tanda dan gejala gout

patofisiologi gout

1.3 Rumusan Masalah

apa yang di maksud gout itu?

bagaimana gout tersebut bisa terjadi?

bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?

apa saja yang menjadi faktor resiko gout?

bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?

1.4 Tujuan

Untuk mengetahui faktor faktor yang berhubungan dengan Gout

Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout

mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada zaman
yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori
etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui
mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurangkuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan

akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih
atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat
tertentu.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam
urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang
dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang
terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia).
Macam macam Gout:
a.

Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
b.

Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
a)

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.


Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukemia.
b)

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik..

2.3 Tanda dan gejala


1)

Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)

2)

Kristal asam urat dalam cairan sendi

3)

Lebih dari satu serangan arthritis akut

4) Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan
hangat
5) Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau
lutut.

2.4 Gambaran klinis


Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan kadar urat
tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan ekskresi asam
urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah
5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0 mg/dl.
Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi awitan
mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan
sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat
dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout
akut biasanya pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai
berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti
oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme terjadinya kristalisasi asam
urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti serangan gout sering kali terjadi
sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat) yang mengakibatkan
peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan
memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan
lainnya.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala - gejala
pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan orang
mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di obati.
Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital
asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid
sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus
dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama
pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari gejalagejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat

aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan cepat meredakan
gejala-gejala.

a)

Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan
peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,
menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
b)

Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal.
Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak
akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
-

Tampak deformitas dan tofus subkutan.

Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

2.5 Faktor resiko


a.

Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.

b.

Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.

c.

Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.

2.6 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1.

Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2.

Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang


meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4.

Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
1.

Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
2.

Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan


menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.
1.

Fase akut.

Obat yang digunakan :


a.

Colchicine (0,6 mg)

b.

Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

c.
2.

Fenilbutazon.
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

a.
Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
b.

Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,
dan konversi xantin menjadi asam urat.

2.8 Pengobatan

Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut diobati dengan
obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk
menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya xantin dan hipoxantin.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen urikosorik ini dapat bekerja dengan efektiv
dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan
fungsi ginjal normal adalah 115-120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon adalah dua jenis
agen urikosorik yang banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak diperlukan dalam
pengobatan gout. Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat
menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar,
ginjal, pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum alkohol
berlebihan juga dapat memicu serangan.

2.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a.

Deformitas pada persendian yang terserang

b.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

c.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


I.

PENGKAJIAN

A.

Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama
pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit,
dan diagnosis medis.
B.

Keluhan Utama

Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)
C.

Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif)

: kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien


R (Region)
jari)

: kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu

S (Saverity)

: Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time)

: Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?


(Biasanya terjadi pada malam hari)

D.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal


E.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama
seperti yang diderita klien sekarang ini.
F.

Pengkajian Psikososial dan Spiritual

Psikologi

: apakah klien mengalami peningkatan stress

Sosial

: Cenderung menarik diri dari lingkungan

Spiritual
: Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut
agamanya
G.
-

Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari


Kebutuhan nutrisi

1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)


2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
-

Kebutuhan eliminasi

1. BAK

: kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

2. BAB

: kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

Kebutuhan aktivitas

Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat
nyeri dan pembengkakan
H. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
a.

B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga
dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara
ronki atau mengi.
b.

B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena
nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
c.

B3(Brain)
Kepala dan wajah

Ada sianosis.

Mata

Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis


Pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.

Leher

d.

Biasanya JVP dalam batas normal.

B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan,
kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam
urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
d.

B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi,
konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau,
dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan,
terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
e.

B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

a.
Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan
dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan
salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.
b.

Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

c.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan
mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti
lubang-lubang kecil (punch out).
II.

Diagnosa Keperawatan

1.

Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

2.

Gangguan perfusi jaringan b.d oedema jaringan

3.

Hambatan mobilitas fisik b.d kekakuan sendi

4.

Gangguan citra diri b.d perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

III. Intervensi

DIANOSA KEPERAWATAN :
1.

Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

Tujuan Kriteria Hasil


1.

Menyatakan secara verbal alternatif untuk mengurangi nyeri

2.

Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

3.

Mengenali faktor- faktor yang meningkatkan dan melakukan tindakan pencegahan nyeri

4.

Menggunakan alat pengurang nyeri analgesik dan non analgesik secara tepat

5.

Tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah

6.

Tidak ada posisi melindungi

7.

Tidak ada kegelisahan atau ketegangan otot

8.

Tidak ada kehilangan nafsu makan

9.

Frekuensi nyeri dan lamanya episode nyeri dilaporkan menengah atau ringan

INTERVENSI
1. Pemberian analgesik : penggunaan agen agen farmakologi untuk mengurangi nyeri
sampai tingkat kenyamanan yang dapat di terima pasien
2. Penatalaksanaan nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan
yang dapat di terima oleh pasien
3. Bantuan analgesia yang di kendalikan oleh pasien : memudahkan pengendalian pasien
dalam pemberian dan pengaturan analgesik

Aktivitas Keperawatan :
1.

Kaji dan dokumentasikan efek efek penggunaan pengobatan jangka panjang

2. Penatalaksanaan nyeri : pantau kepuasan pasien dengan penatalaksanaan nyeri pada


interval yang spesifik
3. Tentukan dampak pengalaman nyeri pada kualitas hidup ( misalnya : tidur , nafsu makan
, aktivitas , mood , hubungan , dan tanggung jawab peran )

Pendidikan Pasien dan keluarga :


1.

Bicarakan pada pasien bahwa pengurangan nyeri secara total tidak akan dapat di capai

Aktivitas Kolaborasi
1.

Pemberian analgesik secara tepat untuk mengurangi nyeri

2.

Pemberian teknik distraksi , relaksasi untuk mengurangi nyeri

Aktivitas Lain :
1. Tawarkan tindakan pengurangan nyeri untuk membantu pngobatan nyeri ( misalnya:
umpan balik biologis , teknik relaksasi , masase punggung )
2.

Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan dapat diterima

3.

Tingkatkan istirahat atau tidur yang adekuat untuk menfasilitasi pengurangan nyeri

4.

Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meningkatkan partisipasi