Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Demensia adalah sindrom gangguan daya ingat disertai dua atau lebih
domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi
eksekutif, emosi) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari.
Seseorang

dengan

demensia

kemungkinan

akan

mengalami

perubahan

kepribadian serta kehilangan minat dan bakat pada kegiatan yang dulu biasa
dilakukan. Pada usia lanjut, demensia merupakan penyebab kematian ke-4
setelah penyakit jantung, kanker dan stroke.1
Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50- 60%)
dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Penyebab demensia yang paling sering
pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2)
demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang
mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy
body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan
normal,

demensia

alkoholik,

demensia

infeksiosa

(misalnya

human

immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson.


Insidensi meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat.
Sebuah analisis menunjukkan saat ini 26,6 juta orang di seluruh dunia mengalami
penyakit Alzheimer dan angka ini dapat meningkat lebih dari 100 juta orang pada
tahun 2050.2
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui penyakit
Alzheimer dari gejala-gejala, penegakan diagnosis dan penatalaksaan yang tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Demensia Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif
lambat akibat kematian sel-sel otak dan umumnya menyebabkan kemunduran
fungsi intelektual atau kognitif, yang meliputi kemunduran daya mengingat dan
proses berpikir. Perilaku yang sering dialami demensia ini adalah mudah lupa atau
pikun. 2,3

Gambar.2.1 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak
normal.2

2.2. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang
telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus,
polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament,
presdiposisi heriditer.4,7
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi
kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya
formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non
spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian
telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah

membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,


dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran,
sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan
kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan
abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang tidak beraturan) dan protein
abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia Lewy Body sangat menyerupai
penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik
yang terjadi di dalam otak. 3,5,6
2.3. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk penyakit alzheimer :

Riwayat keluarga.

Genetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein E lebih


mudah menjadi gangguan kognitif ringan .

Usia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi.

lainnya : cedera kepala, pendidikan kurang ( hipoaktivitas otak ) ,


hipertensi , Sindrom Down, dan jumlah alel gen APO E4. 4,8

2.4. Gambaran Patologi


Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar
dangirus-girus yang dangkal, serta ventrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi
umumnya mengenai lobus frontalis, temporalis, dan kadang-kadang lobus
parietalis. 2,3,4,6,7
Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron dapat
mencapai 40 %, terutama pada daerah korteks. Neuron-neuron di ganglia basalis
Meynert (substantia inominata) dan lokus seruleus jumlahnya berkurang.
Penemuan ini diperkirakan berperan dalam pathogenesis penyakit Alzheimer.
Neuron-neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit-dendrit Ada tiga
perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu :

1.Bercak penuaan ( senile atau neuritic plaque )


Berupa deposit material amorf (zatamiloid), yang tersebar pada korteks
serebri.

Gambar 2.2 neuron pada orang normal dan plak serta kekusutan neurofibrilar
pada penderita Alzheimer4
2. Neurofibrillary tangels
Berupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut didalam sitoplasma
sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam amigdala
dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokusseruleus serta sedikit dalam
substantia nigra. Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada
penyakit lain, seperti kompleks Parkinson-demensia.6,9,10
3 . Degenerasi granulovakula
Terutama ditemukan pada sel - sel pyramidal dalam hipokampus, juga
korteks serebri. 6
2.5. Patogenesis
Penyakit Alzheimer bukanlah suatu proses yang normal pada penuaan.
Penurunan fungsi kognitif, terutama fungsi daya ingat berkembang secara lambat
akibat adanya gangguan pada sinap (sambungan antara jaringan jaringan saraf) di
otak terutama daerah Hipokampus dan korteks. Pada penderita Alzheimer,
penurunan sinap ini berbeda secara bermakna bila dibandingkan dengan usia yang

sebanding. Gangguan sinap ini disebabkan adanya kerusakan atau kematian selsel otak (neuron) yang menyebabkan penurunan neutrotrasmitter (suatu zat yang
dibuat oleh neuron untuk mengirimkan pesan ke neuronlainnya) yaitu asetilkolin,
serotonin dan norepinerfin.2,6,9,10
Keseimbangan neutrotransmitter tersebut sangat penting untuk otak.
Kerusakan secara kimiawi dan struktural pada otak menjadi terganggu dan
timbullah gejala-gejala penyakit tertentu.6

Gambar 2.3 Kerusakan pada jaringan otak pada penyakit alzheimer


2.6. Gambaran Klinik
Perubahan mental yang merupakan gejala penyakit alzheimer biasanya
bersifat samar-samar. Gejala utama berupa gangguan memori (pelupa) yang
bertahap bertambah berat, terutama memori jangka pendek. Sedangkan memori
jangka panjang biasanya tidak berubah. Setelah gangguan memori menjadi jelas,
diikuti gangguan fungsi serebral lainnya. Perjalanan penyakit ini berlangsung
selama 5 tahun atau lebih. Selama itu fungsi traktus kortikospinalis, traktus
spinotalamikus, ketajaman penglihatan, dan lapang pandang relative terpelihara.
Refleks tendon tidak banyak berubah, dan refleks babinski negatif. 2,10

2.7. Diagnosis Banding


1. Demensia Alzheimer

2. Demensia Vaskuler
3. Demensia karena kondisi Medis Umum
Kriteria Diagnostik Untuk Demensia Alzheimer11
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan
baik.
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan fungsi
motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik utuh)
d) Gangguan

dalam

fungsi

eksekutif

(merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)


B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan
ganggan yang bermakna dalam fungsi sosial atai pekerjaan dan
menunjukkan

suatu

penurunan

bermakna

dari

tingkat

fungsi

sebelumnya.
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan
kognitif yang terus menerus.
D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu
berikut:
(1) kondisi sistem syaraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif
dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler,
penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan
normal, tumor otak.
(2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnnya :
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi
niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV.

(3) Kondisi yang berhubungan dengan zat.


E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium
F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya
(misalnya, gangguan depresif berat, Skizofrenia)
Kondisi akibat zat kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang
menonjol; tanpa gangguan perilaku; jika gangguan kognitif tidak disertai
dengan gangguan perilaku yang bermakna seara klinis dengan gangguan
tingkah laku; jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang
bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi)
Subtipe yang spesifik; dengan onset dini; jika onset pada umur < 65
tahun. Dengan onset lanjut umur > 65 tahun.
Kriteria Diagnosis Untuk Penyakit Demensia Vaskuler11
A. perkembangan defisit kognitif yang multipel dan bermanifestasi oleh

baik
(1) gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari
informasi sebelumnya)
(2) satu atau lebih gangguan kognitif berikut:
a) Afasia ( gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik utuh
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)
B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau
pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat
fungsi sebelumnya.
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya; peningkatan refleks
tendon dalam, respon ekstensor palntar, palsi pseudobulbar, kelainan

gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau atau tanda-tanda


laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskuler (misalnya
infark multipel yang mengenai korteks dan subtannsia putih
dibawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi dengan
gangguan.
D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Karena Kondisi Medis Umum Lain 11

A. Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan dengan baik


(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi
baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
(2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut ;
a) Afasia ( gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik utuh
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)
B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan
dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan
Claboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah
satu kondisi medis selain penyakit Alzheimers atau penyakit serebrovaskuler
(misalnya; Infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit
Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-jakob, Hidrosefalus dengan
tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau defisiensi vitamin B12)
D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium.
2.8. Penegakan Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:


1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:1,3
o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
dengan test neuropsikologik
o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,ketrampilan
motorik, dan persepsi
o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
neuropatologi
o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri.
Tabel 2.1 Gangguan kehilangan ingatan pada penderita Alzheimer 10
Tanda Awal
Lupa Nama
Menelepon Berulang kali Pada teman
Lupa Janji
Tanda Pasti
Lupa Wajah
Tidak dapat menggunakan catatan
Lupa pada kejadian yang baru saja
terjadi
Tidak dapat menepati semua janji
Tanda Tanda Akhir
Merasa hidup dimasa lalu
Lupa keluarga
Tabel 2.2 Gejala kesulitan berbicara pada penyakit Alzheimer 10
Tanda Awal
Kesulitan menemukan kata-kata tepat
Tidak dapat mengeluarkan isi pikiran
Kurang lancer dalam berbicara
Tanda Pasti
Kesulitan menemukan yang tepat pada
pembicaraan yang biasa

Sering mengulang kata-kata


Kesulitan mengikuti percakapan
kompleks
Sering salah paham
Berbicara tidak teratur
Pembicaraan tidak konsekuen
Pembicaraan yang tidak masuk akal

Tanda Akhir

Tabel 2.3 Gejala kesulitan melaksanakan kegiatan sehari-hari (dyspraxia)


pada penyakit Alzheimer10
Tanda Awal
Kurang perhatian dalam berpakaian
Menghindari kegiatan-kegiatan yang
rumah kompleks
Kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan
rumah seperti menyapu, berkebun,
memasak
Tanda Pasti
Kesulitan
mengatur
keuanganyang
kompleks misalnya dalam investasi
Kesulitan dalam menyetir
Menggunakan pakaian tidak pada
tempatnya
Membutuhkan
pengawasan
dalam
berpakaian dan mandi
Tanda Akhir
Tidak bisa melakukan kegiatan rumah
tangga
Kesulitan dalam mengatur keuangan
misalnya menggunakan uang pada saat
berbelanja
Tidak dapat menyetir
Butuh bantuan dalam berpakaian dan
mandi
Tidak dapat menggunakan peralatan
makan

Pemeriksaan Laboratorium dan Radiologi


Untuk

mendiagnosis

penyakit

alzheimer,

dilakukan

tiga

pendekatan Probable (kemungkinan), desible (kelihatan), dan definite (setelah


dilakukan biopsi otak). Biologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer

10

belum ditemukan. Al a t bantu diagnostik yang dapat dilakukan antara lain


dengan pemeriksaan:2
1. CT-scan

didapatkan

gambaran

atrofi

otak

berupa

sulkus-

sulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal.


2. MRI Untuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui
scanning , juga perlu pemeriksaan dengan MRI . Dengan data klinik,
pemeriksaan CT-scan dan MRI, umur pasien, dan perjalanan
penykit sensitivitas diagnostic mencapai 85-90 %.
3. Elektro-ensefalogram
Didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjut.
4. Fungsi lumbal. Biasanya normal kadang didapatkan peningkatan protein
yang ringan
Secara mikroskopik pun banyak terlihat sel-sel yang mati. Lalu, jika
diperiksa secara Hispatologis pada orang yang sudah meninggal, biasanya
ada serabut saraf yang kusut atau adanya bercak-bercak yang bernama
aminoid.2

Gambar 2.4 Scanning Otak Yang Membantu Mengindentifikasi Alzheimer


2.9. Penatalaksanaan Demensia Alzheimer
Farmakologi
1. Donepezil

11

Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati


penyakit

Alzheimer

taraf

rendah

hingga

medium,

tersedia

dalam

bentuk tablet oral dan Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur,
sebelum atau sesudah makan. Efek samping yang sering terjadi sewaktu
minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk,
mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri
sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.
2. Rivastigmine
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati
penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Rivastigmine biasanya
diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada
saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine
umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan
secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.1,6,11
Dosis

maksimum

biasanya

hingga

mg

dua

kali

sehari.

Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena


efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat
dihentikan.
3. Memantine
Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati
penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang
berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini
diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu
untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.

Psikoterapi
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien
dengan demensia. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori.
Memori jangka pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada

12

kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres


akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi memorinya
disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien
menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan
semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai
dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari
kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya (sense of self) menghilang.11
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari
penyakit yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam
kesedihannya dan penerimaan akan perburukan, disabilitas serta perhatian akan
masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang masih utuh dapat
dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih
dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego
dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu
pasien untuk menemukan cara berdamai dengan defek fungsi ego, seperti
menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jadwal
untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk
masalah-masalah daya ingat.11
Terapi Suportif
Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat
membantu. Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah,
kesedihan, kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi
oleh keluarganya.

BAB III
KESIMPULAN

13

Demensia adalah sindrom gangguan daya ingat disertai dua atau lebih
domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi
eksekutif, emosi) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari
dan tidak disebabkan oleh gangguan pada fisik. Untuk pengobatannya tidak ada
terapi spesifik untuk penyakit Alzheimer ini, obat-obat tertentu yang diberikan
pada penderita ini mungkin efektif pada saat awal demensia, tetapi dengan
perjalanan waktu, maka sel-sel otak akan semakin banyak yang rusak atau mati,
sehingga pemberian obat yang diminum tidak efektif lagi. Pada keadaan tertentu,
gejala dan progresivitasnya dapat diperbaiki tetapi fungsi kognisinya mungkin
tidak dapat kembali normal.

DAFTAR PUSTAKA

14

1 . Cummings J,Prof, dr. 1996. Vascular Dementia : Clinical Features,


Diagnosis and Management. Kongres Nasional PERDOSSI. Palembang.
2 . Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi Pertama. Gajah Mada
UniversityPress. Yogyakarta.
3 . Simon, Roger P. Aminoff, Michael J. Greenberg, David A.Clinical
Neurology. 4 th edition. Appleton & Lange, USA. 1999. P. 274.
4 . Ngorah, I Gusti. 1990. Dasar- Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga
UniversityPress. Surabaya.
5 . Gilroy, John. Basic Neurology. 3rd Ed. McGraw-Hill Companies,
Inc. USA. 2000.P.231.
6 . Dr. Silvia Francina Lumempouw, SpS (K). Manajemen Demensia
Alzheimer dan Demensia Vaskular. (http://www.Abgnet .co.id .last update
august, 27th 2007).
7 . Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional
Bagian 2. Gajah Mada University Press. Yogyakarta. 1990. Hal 537.
8 . Soemargo, Sastrodiwirjo, dr,. dkk. Kumpulan Kuliah Neurologi. Bagian
NeurologiFKUI. Universitas Indonesia Press. Jakarta. 1980. Hal 1-3.
9 . Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua. Gajah Mada
University Press. Yogyakarta.
1 0 .Wiwie, M.( http://www.alzheimer.org/, last update august, 9th 2007).
11. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia,
amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
Behavioral Sciences/Clinical

15