Anda di halaman 1dari 12

BAB I

RESUME STATUS PASIEN

1.1

Identitas:
An. RM/13hari//3400gram

1.2

Anamnesa:
Demam tinggi sejak 1 hari SMRS.
Tidak mau menetek sejak 1 hari SMRS.
Kejang sejak 1 hari SMRS, kejang setiap kali mendengar suara atau disentuh, setiap
kali kejang lamanya kurang dari 2 menit, frekuensi kejang >10 kali dalam 1 jam, saat
kejang tangan tampak tertekuk pada siku dan mengepal.
Riwayat Ibu tidak mendapatkan vaksinasi tetanus sebelum menikah maupun saat
hamil.

1.3

Pemeriksaan Fisik:
Kesadaran Compos Mentis
Tanda vital: suhu aksiler 39,20C, nadi 162 kali per menit.
Kejang dengan maupun tanpa rangsangan. Kejang tonik umum dengan kedua
ekstremitas atas fleksi dan ekstremitas bawah ekstensi.
Rhisus sardonikus (+), Kapermond (+), Opistotonus (+), kaku otot dinding perut (+)

1.4

Pemeriksaan Penunjang:
Darah : Leukosit 12.100/L

1.5

Diagnosa Banding: 1. Tetanus Neonatorum


2.

1.6

Diagnosa Kerja Sementara: Tetanus Neonatorum

1.7

Diagnosa Komplikasi: -

1.8

Prognosis : Dubia ad malam

1.9

Penatalaksanaan di Rumah Sakit :


Tatalaksana di IGD :
Tatalaksana di Ruangan :

Rawat inap di ruangan khusus tetanus dengan rangsang cahaya dan suara yang

minimal.
O2 1L per menit melalui nasal canule.
Injeksi Tetagam 500 IU per hari.
IVFD D10% : NaCl (4:1) 50cc per 3 jam.
Diazepam 9mg/ 50cc cairan infus (D10% : NaCl (4:1)).
ATS 150.000 IU per 12 jam secara I.M
Injeksi Ampicillin 175mg per 12 jam.
Paracetamol 3 x 35mg.
ASI 8 x 30cc melalui NGT.

1.10

Usul Pemeriksaan:

1.11

Usul Penatalaksanaan:

Rawat inap di ruangan dengan rangsangan cahaya, suara dan sentuhan yang
minimal. Sebaiknya tempatkan bayi dalam inkubator untuk meminimalisasi
rangsangan dari luar. Lakukan observasi dengan seminimal mungkin
rangsangan.

Saat baru datang atasi kejang dengan Diazepam 2,5mg (0,5ml) bolus IV
diinjeksikan pelan-pelan dalam 2-3menit. Bila kejang belum teratasi bisa
diberikan lagi setiap 3 jam dengan dosis maksimum 136mg per hari.
o Jika frekuensi napas < 20 kali per menit hentikan pemberian diazepam
meskipun bayi masih mengalami spasme.
o Jika terjadi henti napas atau sianosis sentral setelah spasme, berikan O2
1L per menit, jika belum bernapas spontan lakukan resusitasi, jika tetap
tidak berhasil rujuk ke fasilitas NICU.

Berikan O2 1 L per menit melalui nasal kanul.

IVFD Dextrose 5% : NaCl (4:1) 102cc per 6 jam, 17 tetes mikro per menit.

Diazepam rumatan, diberikan secara kontinu, dengan dosis 7,5mg (1,5ml)


dalam 102cc larutan Dextrose 5% : NaCl (4:1) diberikan melalui biuret.

Setelah kejang teratasi, pasang nasogastrik tube.

Anti Tetanus Serum (ATS) 10.000 IU per hari selama 2 hari berturut-turut. Atau
bila ada bisa diberikan Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG) 500 IU secara
IM dosis tunggal.

Crystaline Penicillin 85.000 IU per 6 jam secara IV selama 7 hari berturut-turut.


o Bila tidak ada bisa diberikan Penicillin Procaine 170.000 IU per 12 jam
secara IM selama 10 hari berturut-turut.

Tetanus toksoid 0,5 ml secara IM pada tempat yang berbeda dengan pemberian
antitoksin.

Monitoring:
o Nadi, heart rate, respirasi, temperatur, frekuensi spasme
o Intake cairan
o Produksi urin dan feses
Perawatan luka, bersihkan, lakukan irigasi, debrideman luka (eksisi jaringan
nekrotik), kompres dengan H2O2.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Patogenesis infeksi Clostridium tetani


Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang

terkontaminasi debu, tanah, tinja binatang atau pupuk. Biasanya penyakit terjadi setelah luka
tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng, atau
luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal bagi
pertumbuhan kuman C.tetani. selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang
terbuka juga akan menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Namun demikian, luka yang
ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta
gigitan serangga juga dapat menjadi port dentry C.tetani. juga sering ditemukan telinga
dengan otitis media perforata sebagai tempat masuk C.tetani.
Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif
bila ada lingkungan anaerob dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Dalam kondisi
anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2
macam toksin, tetanospasmin dan tetanolisin. Gejala klinis yang timbul merupakan dampak
dari eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta saraf otonom.
Pada masa pertumbuhan bakteri eksotoksin diproduksi dan diserap oleh aliran darah sistemik
dan serabut saraf perifer. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor end plate dan setelah
masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaksional ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke
kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP.
Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu
anterior SSP.
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri,
kemudian masuk ke dalam SSP.
Toksin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat oleh jaringan saraf dan bila
dalam keadaan terikat, tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin
yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin.
Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang
mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi
bakteri.
Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup
lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan

berat 150.000 Dalton yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Dalton) dan rantai
ringan (50.000 Dalton) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan
dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan
dua rantai ini. Ujung karboksil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino
memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk
mencegah pelepasan neurotransmiter dari neuron yang dipengaruhi. Tetanospasmin yang
dilepas akan menyebar pada jaringan yang dibawahnya dan terikat pada ganglioside GD1b
dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat
memasuki aliran darah dan kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di
seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditransportasikan dalam akson dan
secara retrograde ke dalam badan sel, batang otak dan saraf spinal.
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitory, dimana setelah toksin
menyebrangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan
neurotransmiter inhibitory yaitu glisin dan asam amino butirit (GABA). Interneuron yang
menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini
kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik
preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik
juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin kedalam celah
neurotransmiter dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktifitas toksin botulinum yang
mengakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitory neuron
motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuskular. Pusat
medula dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek
konvulsan kortikal pada penelitian hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap spasme
intermitten dan serangan otonomik, masih belum jelas. Efek preganglional dari ujung
neuromuskuler dapat berakibat kelemahan diantara 2 spasme dan dapat berperan pada
paralisis saraf cranial yang dijumpai pada tetanus sefalik dan miopati yang timbul setelah
pemulihan. Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak
akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang dapat menyerupai konvulsi.
Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan
antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat
fraktur atau ruptur tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlihat pertama kali karena
jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot
perifer tangan kanan dan kaki relatif jarang terlibat. Aliran impuls ototnomik yang tidak
terkendali akan berakibat terganggunya kontrol otonomik dengan aktifitas berlebih saraf

simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron
bersifat ireversibel.
Pemulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan
mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi
otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang
dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfe dan darah dan menyebar luas mencapai
ujung saraf terminal; sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke
dalam SSP. Jika disumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf,
serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang; hal ini
menjelaskan urusan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus
generalisata.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan
saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik
sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga
terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman atau
pada otot maseter (trismus), pada saat toksin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi
kekakuan yang makin berat, pada ekstremitas, otot-otot lurik pada dada, perut, dan mulai
timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri, penderita akan mulai mengalami
kejang umum yang spontan.
Tetanospasmin pada SSO juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan,
metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskuler.
Spasme laring, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpireksia, hiperhidrosis, merupakan
penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang dilaporkan karena penderita
seringkali sudah meninggal sebelum gejala-gejala ini timbul. Dengan penggunaan diazepam
dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom
harus dikenali dan dikelola dengan teliti.
2.2

Identitas

2.3

Anamnesis

2.4

Pemeriksaan Fisik
Masa tunas biasanya 5-14 hari, tetapi kadang hingga mencapai beberapa minggu pada

infeksi ringan, atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Penyakit ini terjadi

mendadak dengan ketegangan otot yang semakin bertambah terutama pada rahang dan leher.
Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan:
-

Trismus kesulitan membuka mulut karena spasme otot-otot mastikatoris.


Opistotonus karena ketegangan otot-otot erektor trunki.
Ketegangan otot dinding perut.
Kejang tonik terutama bila dirangsang, karena toksin yang terdapat di kornu anterior.
Rhisus sardonikus karena spasme otot wajah.
Kesulitan menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan.
Spasme yang khas yaitu badan kaku dengan opistotonus, ektremitas inferior dalam

keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat.


Anak tetap sadar.
Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi, kemudian tidak jelas lagi

dan serangan disertai rasa nyeri.


Kadang terjadi perdarahan intramuskulus karena kontraksi yang kuat. Asfiksia dan
sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urin dapat
terjadi karena spasme otot uretral. Fraktura kolumna vertebralis dapat terjadi karena

kontraksi otot yang sangat kuat.


Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peningkatan tekanan
intrakranial.

2.4

Pemeriksaan Penunjang

2.5

Diagnosis Banding

2.6

Diagnosis Kerja Sementara

2.7

Diagnosis Komplikasi

2.8

Diagnosis Lain-lain

2.9

Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan pasien tetanus adalah mengurangi stimulus, eradikasi kuman,

netralisir toksin diluar SSP, meminimalisir efek toksin di SSP dan mencegah komplikasi.
Berikut adalah tatalaksana yang perlu dilakukan beserta penjelasannya.

Rawat inap di ruangan dengan rangsangan cahaya, suara dan sentuhan yang minimal.
Sebaiknya tempatkan bayi dalam inkubator untuk meminimalisasi rangsangan dari luar.
Lakukan observasi dengan seminimal mungkin rangsangan.

Pasien harus ditempatkan pada ruangan dengan rangsangan minimal untuk


meminimalkan kejang yang terjadi. Pada saat terjadi kejang, terjadi juga gangguan
pada sistem saraf otonom dan spasme otot pernapasan, sehingga jika kejang terjadi
cukup sering maka akan memperburuk status respirasi pasien. Selain itu kejang yang
terjadi juga menimbulkan rasa nyeri yang sangat tidak nyaman bagi pasien.

Saat baru datang atasi kejang dengan Diazepam 2,5mg (0,5ml) bolus IV diinjeksikan
pelan-pelan dalam 2-3menit. Bila kejang belum teratasi bisa diberikan lagi setiap 3 jam
dengan dosis maksimum 136mg per hari.
o Jika frekuensi napas < 20 kali per menit hentikan pemberian diazepam meskipun
bayi masih mengalami spasme.
o Jika terjadi henti napas atau sianosis sentral setelah spasme, berikan O2 1L per
menit, jika belum bernapas spontan lakukan resusitasi, jika tetap tidak berhasil
rujuk ke fasilitas NICU.
Sebagai penanganan pertama pada kejang Diazepam yang digunakan adalah dengan
dosis 2,5mg bolus IV, dapat diberikan setiap 3 jam dengan dosis maksimal
40mg/KgBB/hari.
BB = 3,4Kg dosis maksimal

= 3,4Kg x 40mg/KgBB/hari
= 136mg/hari

Berikan O2 1 L per menit melalui nasal kanul.


Pada infeksi tetanus, terjadi juga gangguan pada sistem saraf otonom dan spasme otot
pernapasan, sehingga mengganggu status respirasi pasien. Untuk memperbaiki status
respirasi maka berikan O2 dengan aliran sedang melalui nasal kanul, dengan demikian
oksigenasi ke pusat dan jaringan tetap baik.

IVFD Dextrose 5% : NaCl (4:1) 102cc per 6 jam, 17 tetes mikro per menit.
Kebutuhan cairan:
BB= 3,4Kg
kebutuhan cairan = 3,4Kg x 100/24 jam
= 340cc/24 jam
0
Demam T= 39,2 C
tambahan cairan = 2 x (10% x 340cc)/24 jam = 68cc/24jam +
Total kebutuhan cairan
= 408cc/24 jam
Maka jumlah cairan yang diberikan adala Dextrose 5% : NaCl (4:1) sebanyak 102cc
per 6 jam, dengan 17 tetes mikro per menit.

Diazepam dosis rumatan, diberikan secara kontinu, dengan dosis 7,5mg (1,5ml) dalam
102cc larutan Dextrose 5% : NaCl (4:1) diberikan melalui biuret.
Dosis rumatan Diazepam adalah 8 10mg/KgBB/hari. BB= 3,4kg

Dosis harian = 3,4Kg x 8-10mg/KgBB/hari


= 27,2 34mg/hari
Dibagi menjadi 4 dosis = 6,8 8,5mg/kali
Sediaan Diazepam injeksi adalah 5mg/ml. Maka diberikan 1,5mL dalam 102cc

larutan Dextrose 5% : NaCl (4:1) secara drip melalui biuret.


Setelah kejang teratasi, pasang nasogastrik tube.
NGT dipasang untuk mencegah resiko aspirasi serta memberikan nutrisi. Sebaiknya
kebutuhan cairan dan elektrolit pada 48jam pertama diberikan secara parenteral untuk
menghindari resiko terjadinya aspirasi. Setelah itu dapat diberikan melalui NGT.

Anti Tetanus Serum (ATS) 10.000 IU per hari selama 2 hari berturut-turut. Atau bila ada
bisa diberikan Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG) 500 IU secara IM dosis tunggal.
Bertujuan untuk mengikat toksin yang masih beredar bebas dalam darah maupun yang
belum terikat dengan sempurna.

Crystaline Penicillin 85.000 IU per 6 jam secara IV selama 7 hari berturut-turut.


o Bila tidak ada bisa diberikan Penicillin Procaine 170.000 IU per 12 jam secara IM
selama 10 hari berturut-turut.
Crystaline Penicillin diberikan dengan dosis 100.000 IU/KgBB/hari.
BB= 3,4 Kg Dosis harian = 3,4Kg x 100.000IU/KgBB/hari
= 340.000IU/hari
Dibagi menjadi 4 dosis = 85.000 IU per 6 jam secara IV selama 7 hari berturut-turut.
Penicillin Procaine diberikan dengan dosis 100.000 IU/KgBB/hari.
BB= 3,4 Kg Dosis harian = 3,4Kg x 100.000IU/KgBB/hari
= 340.000IU/hari
Dibagi menjadi 2 dosis = 170.000 IU per 12 jam secara IM selama 10 hari berturutturut.

Tetanus toksoid 0,5 ml secara IM pada tempat yang berbeda dengan pemberian antitoksin.
Tetanus toksoid harus diberikan, karena penderita yang sembuh dari tetanus
neonatorum tidak membentuk daya kebal terhadap tetanus, sehingga kemungkinan
untuk mendapat infeksi tetanus pada waktu yang akan datang tetap ada. Pada tetanus
neonatorum pemberian tetanus toksoid sebaiknya setelah penderita sembuh dan
diberikan saat bayi berusia 2 bulan atau lebih, bersamaan dengan pemberian imunisasi

yang lain. Tidak dianjurkan untuk diberikan pada bayi berusia < 6 minggu.
Monitoring:
o Nadi, heart rate, respirasi, temperatur, frekuensi spasme
o Intake cairan
o Produksi urin dan feses.
Perawatan luka, bersihkan, lakukan irigasi, debrideman luka (eksisi jaringan nekrotik),
kompres dengan H2O2.

2.10

Prognosis
Tetanus memiliki angka kematian hingga 50%. Kematian biasanya terjadi pada

penderita yang sangat muda atau sangat tua, serta pengguna obat-obatan injeksi. Jika
gejalanya memburuk dengan segera atau jika pengobatan tertunda, maka prognosisnya buruk.
Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan, antara lain: periode
inkubasi, neonatus atau usia sangat tua, frekuensi kejang yang sering, kenaikan suhu badan
yang tinggi, pengobatan yang terlambat, periode onset yang pendek, serta adanya penyulit.
Pada pasien didapatkan hal-hal yang mendukung terjadinya prognosis yang buruk,
antara lain: tidak diketahui secara pasti masa inkubasinya, neonatus, kenaikan suhu tubuh
yang tinggi dan frekuensi kejang yang sering yaitu > 10 kali dalam 1 jam. Dengan demikian
kemungkinannya lebih besar bahwa pasien memiliki prognosis yang buruk. Prognosis pasien
dapat menjadi baik bila penanganan di RS dilakukan dengan tepat dan cermat.
Dari sumber lain didapatkan skoring prognosis tetanus, seperti tercantum berikut ini.
Berikan skor 1 untuk masing-masing poin:
-

Periode inkubasi kurang dari 7 hari


Periode onset kurang dari 48jam
Tempat masuk kuman melalui luka bakar, luka operasi, patah tulang terbuka, septik

abortus, luka umbilikus, injeksi intramuskuler


Kecanduan narkotika
Tetanus generalisata
Suhu tubuh lebih dari 400C
Takikardia lebih dari 120 kali per menit atau lebih dari 150 kali per menit pada
neonatus.

Total skor mengindikasikan prognosis pasien, sebagai berikut:

Skor 0-1 mengindikasikan tetanus ringan dengan angka kematian < 10%
Skor 2-3 mengindikasikan tetanus sedang dengan angka kematian 10-20%
Skor 4 mengindikasikan tetanus berat dengan angka kematian 20-40%
Skor 5-6 mengindikasikan tetanus sangat berat dengan angka kematian mencapai >

50%
Tetanus tipe sefalik selalu diklasifikasikan berat atau sangat berat
Tetanus neunatorum selalu diklasifikasikan sangat berat.
Menurut sistem skoring ini pasien yang merupakan neonatus diklasifikasikan dalam

tetanus sangat berat dengan angka kematian > 50%. Dapat diambil secara umum bahwa
kesimpulan prognosis pasien adalah dubia ad malam.

DAFTAR PUSTAKA
Lubis, Chaeruddin P. 2009. Tetanus neonatorum (online). (http://www.usu.ac.id/id/files/ar
tikel/Tetanus_Neonatorum.pdf Diakses tanggal 19 September 2011).