Anda di halaman 1dari 23

1

BAB I
LAPORAN KASUS PASIEN
1.1 Identitas
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Tanggal lahir
Suku/Bangsa
Pekerjaan
Alamat
Tanggal pemeriksaan

: M Lawi
: 62 tahun
: Laki- laki
: Islam
: 2 maret 1953
: Jawa
: Wiraswasta
: Pipitan
: 19 oktober 2015

1.2 Anamnesa
Keluhan utama:
Terdapat penglihatan mata kanan buram yang timbul sejak 2 tahun yang
lalu.
Keluhan tambahan:
Nyeri pada kepala, Mata merah, berair, terdapat selaput pada mata.
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke Poliklinik Mata Dr. Drajat Prawiranegara Serang dengan
keluhan penglihatan mata kanan buram yang timbul sejak 2 tahun SMRS.
Keluhan ini memberat sejak 3 bulan yang lalu, semakin hari penglihatan
dirasa semakin buram. Pasien mengatakan seperti melihat kabut. Pasien juga
mengeluhkan nyeri pada kepala yang dirasakan pasien sejak 3 bulan yang lalu
dan dirasakan semakin memberat.
Keluhan ini juga disertai mata merah, berair, dan terdapat selaput pada
mata. Pasien mengaku terdapat selaput pada mata kanan yang awalnya hanya

sedikit dan kini semakin bertambah. Pasien mengaku sering terpapar debu
dan sinar matahari bila sedang di lingkungan sekitar rumah. Keluhan silau
jika melihat cahaya yang lebih terang disangkal pasien. Pasien menyangkal
melihat lingkaran pelangi jika melihat lampu.
Pasien mengaku sering meminum jamu-jamuan saat badan terasa pegalpegal. Riwayat trauma pada kedua mata disangkal. Riwayat penyakit infeksi (
TBC, Herpes) disangkal. Riwayat penggunaan kaca mata disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)
Riwayat penyakit keluarga :

Keluarganya pernah menderita penyakit yang sama (-)

Hipertensi (-)

Diabetes Melitus (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik


1.3.1 Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran

: Baik
: Compos mentis

1.3.2 Status Oftalmologis


OD

OS
Ortotropia

Posisi Hirscbergh
Gerakan bola mata

Baik ke segala arah

Baik ke segala arah

Lapang pandang

60
60

30

50

1/300 (PH tetap)

2/60 (PH tetap)

35
90
000
70
50
0
Visus
TIO

Palpasi N

Silia dan Supracilia

Baik,

Palpebra superior

madarosis (-)
Normal,
hematom

(-)

Normal,

hematom

(-)

hiperemis

(-)

hiperemis

(-)

(-)

benjolan (-)
Normal,
hematom

(-)

benjolan (-)
Normal,
hematom

(-)

hiperemis

(-)

hiperemis

(-)

Palpebra inferior

Palpasi N
tumbuh

(-)

teratur

edema

(-)

edema

Konjungtiva

tarsal

benjolan (-)
Tenang, hiperemis (-) folikel

superior
Konjungtiva

tarsal

(-) papil (-)


Tenang, hiperemis (-) folikel

inferior
Konjungtiva bulbi

(-) papil (-)


Injeksi konjungtiva (-),
Injeksi silier (+), terdapat
jaringan

fibrovaskular

Baik, tumbuh teratur


madarosis (-)

(-)

edema

edema

benjolan (-)
Tenang, hiperemis (-) folikel
(-) papil (-)
Tenang, hiperemis (-) folikel
(-) papil (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi silier (+)
Perdarahan subkonjungtiva (-)

berbentuk segitiga dari arah


nasal
Kornea

melewati

limbus

mencapai pupil
Keruh, edema (+) infiltrat (-)
Terdapat
jaringan
fibrovaskular

keruh, edema (+) infiltrat (-)

pada

konjungtiva bulbi dari nasal


melewati

limbus

kornea

COA

mencapai pupil.
dangkal, hipopion (-) hifema

Pupil

(-)
Bulat, isokor dengan ukuran
4 mm
refleks

cahaya

langsung/

Iris

tidak langsung menurun


Warna coklat, kripta

Lensa
Fundus Reflex

sinekia posterior (-)


Keruh (+)
(-)

(+)

Dangkal , hipopion (-) hifema


(-)
Bulat, isokor, dengan ukuran 4
mm
refleks cahaya langsung/ tidak
langsung menurun
Warna coklat, kripta
sinekia posterior (-)
Keruh (+)
Menurun

(+)

Shadow test

Pemeriksaan Tonometri

(-)

(+)

: OD 34,5
OS 41,5

1.4 Diagnosa Kerja


Glaukoma sekunder ODS + Katarak senilis matur OD + Katarak senilis
immatur OS + Pterigium Grade IV OD
1.5 Diagnosa Banding
Glaukoma sudut tertutup
Katarak komplikata
Pseudopterigium, pinguekula

1.6 Pemeriksaan Penunjang


1) Pemeriksaan slitlamp: Pemeriksaan slit lamp untuk evaluasi opasitas lensa dan
struktur okular lain (konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan).
2) Gonioskopi : melihat keadaan sudut bilik mata yang menimbulkan glaukoma.
3) Perimetri : pemeriksaan lapang pandang OS
4) Funduskopi:evaluasi bagian posterior bola mata, ada atau tidaknya kerusakan
pada papil saraf optik
5) Pemeriksaan Optical Coherence Tomography (OCT) : untuk menilai lapisanlapisan saraf penglihatan OD
6) Pemeriksaan USG mata : untuk melihat lapisan mata paling dalam.
7) Tes sonde : untuk menyingkirkan diagnosis banding pseudopterigium.
1.7 Penatalaksanaan
Medikamentosa untuk menurunkan tekanan intraokular
a) Timolol 0,5% 2 x 1 tetes ODS
b) Asetazolamid tab 250 mg 3 x 1 tab
c) Gliserin ( Glycerol) oral, 1 ml/kgbb dalam lauran 50%
Ekstirpasi + autograf konjungtiva OD
Ekstraksi lensa + Trabekulektomi + IOL OD lalu OS jika tekanan
intraokular turun dibawah 20 mmHg

Artificial tears eye drop 6 x 1 tetes ODS


1.8

Saran
a. Patuh dalam meminum obat, tepat dosis dan tepat waktu
b. Menyarankan kepada keluarga pasien untuk melakukan pemeriksaan mata
c. Menggunakan pelindung mata agar tidak mudah terkena debu atau sinar

ultraviolet
1.9 Prognosis
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

OD
:
:
:

OS
dubia ad malam
dubia ad malam
dubia ad malam

dubia
dubia
dubia

Resume kasus

Laki-laki berumur 62 tahun datang ke Poliklinik Mata RSUD Serang


dengan keluhan penglihatan mata kanan buram yang timbul sejak 2 tahun
SMRS. Keluhan ini memberat sejak 3 bulan yang lalu, semakin hari
penglihatan dirasa semakin buram. Pasien mengatakan seperti melihat kabut.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada kepala yang dirasakan pasien sejak 3
bulan yang lalu dan dirasakan semakin memberat.
Keluhan ini juga disertai mata merah, berair, dan terdapat selaput pada
mata. Pasien mengaku terdapat selaput pada mata kanan yang awalnya hanya
sedikit dan kini semakin bertambah. Pasien mengaku sering terpapar debu
dan sinar matahari bila sedang di lingkungan sekitar rumah. Keluhan silau
jika melihat cahaya yang lebih terang disangkal pasien. Pasien menyangkal
melihat lingkaran pelangi jika melihat lampu.
Pasien mengaku sering meminum jamu-jamuan saat badan terasa pegalpegal. Riwayat trauma pada kedua mata disangkal. Riwayat penyakit infeksi (
TBC, Herpes) disangkal. Riwayat penggunaan kaca mata disangkal.
Pada pemeriksaa oftalmologi didapatkan:

Visus

Penurunan Lapang pandang OD

Konjungtiva Bulbi OD

: 1/300 OD dan 2/60 OS

Injeksi konjungtiva (+), terdapat jaringan fibrovaskular berbentuk segitiga


dari arah nasal hingga mencapai pupil.

Kornea ODS :
keruh, edema (+)
Konea OD :Terdapat jaringan fibrovaskular pada limbus kornea hingga
pupil.

COA : dangkal ODS

Lensa : Keruh (+) ODS

Fundus refleks OD: (-)


OS (menurun)

Shadow test: OD (-)


OS (+)

Pemeriksaan Tonometri : OD 34,5


OS 41,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

Glaukoma
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan
intraokuler yang disertai oleh kerusakan papil saraf optik dan pengecilan lapang
pandang. Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa
yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan
mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan yang terletak di dalam bola mata.1,2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar akuos humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
( glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquos humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). 2
Klasifikasi glaukoma menurut Voughen adalah sebagai berikut: 1,2
1. Glaukoma primer
a) Glaukoma sudut terbuka
-

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma tekanan darah normal

b) Glaukoma sudut tertutup


Akut, Subakut, Kronik dan Iris plateau

2. Glaukoma kongenital
a) Glaukoma kongenital primer
b) Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma pigmentasi, Kelainan lensa, kelainan traktus uvea, Trauma, Pasca
operasi, Glaukoma neovaskular, dan Glaukoma akibat steroid.
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi
dari penyakit mata lain.3
1. Kelainan pada lensa
a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan
sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma
meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan
sudut pada waktu dislokasi traumatik.2
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa
biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.2
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami
perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.

10

Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan
pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi
berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.2
2. Uveitis
Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata
depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah
satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis
adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan
gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadangkadang

neovaskularisasi

sudut,

semua

kelainan

tersebut

meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder.2


3. Glaukoma Akibat Trauma
Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan
bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada
episode perdarahan sekunder.2
Diagnosis
1) Anamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya
berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan

10

11

yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai
kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada
beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan
penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.
Gangguan penglihatan yang lain adalah halo yaitu penderita melihat lingkaranlingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh
edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Riwayat-riwayat penyakit
mata, riwayat operasi mata, penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan
kardiovaskular, diabetes mellitus, hipertensi.2, 4
2). Pemeriksaan-Pemeriksaan pada mata
a. Pemeriksaan slitlamp
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi
siliar, pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik
presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, dan
ekstropion uvea.5
b. Tonometri
Dengan cara ini, Tekanan intraokular dapat diukur secara langsung,
dengan kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau
secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang
untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof,
tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay
Marg, dan lain-lain.2

11

12

c. Perimetri
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting
pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya
gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan
lapang pandang.2
d. Gonioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan,
tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.2
e.

Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk menilai

sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik serta mencatat perubahan dan
perkembangan papil dan retina.2,5
f.

Tonografi
Dengan tonografi diukur derajat penururnan tekanan bola mata bila diberikan

tekanan dengan tonometer indentasi. Tonometer yang digunakan adalah semacam


tonometer schiotz dan bersifat elektronik yang merekam tekanan bola mata
selama 4 menit dan berguna untuk mengukur pengeluaran cairan mata.1
g. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.1
1. Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka
Tes minum air dimana penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan,
kemudian tekanan intraokularnya diukur. Penderita diminta meminum air
sebanyak 1 liter dengan cepat. Lalu tekanan intraokular diukur kembali setiap 15
12

13

menit selama 1 jam. Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap
positif.1
2) Test provokasi untuk glaukoma sudut tertutup.
Uji kamar gelap, bila pasien glaukoma sudut tertutp berada di kamar gelap
atau terdapat midriasis pada pupilnya makan akan terjadi penutupan sudut bilik
mata. Pengukuran pertama dan pengukuran selanjutnya dengan interval 60-90
menit didapatkan kenaikan tekanan bola mata 8 mmHg.1
Tatalaksana
Penatalaksanaan glaukoma sekunder adalah dengan mengobati dulu penyakit
dasarnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan. Tujuan utama terapi
glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan
aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal dapat
menggunakan medikamentosa ataupun intervensi bedah.2
A. Supresi Pembentukan Akuos humor
1. Penghambat adrenergic beta
Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%
dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%, 0.25% dan 0.5% diberikan sekali
setiap pagi.2
2) Apraklonidin
Agonis adrenergik-2 untuk menurunkan pembentukan humor akuos tanpa
efek pada aliran keluar. Larutan Apraklonidin 0.5% diberikan tiga kali sehari dan

13

14

1% diberikan sebelum dan sesudah terapi laser. Obat ini tidak sesuai untuk
pemakaian jangka panjang karena bersifat tafilaksis dan tingginya reaksi alergi.2
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik
Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat
alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Obat ini mampu menekan
pembentukan akuos humor 40-60% sehingga diberikan pada glaukoma akut
dengan tekanan intraaokular tinggi dan perlu segera dikontrol. Asetazolamid
diberikan dalam dosis 125-250 mg sampi empat kali sehari.2
B. Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor
1. Analog Prostaglandin
Larutan Bimatoprost 0,003% dan latanoprost 0,005% sekali sehari setiap
malam dan unoprostone 0,15% diberikan dua kali sehari. Obat merupakan lini
pertama dan tambahan yang efektif namun menimbulkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit preorbita, dan penggelapan iris yang permanen.2
2. Kolinergik/ Parasimpatomimetik
Pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan bempat kali sehari, atau gel 4%
yang diberikan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Pilokarpin jarang digunakan semenjak ditemukannya analog prostaglandin.2
3. Epinefrin 0,25-2%,
Diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus
dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus.2
4) Dipivefrin

14

15

Prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk


aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit.2
C. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain
itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos.
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin
dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin
oral dan urea atau manitol intravena.2
D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.2
Pembedahan
A. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya

15

16

menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.2
B. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar akuos humor karena efek
luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.2
C. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung akuos humor dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.2
D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal

16

17

mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk


menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.2

II.

Katara
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduaduanya1.
Penuaan merupakan penyebab tersering dalam kejadian katarak, tetapi banyak
faktor lain yang berperan dalam katarak, seperti trauma, toksin, penyakit sistemik
(seperti diabetes), penyakit lain pada bola mata, merokok dan faktor keturunan.6
Klasifikasi katar berdasarkan maturitas adalah sebagai berikut:1
A. Katarak Insipiens
Kekeruhan dimulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior
(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak
subkapsular posterior kekeruhan dimulai dari anterior subkapsular posterior celah
terbentuk antara serat lensa dan korteks yang berisi jaringan degeneratif pada
katarak insipient. Bentuk ini kadang menetap untuk waktu yang lama.
B. Katarak Intumesen
Katarak yang terjadi akibat lensa yang menarik air sehingga menjadi
cembung. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi
bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi
dangkal dibandingkan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan
menyebabkan penyulit glaukoma.

17

18

C. Katarak Imatur
Kekeruhan hanya mengenai sebagian lensa. Pada katarak imatur akan dapat
bertambah volum lensa akibat meningkatnya tekanan osmotic bahan lensa
yang degenerative.
Insipien

Imatur

Matur

Hipermatur

Kekeruhan

Ringan

Sebagian

Seluruh

Massif

Cairan lensa

Normal

Bertambah

Normal

Berkurang

(air

masuk)

keluar)

Iris

Normal

Terdorong

Normal

Tremulans

Bilik mata depan

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Sudut bilik mata

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Shadow test

Pseudops

Penyulit

(air

Glaucoma

Uveitis + Glaukoma

Tabel 2.2 Perbedaan stadium katarak


Dikutip dari : Ilyas, Sidarta. 2013. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Keempat. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1

D. Katarak Matur
Kekeruhannya telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat
deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak
dikeluarkan makan cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran
normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang apabila lama akan
menyebabkan klasifikasi lensa.
E. Katarak Hipermatur
Protein-protein dibagian korteks lensa telah mencair. Cairan ini bisa keluar
dari kapsul yang utuh, meninggalkan lensa yang mengkerut dengan kapsul yang
keriput. Katarak jenis ini sebenarnya berbahaya karena dapat menyebabkan
inflamasi hingga uveitis.

18

19

F. Katarak Morgagni
Katarak hipermatur yang nukleus lensanya mengambang dengan bebas di
dalam kantung kapsulnya.
Katarak Komplikata
Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti
radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, glaukoma, akibat suatu trauma
atau pasca bedah mata. 1
Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulainya katarak
selamanya di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus,
pungtata ataupun linear dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin
(diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia) dan keracunan bahan kimia.
Glaukoma yang terjadi pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan
keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa titiktitik yang tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata
anterior atau dapat disebut menurut penemunya yaitu katarak Vogt. Kekeruhan
seperti porselen/susu tumpah di meja pada subkapsul anterior. Katarak ini bersifat
reversible dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah terkontrol.
Tatalaksana
Terapi

pada

katarak

hanya

dapat

diatasi

melalui

prosedur

operasi/pembedahan. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat menjernihkan


lensa yang keruh pada pasien katarak. Penatalaksanaan definitif untuk katarak
senilis adalah ekstraksi lensa. 1,6
ECCE (extra capsular cataract extraction )adalah indakan pembedahan
pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau
merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat
keluar melalui robekan.1,6

19

20

Fakoemulsifikasi

saat

ini

ialah

tindakan

ekstraksi

lensa

dengan

menggunakan vibraor ultrasonik genggam untuk menghancurkan nukleus yang


keras hingga substansi nukleus dan korteks dapat diaspirasi melalui insisi
berukuran 2-3 mm.1,6
ICCE (intracapsular cataract extraction) yaitu tindakan pembedahan dengan
mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya. Sekarang metode ini hanya
dilakukan pada keadaan lensa sublukasi dan dislokasi. Pada ICCE ini tidak akan
terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama
popular. ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia
kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligament hialoidea kapsular.
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini seperti astigmatisme, glaucoma,
uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.1,6
Small Incision Cataract Surgery (SICS) adalah suatu tekhnik operasi
ekstraksi katarak yang hanya memerlukan sayatan kecil di sisi bola mata, lalu
melepas lensa mata yang keruh dan memasangkan lensa intraocular buatan.
Waktu operasi yang dibutuhkan relatif singkat sekitar 5-8 menit. SICS merupakan
tekhnik operasi katarak yang banyak diminati oleh spesialis mata karena masa
pembelajarannya yang pendek tidak seperti pada bedah fakoemulsifikasi.1,6
III.

Pterigium
Pterigium berasal dari bahasa Yunani yaitu Pteron yang artinya sayap
(wing). Pterigium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada
konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi permukaan kornea, umumnya bilateral
di sisi nasal, biasanya berbentuk segitiga dengan puncak di bagian sentral atau di

20

21

daerah kornea. Pterigium mudah meradang dan bila terjadi iritasi, akan berwarna
merah dapat mengenai kedua mata. 8,9,10
Hingga saat ini etiologi pasti pterigium masih belum diketahui secara
pasti. Beberapa faktor resiko pterigium antara lain adalah paparan ultraviolet,
mikro trauma kronis pada mata, infeksi mikroba atau virus. Selain itu beberapa
kondisi kekurangan fungsi lakrimal film baik secara kuantitas maupun kualitas,
konjungtivitis kronis dan defisiensi vitamin A juga berpotensi menimbulkan
pterigium. Selain itu ada juga yang mengatakan bahwa etiologi pterigium
merupakan suatu fenomena iritatif akibat pengeringan dan lingkungan dengan
banyak angin karena sering terdapat pada orang yang sebagian besar hidupnya
berada di lingkungan yang berangin, penuh sinar matahari, berdebu dan
berpasir.8,9,10
Berdasarkan stadium pterigium dibagi ke dalam 4 stadium yaitu: 8,9,10

Stadium I : jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea


Stadium II : jika pterigium sudah melewati limbus dan belum mencapai

pupil, tidak lebih dari 2 mm melewati kornea.


Stadium III : jika pterigium sudah melebihi stadium II tetapi tidak
melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter

pupil sekitar 3-4 mm).


Stadium IV : jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga
mengganggu penglihatan.
Gejala klinis pada tahap awal biasanya ringan bahkan sering tanpa keluhan

sama sekali. Beberapa keluhan yang sering dialami pasien seperti mata sering
berair dan tampak merah, merasa seperti ada benda asing, dapat timbul

21

22

astigmatisme akibat kornea tertarik, pada pterigium lanjut stadium 3 dan 4 dapat
menutupi pupil dan aksis visual sehingga tajam penglihatan menurun. 9
Pada inspeksi pterigium terlihat sebagai jaringan fibrovaskular pada
permukaan konjuntiva. Pterigium dapat memberikan gambaran yang vaskular dan
tebal tetapi ada juga pterigium yang avaskuler dan flat. Perigium paling sering
ditemukan pada konjungtiva nasal dan berekstensi ke kornea nasal, tetapi dapat
pula ditemukan pterigium pada daerah temporal. 8
Pada anamnesis didapatkan adanya penglihatan mata kanan buram yang
timbul sejak 2 tahun SMRS. Keluhan ini memberat sejak 3 bulan yang lalu,
semakin hari penglihatan dirasa semakin buram. Pasien mengatakan seperti
melihat kabut. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada kepala yang dirasakan pasien
sejak 3 bulan yang lalu dan dirasakan semakin memberat. Keluhan ini juga
disertai mata merah, berair, terdapat selaput pada mata. Pasien mengaku terdapat
selaput pada mata kanan yang awalnya hanya sedikit dan kini semakin bertambah.
Pada pemeriksaa oftalmologi didapatkan:
Visus
: 1/300 OD dan 2/60 OS
Penurunan Lapang pandang OD
Konjungtiva Bulbi OD : Injeksi konjungtiva (+), terdapat jaringan fibrovaskular
berbentuk segitiga dari arah nasal hingga mencapai pupil.
Korne ODS : keruh, edema (+)
Kornea OD : Terdapat jaringan fibrovaskular pada limbus kornea hingga pupil
COA
: dangkal ODS
Lensa
: Keruh ODS
Fundus refleks : OD (-) OS menurun
Shadow test: OD (-) OS (+)
Pemeriksaan Tonometr: TIO meningkat OD 34,5; OS 41,5
Pada kasus ini pasien diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan
intraokular yaitu Timolol 0,5% 2 x 1 tetes ODS, Asetazolamid tab 250 mg 3 x 1
tabletdan Gliserin ( Glycerol) oral, 1 ml/kgbb dalam lauran 50%. Edukasi pada
pasien untuk patuh dalam meminum obat dan kontrol kembali seminggu

22

23

kemudian untuk evaluasi tekanan intraokular. Untuk mengurangi iritasi maupun


paparan sinar ultraviolet disarankan menggunakan kacamata pelindung dan
pemberian air mata buatan. Rencana tindakan operatif yang akan dilakukan adalah
ekstirpasi + autograph konjungtiva OD. Pada pasien ini, akan dilakukkan tindakan
Ekstirpasi + autograf konjungtiva OD. Setelah itu, dilakukan ekstraksi lensa OD +
Trabekulektomi + IOL OD lalu OS jika TIO dibawah 20 mmHg.
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yulianti S.R, 2013. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Keempat. Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:Jakarta
2. Vaughan & Asburys. 2011. General Ophtalmology 18th Edition. The
McGraw-Hill Companies.
3. Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia, 2002. Ilmu Penyakit Mata
untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran: Edisi ke-2, Sagung Seto:
Jakarta.
4. Lang, GK, 2006. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition.
Thieme: Stuttgart-New York.
5. Schuman J S et al, 2008. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and
Glaucoma. Mosby Elsevier: Philadelphia.
6. Razi. 2011. Katarak Senilis. Diunduh 30 oktober 2015. Tersedia dari:
http://razimaulana.wordpress.com/2011/03/24/katarak-senilis/
7. Dyn, 2013. Katarak komplikata. Diunduh tanggal 5 november 2015.
Tersedia
dari:
https://id.scribd.com/doc/165373409/KATARAKKOMPLIKATA.
8. Ardalan Aminlari, MD, Ravi Singh, MD, and David Liang, MD, 2010.
Management of Pterygium. Opthalmic Pearls.
9. Caldwell, M. Pterygium, 2011. Diakses tanggal 30 oktober 2015. Dikutip
dari http://www.eyewiki.aao.org/Pterygium
10. Suharjo, 2007. Ilmu kesehatan Mata edisi 1. Bagian Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada.: Yogyakarta.

23