Anda di halaman 1dari 62

RANGKUMAN MODUL 1 BLOK 17

Terminologi Asing

Sakau
Adalah istilah yang sering digunakan pada seseorang pengguna Narkotika yang mengalami gejala putus obat.
Sinonim: Withdrawal Syndrome.
Withdrawal
Adalah beberapa gejala yang timbul akibat pemberhentian atau pengurangan dosis terhadap zat atau bahan yang
memiliki efek ketergantungan, dengan kata lain sering disebut gejala putus obat dari penggunaan obat-obatan

yang sudah pada tahap ketergantungan atau toleransi fisiologi.


Pemeriksaan urin
Adalah analisis teknis pada spesimen biologi berupa urin. Pada pemeriksaan urin dengan pasien suspek drug
abuse atau drug misuse terdapat 2 jalur pemeriksaan yaitu awal yang berupa screening awal dan pemeriksaan
konfirmasi pada kasus-kasus positif untuk menghindari false-positif dan mengetahui secara pasti obat yang

digunakan biasanya menggunakan metode gas chromatography - mass spectrometry (GC-MS).


Narkoba
Adalah singkatan Narkotika dan Obat/Bahan berbahaya. Istilah ini sangat populer di masyarakat termasuk media
massa dan aparat penegak hukum yang sebetulnya mempunyai makna yang sama dengan NAPZA

BATASAN DAN PENGERTIAN


1. NAPZA
NAPZA (Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lain) adalah bahan/zat/obat yang bila masuk kedalam tubuh
manusia akan mempengaruhi tubuh terutama otak/susunan saraf pusat, sehingga menyebabkan gangguan kesehatan fisik,
psikis, dan fungsi sosialnya karena terjadi kebiasaan, ketagihan (adiksi) serta ketergantungan (dependensi) terhadap
NAPZA.
Istilah NAPZA umumnya digunakan oleh sektor pelayanan kesehatan, yang menitik beratkan pada upaya
penanggulangan dari sudut kesehatan fisik, psikis, dan sosial. NAPZA sering disebut juga sebagai zat psikoaktif, yaitu
zat yang bekerja pada otak, sehingga menimbulkan perubahan perilaku, perasaan, dan pikiran.
2. NARKOBA
NARKOBA adalah singkatan Narkotika dan Obat/Bahan berbahaya. Istilah ini sangat populer di masyarakat
termasuk media massa dan aparat penegak hukum yang sebetulnya mempunyai makna yang sama dengan NAPZA. Ada
juga menggunakan istilah Madat untuk NAPZA Tetapi istilah Madat tidak disarankan karena hanya berkaitan dengan satu
jenis Narkotika saja, yaitu turunan Opium.
JENIS NAPZA YANG DISALAHGUNAKAN
1. NARKOTIKA (Menurut Undang-Undang RI Nomor 22 tahun 1997 tentang Narkotika).

NARKOTIKA : adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semisintetis
yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa
nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. NARKOTIKA dibedakan kedalam golongan-golongan :
- Narkotika Golongan I :
Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan, dan tidak ditujukan untuk terapi serta mempunyai
potensi sangat tinggi menimbulkan ketergantungan, (Contoh : heroin/putauw, kokain, ganja).
- Narkotika Golongan II :
Narkotika yang berkhasiat pengobatan digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi atau tujuan
pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan (Contoh : morfin,
petidin)
- Narkotika Golongan III :
Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan
serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan (Contoh : kodein). Narkotika yang sering
disalahgunakan adalah Narkotika Golongan I :
- Opiat : morfin, herion (putauw), petidin, candu, dan lain-lain - Ganja atau kanabis, marihuana, hashis - Kokain, yaitu
serbuk kokain, pasta kokain, daun koka.
2. PSIKOTROPIKA (Menurut Undang-undang RI No.5 tahun 1997 tentang Psikotropika).
Yang dimaksud dengan :PSIKOTROPIKA adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan Narkotika, yang
berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada
aktivitas mental dan perilaku.
PSIKOTROPIKA dibedakan dalam golongan-golongan sebagai berikut.
- PSIKOTROPIKA GOLONGAN I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk kepentingan ilmu pengetahuan
dan tidak digunakan dalam terapi serta mempunyai potensi amat kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan. (Contoh
: ekstasi, shabu, LSD)
- PSIKOTROPIKA GOLONGAN II : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat digunakan dalam terapi,
dan/atau tujuan ilmu pengetahuan serta menpunyai potensi kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan . ( Contoh
amfetamin, metilfenidat atau ritalin)
- PSIKOTROPIKA GOLONGAN III : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi
dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang mengakibatkan sindroma ketergantungan
(Contoh : pentobarbital, Flunitrazepam).
- PSIKOTROPIKA GOLONGAN IV :
Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan
serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan sindrom ketergantungan (Contoh : diazepam, bromazepam,
Fenobarbital, klonazepam, klordiazepoxide, nitrazepam, seperti pil BK, pil Koplo, Rohip, Dum, MG).
Psikotropika yang sering disalahgunakan antara lain :

- Psikostimulansia : amfetamin, ekstasi, shabu


- Sedatif & Hipnotika (obat penenang, obat tidur): MG, BK, DUM, Pil koplo dan lain-lain
- Halusinogenika : Iysergic acid dyethylamide (LSD), mushroom.
3. ZAT ADIKTIF LAIN
Yang dimaksud disini adalah bahan/zat yang berpengaruh psikoaktif diluar yang disebut Narkotika dan Psikotropika,
meliputi :
- Minuman berakohol,
Mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan syaraf pusat, dan sering menjadi bagian dari
kehidupan manusia sehari-hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan sebagai campuran dengan narkotika atau
psikotropika, memperkuat pengaruh obat/zat itu dalam tubuh manusia.
Ada 3 golongan minumanberakohol, yaitu :
- Golongan A: kadar etanol 1-5%, (Bir)
- Golongan B : kadar etanol 5-20%, (Berbagai jenis minuman anggur)
- Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (Whiskey, Vodca, TKW, Manson House, Johny Walker, Kamput.)
- Inhalansia (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut) mudah menguap berupa senyawa organik, yang terdapat pada
berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor dan sebagai pelumas mesin. Yang sering disalah gunakan, antara lain :
Lem, thinner, penghapus cat kuku, bensin.
- Tembakau : Pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Pada upaya penanggulangan
NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus menjadi bagian dari upaya pencegahan,
karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang lebih berbahaya. Bahan/
obat/zat yang disalahgunakan dapat juga diklasifikasikan sebagai berikut :
- Sama sekali dilarang : Narkotoka golongan I dan Psikotropika Golongan I.
- Penggunaan dengan resep dokter: amfetamin, sedatif hipnotika.
- Diperjual belikan secara bebas : lem, thinner dan lain-lain.
- Ada batas umur dalam penggunannya : alkohol, rokok.
Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang ditimbulkan NAPZA dapat digolongkan menjadi tiga golongan :
1. Golongan Depresan (Downer)
Adalah jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini menbuat pemakaiannya
merasa tenang, pendiam dan bahkan membuatnya tertidur dan tidak sadarkan diri. Golongan ini termasuk Opioida
(morfin, heroin/putauw, kodein), Sedatif (penenang), hipnotik (otot tidur), dan tranquilizer (anti cemas) dan lain-lain.

2. Golongan Stimulan(Upper)

Adalah jenis NAPZA yang dapat merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini
membuat pemakainya menjadi aktif, segar dan bersemangat. Zat yang termasuk golongan ini adalah : Amfetamin (shabu,
esktasi), Kafein, Kokain.
3. Golongan Halusinogen
Adalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan dan pikiran dan
seringkali menciptakan daya pandang yang berbeda sehingga seluruh perasaan dapat terganggu. Golongan ini tidak
digunakan dalam terapi medis. Golongan ini termasuk : Kanabis (ganja), LSD, Mescalin
PENYALAHGUNAAN DAN KETERGANTUNGAN
Penyalahgunaan dan Ketergantungan adalah istilah klinis/medik-psikiatrik yang menunjukan ciri pemekaian
yang bersifat patologik yang perlu di bedakan dengan tingkat pemakaianpsikologik-sosial, yang belum bersifat
patologik
1. PENYALAHGUNAAN NAPZA adalah penggunaan salah satu atau beberapa jenis NAPZA secara berkala atau teratur
diluar indikasi medis,sehingga menimbulkan gangguan kesehatan fisik, psikis dan gangguan fungsi sosial.
2. KETERGANTUNGAN NAPZA adalah keadaan dimana telah terjadi ketergantungan fisik dan psikis, sehingga tubuh
memerlukan jumlah NAPZA yang makin bertambah (toleransi), apabila pemakaiannya dikurangi atau diberhentikan akan
timbul gejala putus zat (withdrawal
syamptom). Oleh karena itu ia selalu berusaha memperoleh NAPZA yang dibutuhkannya dengan cara apapun, agar dapat
melakukan kegiatannya sehari-hari secara normal
3. TINGKAT PEMAKAIAN NAPZA.
- Pemakaian coba-coba (experimental use), yaitu pemakaian NAPZA yang tujuannya ingin mencoba,untuk memenuhi
rasa ingin tahu. Sebagian pemakai berhenti pada tahap ini, dan sebagian lain berlanjut pada tahap lebih berat.
- Pemakaian sosial/rekreasi (social/recreational use) : yaitu pemakaian NAPZA dengan tujuan bersenang-senang,pada
saat rekreasi atau santai. Sebagian pemakai tetap bertahan pada tahap ini,namun sebagian lagi meningkat pada tahap yang
lebih berat
- Pemakaian Situasional (situasional use) : yaitu pemakaian pada saat mengalami keadaan tertentu seperti ketegangan,
kesedihan, kekecewaaqn, dan sebagainnya, dengan maksud menghilangkan perasaan-perasaan tersebut.
- Penyalahgunaan (abuse): yaitu pemakaian sebagai suatu pola penggunaan yang bersifat patologik/klinis (menyimpang)
yang ditandai oleh intoksikasi sepanjang hari, tak mapu mengurangi atau menghentikan, berusaha berulang kali
mengendalikan, terus menggunakan walaupun sakit fisiknya kambuh. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan
fungsional atau

okupasional yang ditandai oleh : tugas dan relasi dalam keluarga tak terpenuhi dengan baik,perilaku agresif dan tak
wajar, hubungan dengan kawan terganggu, sering bolos sekolah atau kerja, melanggar hukum atau kriminal dan tak
mampu berfungsi secara efektif.
-Ketergantungan (dependence use) : yaitu telah terjadi toleransi dan gejala putus zat, bila pemakaian NAPZA dihentikan
atau dikurangi dosisnya. Agar tidak berlanjut pada tingkat yang lebih berat (ketergantungan), maka sebaiknya tingkattingkat pemakaian tersebut memerlukan perhatian dan kewaspadaan keluarga dan masyarakat. Untuk itu perlu dilakukan
penyuluhan pada keluarga dan masyarakat.
PENYEBAB PENYALAHGUANAAN NAPZA
Penyebab penyalahgunaan NAPZA sangat kompleks akibat interaksi antara factor yang
erkait dengan individu, faktor lingkungan dan faktor tersedianya zat (NAPZA). Tidak terdapat adanya penyebab tunggal
(single cause) Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyalagunaan NAPZA adalah sebagian berikut :
1. Faktor individu :
Kebanyakan penyalahgunaan NAPZA dimulai atau terdapat pada masa remaja, sebab remaja yang sedang
mengalami perubahan biologik, psikologik maupun sosial yang pesat merupakan individu yang rentan untuk
menyalahgunakan NAPZA. Anak atau remaja dengan ciri-ciri tertentu mempunyai risiko lebih besar untuk menjadi
penyalahguna NAPZA. Ciri-ciri tersebut antara lain :
o
o

Cenderung membrontak dan menolak otoritas


Cenderung memiliki gangguan jiwa lain (komorbiditas) seperti Depresi,Ccemas, Psikotik, Kkeperibadian

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

dissosial.
Perilaku menyimpang dari aturan atau norma yang berlaku
Rasa kurang percaya diri (low selw-confidence), rendah diri dan memiliki citra diri negatif (low self-esteem)
Sifat mudah kecewa, cenderung agresif dan destruktif
Mudah murung,pemalu, pendiam
Mudah mertsa bosan dan jenuh
Keingintahuan yang besar untuk mencoba atau penasaran
Keinginan untuk bersenang-senang (just for fun)
Keinginan untuk mengikuti mode,karena dianggap sebagai lambang keperkasaan dan kehidupan modern.
Keinginan untuk diterima dalam pergaulan.
Identitas diri yang kabur, sehingga merasa diri kurang jantan
Tidak siap mental untuk menghadapi tekanan pergaulan sehingga sulit mengambil keputusan untuk menolak

o
o

tawaran NAPZA dengan tegas


Kemampuan komunikasi rendah
Melarikan diri sesuatu (kebosanan,kegagalan, kekecewaan,ketidak mampuan, kesepian dan kegetiran

o
o

hidup,malu dan lain-lain)


Putus sekolah
Kurang menghayati iman kepercayaannya

2. Faktor Lingkungan :

Faktor lingkungan meliputi faktor keluarga dan lingkungan pergaulan baik disekitar rumah, sekolah, teman
sebaya maupun masyarakat. Faktor keluarga,terutama faktor orang tua yang ikut menjadi penyebab seorang anak atau
remaja menjadi penyalahguna NAPZA antara lain adalah :
a. Lingkungan Keluarga
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Kominikasi orang tua-anak kurang baik/efektif


Hubungan dalam keluarga kurang harmonis/disfungsi dalam keluarga
Orang tua bercerai,berselingkuh atau kawin lagiOrang tua terlalu sibuk atau tidak acuh
Orang tua otoriter atau serba melarang
Orang tua yang serba membolehkan (permisif)
Kurangnya orang yang dapat dijadikan model atau teladan
Orang tua kurang peduli dan tidak tahu dengan masalah NAPZA
Tata tertib atau disiplin keluarga yang selalu berubah (kurang konsisten)
Kurangnya kehidupan beragama atau menjalankan ibadah dalam keluarga
Orang tua atau anggota keluarga yang menjadi penyalahduna NAPZA

b. Lingkungan Sekolah
o
o
o
o

Sekolah yang kurang disiplin


Sekolah yang terletak dekat tempat hiburan dan penjual NAPZA
Sekolah yang kurang memberi kesempatan pada siswa untuk mengembangkan diri secara kreatif dan positif
Adanya murid pengguna NAPZA

c. Lingkungan Teman Sebaya


o
o

Berteman dengan penyalahguna


Tekanan atau ancaman teman kelompok atau pengedar

d. Lingkungan masyarakat/sosial
o
o

Lemahnya penegakan hukum


Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung

3. Faktor Napza

Mudahnya NAPZA didapat dimana-mana dengan harga terjangkau


Banyaknya iklan minuman beralkohol dan rokok yang menarik untuk dicoba
Khasiat farakologik NAPZA yang menenangkan, menghilangkan

nyeri,

menidur-kan,membuat

euforia/fly/stone/high/teler dan lain-lain.


Faktor-faktor tersebut diatas memang tidak selau membuat seseorang kelak menjadi penyalahguna NAPZA. Akan
tetapi makin banyak faktor-faktor diatas, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi penyalahguna NAPZA.
Penyalahguna NAPZA harus dipelajari kasus demi kasus.Faktor individu, faktor lingkungan keluarga dan teman
sebaya/pergaulan tidak selalu sama besar perannya dalam menyebabkan seseorang menyalahgunakan NAPZA. Karena
faktor pergaulan, bisa saja seorang anak yang berasal dari keluarga yang harmonis dan cukup kominikatif menjadi
penyalahguna NAPZA

DETEKSI DINI
PENYALAHGUNAAN NAPZA
Deteksi dini penyalahgunaan NAPZA bukanlah hal yang mudah,tapi sangat penting artinya untuk mencegah
berlanjutnya masalah tersebut. Beberapa keadaan yang patut dikenali atau diwaspadai adalah :
A. KELOMPOK RISIKO TINGGI
Kelompok Risiko Tinggi adalah orang yang belum menjadi pemakai atau terlibat dalam
penggunaan NAPZA tetapi mempunyai risiko untuk terlibat hal tersebut, mereka disebut juga
Potential User (calon pemakai, golongan rentan). Sekalipun tidak mudah untuk mengenalinya, namun seseorang dengan
ciri tertentu (kelompok risiko tinggi) mempunyaipotensi lebih besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA dibandingkan
dengan yang tidak mempunyai ciri kelompok risiko tinggi.
Mereka mempunyai karakteristik sebagai berikut :
1. ANAK :
Ciri-ciri pada anak yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan
NAPZA antara lain :
o
o
o
o
o
o
o

Anak yang sulit memusatkan perhatian pada suatu kegiatan (tidak tekun)
Anak yang sering sakit
Anak yang mudah kecewa
Anak yang mudah murung
Anak yang sudah merokok sejak Sekolah Dasar
Anak yang sering berbohong,mencari atau melawan tatatertib
Anak denga IQ taraf perbatasan (IQ 70-90)

2. REMAJA :
Ciri-ciri remaja yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan NAPZA :
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Remaja yang mempunyai rasa rendah diri, kurang percaya diri dan mempunyai citra diri negatif
Remaja yang mempunyai sifat sangat tidak sabar
Remaja yang diliputi rasa sedih (depresi) atau cemas (ansietas)
Remaja yang cenderung melakukan sesuatu yang mengandung risiko tinggi/bahaya
Remaja yang cenderung memberontak
Remaja yang tidak mau mengikutu peraturan/tata nilai yang berlaku
Remaja yang kurang taat beragama
Remaja yang berkawan dengan penyalahguna NAPZA
Remaja dengan motivasi belajar rendah
Remaja yang tidak suka kegiatan ekstrakurikuler
Remaja dengan hambatan atau penyimpangan dalam perkembangan psikoseksual (pepalu,sulit bergaul, sering

o
o

masturbasi,suka menyendiri, kurang bergaul dengan lawan jenis).


Remaja yang mudah menjadi bosan,jenuh,murung.
Remaja yang cenderung merusak diri sendiri

3. KELUARGA
Ciri-ciri keluarga yang mempunyai risiko tinggi,antara lain

o
o
o
o
o
o
o
o

Orang tua kurang komunikatif dengan anak


Orang tua yang terlalu mengatur anak
Orang tua yang terlalu menuntut anaknya secara berlebihan agar berprestasi diluar kemampuannya
Orang tua yang kurang memberi perhatian pada anak karena terlalu sibuk
Orang tua yang kurang harmonis,sering bertengkar,orang tua berselingkuh atau ayah menikah lagi
Orang tua yang tidak memiliki standar norma baik-buruk atau benar-salah yang jelas
Orang tua yang todak dapat menjadikan dirinya teladan
Orang tua menjadi penyalahgunaan NAPZA

GEJALA KLINIS PENYALAHGUNAAN NAPZA


1. Perubahan Fisik
Gejala fisik yang terjadi tergantung jenis zat yang digunakan, tapi secara umum dapat digolongkan sebagai berikut :
o

Pada saat menggunakan NAPZA : jalan sempoyongan, bicara pelo (cadel), apatis (acuh tak acuh), mengantuk,

agresif,curiga
Bila kelebihan disis (overdosis) : nafas sesak,denyut jantung dan nadi lambat, kulit teraba dingin, nafas

lambat/berhenti, meninggal.
Bila sedang ketagihan (putus zat/sakau) : mata dan hidung berair,menguap terus menerus,diare,rasa sakit diseluruh

tubuh,takut air sehingga malas mandi,kejang, kesadaran menurun.


Pengaruh jangka panjang, penampilan tidak sehat,tidak peduli terhadap kesehatan dan kebersihan, gigi tidak
terawat dan kropos, terhadap bekas suntikan pada lengan atau bagian tubuh lain (pada pengguna dengan jarum
suntik)

2. Perubahan Sikap dan Perilaku


o

Prestasi sekolah menurun,sering tidak mengerjakan tugas sekolah,sering membolos,pemalas,kurang bertanggung

o
o
o
o
o

jawab.
Pola tidur berubah,begadang,sulit dibangunkan pagi hari,mengantuk dikelas atau tampat kerja.
Sering berpegian sampai larut malam,kadang tidak pulang tanpa memberi tahu lebih dulu
Sering mengurung diri, berlama-lama dikamar mandi, menghindar bertemu dengan anggota keluarga lain dirumah
Sering mendapat telepon dan didatangi orang tidak dikenal oleh keluarga,kemudian menghilang
Sering berbohong dan minta banyak uang dengan berbagai alasan tapi tak jelas penggunaannya, mengambil dan
menjual barang berharga milik sendiri atau milik keluarga, mencuri, mengomengompas terlibat tindak kekerasan atau
berurusan dengan polisi. Sering bersikap emosional, mudah tersinggung, marah, kasar sikap bermusuhan,
pencuriga, tertutup dan penuh rahasia.

PENYALAHGUNAAN OBAT
Istilah penyalahgunaan obat (drug abuse) sebenarnya kurang tepat, oleh karena istilah tersebut mengandung arti
berbeda bagi setiap orang. Ada hal yang membedakan istilah penyalahgunaan obat dengan penggunaan secara
salah(misuse). Penyalahgunaan lebih identik dengan penggunaan obat dengan tujuan non medis, biasanya untuk
pembentukan tubuh atau mengubah kesadaran. Sedangkan penggunaan secara salah cenderung kearah salah indikasi,
dosis, atau penggunaan secara lama.

Ketergantungan merupakan fenomena biologi yang sering dikaitkan dengan penyalahgunaab obat,
ketergantungan psikologis dimanifestasikan oleh dorongan perilaku abnormal di mana individu menggunakan obat secara
berulang kali untuk kepuasan pribadi, yang sering kali dihadapkan pada resiko kesehatan, merookok, sigaret. Kehilangan
kebebasan untuk menggunakan suatu bahan pada jangka waktu yang pendek menghasilkan hasrat untuk menggunakannya
lagi.
Ketergantungan psikologis terjadi jika penggunaan berulang obat menghasilkan withdrawal effect( efek putus
obat). Hal ini menunjukkkan bahwa tubuh menyesuaikan untuk tingkat homeostatis baru selama periode penggunaan obat
dan memperlihatkan reaksi yang berlawanan ketika reaksi yang baru terganggu. Ketergantungan psikologis sebagian besar
selalu menjadi penyebab lebih banyak daripada ketergantungan fisiologis.
Adiksi sering kali diartikan sebagai keadaan ketergantungan psikologis dan fisiologis. Toleransi menunjukkan
menurunnya respon terhadap pengaruh obat, mengharuskan dosis lebih tinggi untuk mencapai efek yang sama. Lebih
dekat kaitannya dengan ketergantungan fisiologis. Hal tersebut sering mengubah perilaku tubuh terhadap farmakodinamik
obat.
FAKTOR-FAKTOR YANG MENYEBABKAN PENYALAGUNAAN OBAT
Mekanisme terjadinya penyalahgunaan obat dan ketergantungan NAPZA dapat diterangkan dengan tiga
pendekatan, yaitu:
1. ORGANOBIOLOGIK
Dari sudut pandang organobiologik (SSP/otak) mekanisme terjadinya adiksi (ketagihan) dan dependensi
(ketergantungan) dkenal dua istilah, yaitu:

Gangguan Mental Organik akibat Napza atau sindrom Otak Organik akibat NAPZA adalah kegaduhan
kegelisahan dan kekacauan dalam fungsi kognitif (alam pikiran), afektif (alam perasaan atau emosi) dan
psikomotor (perilaku), yang disebabkan oleh efek langsung NAPZA terhadap susunan saraf pusat (otak).

Gangguan Penggunaan Napza termasuk didalamnya pengertian Penyalahgunaan NAPZA atau


ketergantungan NAPZA, yang lebih banyak menyoroti berbagai kelainan perilaku (behavior Disorder)
yang berkaitan dengan penggunaan NAPZA yang mempengaruhi susunan saraf pusat(otak).

Oleh karena itu dalam ilmu kedokteran jiwa (psikiatrik), kedua pengertian tersebut diatas sering kali
digabung menjadi satu kesatuan diagnosis yang disebut dengan Gangguan mental dan Perilaku akibat
NAPZA.

2. PSIKODINAMIK
Hasil penelitian yang dilakukan HAwari (1990) menyatakan bahwa seseorang akan terlibat penyalagunaan
NAPZA dan dapat mengalami ketergantungan, apabila pada orang itu sudah ada faktor predisposisi, yaitu faktor

yang membuat orang cenderung menyalahgunakan NAPZA, dan tidak hanya itu, terdapat faktor kontribusi dan
faktor pencetus.

Faktor Predisposisi
Seseorang dengan gangguan kepribadian (antisocial) ditandai dengan perasaan tidak puas dengan
dampak perilakunya terhadap orang lain, tidak mampu berfungsi secara wajar dan efektif di rumah, di
sekolah, atau di tempat kerja dan dalam pergaulan social. Keluhan lain yaitu gangguan kejiwaan berupa
kecemasan dan atau depresi. Mereka menggunakan obat-obat ini sebagai upaya untuk mencoba
mengobati dirinya sendiri (self medication), atau sebagai reaksi pelarian (escape reaction).

Faktor Kontribusi
Seseorang yang berada dalam kondisi keluarga yang tidak baik (disfungsi keluarga)akan merasa tertekan,
dan ketertekanannya itu dapat merupakan faktor penyerta bagi dirinya terlibat dalam penyalahgunaan/
ketergantungan NAPZA. Kondisi keluarga yang tidak baik yang dimaksud adalah sebagai berikut:
Keluarga yang tidak utuh ; salah satu orang tua meninggal, orangtua bercerai atau berpisah
Kesibukan Orangtua: orangtua terlalu sibuk dengan pekerjaan kantor atau aktivitas lain, sehingga
perhatian terhadap anak berkurang.
Hubungan interpersonal yang tidak baik : hungan antara anak dengan orangtua, anak dengan
saudara, atau keluarga yang lain tidak harmonis.

Faktor pencetus
Penelitian yang dilakukan Hawari (1990) menyebutkan bahwa pengaruh teman kelompok sebaya
mempunyai andil 81,3% bagi seseorang terlibat penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA. Sedangkan
tersedianya dan mudahnya NAPZA diperoleh (easy availability) mempunyai andil 88% bagi seseorang
terlibat penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA.
Interkasi antara ketiga faktor diatas yaitu faktor predisposisi,kontribusi, dan pencetus mempunyai resiko

jauh lebih besar dibandingkan satu atau dua faktor saja.


3. PSIKOSOSIAL
Penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA adalah salah satu bentuk perilaku menyimpang. Dari sudut
pandang psikososial perilaku menyimpang ini terjadi akibat negative dari interaksi tiga kutub social yang tidak
kondusif (tidak mendukung kea rah positif); yaitu kutub keluarga, kutub sekolah/kampus dan kutub masyarakat.

10

NAPZA
a. OPIOID
Analgesic opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat seperti opium. Opium yang berasal dari getah
Papaver somniferum mengandung sekitar 20 jenis alkaloid diantaranya morfin, kodein, tebain, dan papaverin. Analgesi
opioid terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri, meskipun juga memperlihatkan berbagai
efek farmakodinamik yang lain.
Reseptor opioid
Ada 3 jenis utama reseptor opioid yaitu mu (), delta (), dan kappa (). Ketiga jenis reseptor termasuk pada jenis
reseptor yang berpasangan dengan protein G, dan memiliki berbagai subtype
Reseptor memperantarai efek analgetik mirip morfon, euphoria, depresi nafas, miosis, berkurangnya motilitas
saluran cerna. Resptor diduga memperantarai analgesic seperti yang ditimbulkan pentazosin, sedasi dan miosis serta
depresi yang ditimbulkan tidak sekuat agonis . Selain itu di SSP juga didapatkan reseptor yang selektif terhadap
enkefalin dan reseptor (epsilon) yang sangat selektif terhadap beta-endorfin tetapi tidak punya afinitas terhadap
enkefalin.
Klasifikasi obat golongan opioid
Struktur dasar

Agonis kuat

Agonis lemah-

Agonis-

antagonis

Fenantren

Morfin,

sedang
Kodein,

antagonis
Nalbufin,

Nalorfin,

hidromorfon,

oksikodon,

buprenorfin

nalokson,

oksimorfon
Metadon
Meperidin,

hidrokodon
Propoksifen
Difenoksilat

Fenilheptilamin
Fenilpiperidin
Morfinan
Benzomorfan

fentanil
Levorfanol

naltrekson

Butorfanol
pentazosin

A. MORFIN DAN ALKALOID OPIUM


a. Asal dan sifat kimia

11

Opium atau candu berasal dari getah Papaver somniferum L yang telah dikeringkan. Alkaloid asal opium
secara kimia dibagi dalam dua golongan : (1) golongan fenantren, misalnya morfin dan kodein dan (2) golongan
benzilisokinolin, misalnya noskapin dan papaverin.

b. Farmakokinetik
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit luka dan mukosa. Dengan kedua
cara pemberian ini absorbs morfin kecil sekali. Morfin dapat diabsorbsi di usus, tetapi efek analgetik setelah
pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis
yang sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sama cepat, sedangkan setelah suntikan
subkutan, absorpsi berbagai alkaloid oiopid berbeda-beda. Setelah pemberian odsis tunggal, sebagian morfin
mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di hepar, sebagian dikeluarkan dalam bentuk bebas dan 10% tidak
diketahui nasibnya. Morfin dapat melintasi sawar uri dan pempengaruhi janin. Ekskresi morfin terutama melalui
ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin yang terkonjugasi dapat
ditemukan dalam empedu. Sebagian sangat kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.
c. Farmakodinamik
Efek morfin pada SSP dan usus terutama ditimbulkan karena morfin bekerja sebagai agonis pada reseptor .
Susunan Saraf Pusat
1. Narcosis
Morfin dosis kecil (5-10 mg) menimbulkan euphoria pada pasien yang sedang menderita nyeri, sedih dan
gellisah. Sebaliknya, dosis yang sama pada orang normal seringkali menimbulkan disforia berupa perasaan
takut disertai mual dan muntah. Morfin juga menimbulkan rasa ngantuk, tidak dapat konsentrasi, sukar
berfikir, apatis, aktivitas motorik berkurang dan letargi, ekstrimitas terasa berat, badan tersa panas, muka gatal
dan mulut terasa kering, depresi nafas dan miosis.
2. Analgesia
Efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama sebagai akibat kerja opioid pada reseptor . reseptor
dan dapat juga ikut berperan dlaam menimbulkan analgesia pada tingkat spinal.
Opioid menimbulkan analgesia dengan cara berikatan pada reseptor opioid yang terutama didapatkan di SSP
dan medulla spinalis yang berperan pada transmisi dan modulasi nyeri.
Ketiga jenis reseptor utama yaitu reseptor mu (), delta (), dan kappa () banyak didapatkan pada kornu
dorsalis medulla spinalis. Resptor didapatkan bail pada saraf yang mentransmisi nyeri di medulla spinalis
maupun pada aferen primer yang merelai nyeri. Aginos opioid melalui reseptor mu (), delta (), dan kappa
() pada ujung prasinaps aferen primer nosiseptif mengurangi pelepasan transmitter, dan selanjutnya
menghambat saraf yang mentransmisi nyeri di kornu dorsalis medulla spinalis. Dengan demikian opioid
memiliki efek analgetik yang kuat melalui pengaruh pada medulla spinalis. Selain itu agonis juga
menimbulkan efek inhibisi pascasinaps melalui reseptor di otak.

12

Efek analgetik morfin dan opioid lain sangat selektif dan tidak disertai dengan hilangnya fungsi sensorik lain
yaitu rasa raba, rasa getar, penglihatan dan pendengaran bahkan persepsi stimulasi nyeri pun tidak selalu
hilang setelah pemberian morfin dosis terapi.
3. Eksitasi
Morfin dan opioid lain sering menyebabkan mual dan muntah, sedangkan delirium dan konvulsi lebih jarang
timbul. Factor yang dapat mengubah eksitasi morfin ialah idiosinkrasi dan tingkat eksitasi reflex SSP.
4. Miosis
Miosis ditimbulkan oleh perangsangan pada segmen otonom inti saraf okulomotor. Miosis ini dapat dilawan
oleh atropine dan skopolamin. Pada intoksikasi morfin, pin point pupils merupakan gejala yang khas. Dilatasi
berlebihan dapt terjadi pada stadium akhir intoksikasi morfin dan sudah mengalami asfiksia.
5. Depresi Nafas
Morfin menimbulka depresi nafas secara primer dan berkesinambungan berdasarkan efek langsung terhadap
pusat nafas di batang otak. Pada dosis kecil morfin sudah dapat menimbulkan depresi nafas tanpa
menyebabkan tidur atau kehilangan kesadaran.
6. Mual dan muntah
Efek emetic morfin berdasarkan stimulasi langsung pada emetic receptor trigger zone (CTZ) di area postrema
medulla oblongata, bukan pada pusat emetic sendiri.
Saluran cerna
1. Lambung : menghambat sekresi HCL, pergerakan lambung berkurang, tonus antrum meninggi dan
motilitasnya berkurang, sedangkan sfingter pylorus berkontraksi. Akibatnya pergerakan isi lambung ke
duodenum diperlambat.
2. Usus halus : mengurangi sekresi empedu dan pancreas, dan memperlambat pencernaan makanan di usus
halus
3. Usus besar: mengurangi atau menghilangkan gerak propulsi usus besar, meninggikan tonus dan menyebabkan
spasme usus besar, akibatnya penerusan isi kolon diperlambat dan tija jadi lebih keras.
Kardiovaskular
Pemberian morfin dosis terapi tidak mempengaruhi tekanan darah, frekuensi maupun irama denyut
jantung. Perubahan yang terjadi adalah karena depresi pada pusat vagus dan vasomotor yang baru terjadi pada
dosis toksik.
Otot polos lain
Morfin menimbulkan peninggian tonus, amplitudoserta kontraksi ureter dan kandung kemih. Efek ini
dapat dihilangkan dengan pemberian 0,6 mg atropine subkutan.
Kulit

13

Dalam dosis terapi, morfin menyebabkan vasodilatasi sehingga terjadi flushing. Seringkali disertai
dengan kulit yang berkeringat dan pruritus.
Metabolisme
Morfin menyebabkan suhu tubuh turun akibat aktivitas otot turun, vasodilatasi perifer dan penghambatan
mekanisme neural di SSP. Kecepatan metabolism dikurangi oleh morfin.
d. Indikasi
1. Nyeri hebat yang tidak dapat dihilangkan dengan analgesic non opioid seperti pada infark miokard,
neoplasma, kolik renal atau kolik empedu, oklusi akut pembuluh darah perifer, perikarditis, nyeri Karena
trauma, dan lain-lain.
2. Terhadap batuk yang tidak produkti dan iritatif, yang sangat mengganggu hingga pasien tidak bias tidur dan
mungkin sekali disertai nyeri. Tapi dewasa ini lebih banyak ditinggalkan.
3. Edema paru akut
4. Efek antidiare

e. Efek samping
1. Idiosinkrasi dan alergi
Morfin dapat menyebabkan mual muntah terutama pada wanita. Bentuk idiosikrasi lain seperti timbulnya
eksitasi dengan tremor, dan jarang-jarang delirium. Berdasarkan reaksi alergik dapat timbul gejala seperti
urtikaria, eksantem, dermatitis kontak, pruritus dan bersin.
2. Intoksikasi akut
Biasanya terjadi akibat percobaan bunuh diri atau takar lajak. Pasien akan tidur, sopor atau koma jika
intoksikasi cukup berat. Frekuensi nafas lambat, 2-4x/menit, pasien sianotik, kulit muka merah tidak merata
dan agak kebiruan. Tekanan darah yang mula-mula baik akan menurun sampai terjadi syok bila napas
memburuk. Pupil sangat kecil, kemudian midriasis terjadi jika terjadi anoksia. Pembentukan urin sangat
berkurang karena terjadi pelepasan ADH dan tekanan darah menurun. Pada bayi mengkin terdapt konvulsi.
Kematian biasnya disebabkan oleh depresi nafas.
f.

Toleransi, adiksi dan abuse


Terjadinya toleransi dan ketergantungan fisik setelah penggunaan berulang merupakan gambaran spesifik
obat-obat opioid. Pada dasarnya adiksi morfin menyangkut fenomena berikut : (1) habituasi, yaitu perubahan
psikis emosional sehingga pasien ketagihan kaan morfin; (2) ketergantungan fisik, yaitu kebutuhan akan morfin
karena faal dan biokimia tubuh tak berfungsi lagi tanpa morfin; dan (3) adanya toleransi.

14

Toleransi ini timbul terhadap efek depresi, tetapi tidak padaefek eksitasi, miosi dan efek pada usus.
Toleransi timbul setelah 2-3 minggu.kemudian toleransi timbulnya lebih besar bila digunakan dosis besar secara
teratur.
Jika pecandu menhentikan obatnya secara tiba-tiba timbullah gejala putus obat / gejala ebstinensi.
Menjelang saat dibutuhkannya morfin, pecandu tersebut merasa sakit, gelisah dan iritabel; kemudian tidur
nyenyak. Sewaktu bangun ia mengeluh seperti akan mati dan lebih gelisah lagi. Pada fase ini timbul lakrimasi,
tremor, iritabilitas, berkeringat, menguap, bersin, mual, midriasis, demam dan nafas cepat. Gejala ini makin hebat
disertai timbulnya muntah, kolik dan diare. Frekuensi denyut jantung dan tekakan darah meningkat. Pasien akan
merasa panas dingin disertai hiperhidrosis. Akibatnya timbul dehidrasi, ketosis, asidosis dan berat badan pasien
menurun. Kadang-kadang timbul kolaps kardiovaskular yang bias berakhir dengan kematian.
g. Sediaan dan posologi
Sediaan yang mengandung campuran alkaloid dalam bentuk kasar beraneka ragam dan masih dipakai.
Misalnya pulvus opii dan pulvus doveri.
Sediaan yang mengandung alkaloid murni dapat digunakan untuk pemberian oral maupun parenteral.
Yang biasa digunakan ialah garam HCl, garam sulfat atau fosfat alkaloid morfin, dengan kadar 10mg/mL.
Kodein tersedia dalam bentuk baa bebas atau garam HCl atau fosfat. Satu tablet mengandung 10, 15 atau
30 mg kodein.
Untuk menimbulkan emesis digunakan 5-10 mg apomorfin subkutan.
B. MEPERIDIN DAN DRIVAT FENILPIPERIDIN LAIN
a. Sifat kimia
Meperidin yang juga dikenal sebagai petidin, secara kimia adalah etil-1-metil-4-fenilpiperidin-4-karboksilat.
b. Farmakokinetik
Absorpsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan absorpsi
mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45 menit dan
kadar yang dicapai sangat bervariasi antar individu. Setelah pemberian secara oral, sekitar 50% obat mengalami
metabolism lintas pertama dan kadar maksimal dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam. Setelah pemberian
parenteral, kadarnya dalam plasma menurun secar cepat dalam 1-2 jam pertama, kemudian penurunan
berlangsung secara lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam plasma terikat protein. Metabolism meperidin
terutama berlangsung di hati. Pada manusia, meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang
kemudian sebagian mengalami konjugasi. Meperidi bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak
1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivate N-demetilasi.
c. Farmakodinamik
Susunan saraf pusat

Analgesia

15

Sedasi

Euphoria

Eksitasi

Depresi saluran nafas

System kardiovaskuler
Pemberian dosis terapi meperidin pada pasien yang berbaring tidak mempengaruhi system
kardiovaskular, tidak menghambat kontraksi miokard dan tidak merubah gambaran EKG. Pasien dengan rawat
kalan mungkin menderita sinkop disertai penurunan tekanan darah, tetapi gejala ini cepat hilang jika pasien
berbaring.
Otot polos

Saluran cerna : efek spasmogeniknya lebih lemah dari morfin. Kontraksi propulsive dan nonpropulsif saluran
cerna berkurang, tetapi dapat timbul spasme dengan tiba-tiba serta peningkatan tonus usus.

Otot bronkus : meperidin dapat menghilangkan bronkospasme oleh histamine dan metakolin, namun
pemberian dosis terapi meperidin tidak banyak mempengaruhi otot bronkus normal.

Ureter : setelh pemeberian meperidin dengan dosis terapi, peristaltik ureter menurun. Hal ini disebabkan oleh
berkurangnya produksi urin akibat dilepaskannya ADH dan berkurangnya laju filtrasi glomerulus.

Uterus : meperidin sedikit merangsang uterus dewasa yang tidak hamil.

d. Indikasi
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis, meperidin
diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek dari morfin. Misalnya untuk tindakan diagnostic seperti
sistoskopi, pielografi retrograde, gastroskopi dan pneumoensefalografi. Pada bronkoskopi, meperidin kurang
cocok karena antitusifnya jauh lebih lemah daripada morfin.
Meperidin juga digunakan untuk menimbulkan analgesia obstetric dan sebagai obat praanestesik.
e. Efek samping dan kontra indikasi
Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat, euphoria,
mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedasi. Pada
pasoen berobat jalan reaksi ini timbul lebih sering dan lebih berat.
Kontraindikasi penggunaan meperidin menyerupai kontraindikasi terhadap morfin dan opioid lainnya.
f.

Toleransi dan adiksi

16

Toleransi terhadap efek depresi meperidin timbul lebih lambat dibandingkan morfin. Timbulnya toleransi
lambat bila interval pemberian lebih dari 3-4 jam. Toleransi tidak terjai terhadap efek stimulasi dan efek mirip
atropine.
Gejala putus obat pada penghentian tiba-tiba penggunaan meperidin timbul lebih cepat tapi berlangsung
lebih singkat daripada gejala setelah penghentian morfin dengan gangguan system otonom yang lebih ringan.
g. Sediaan dan posologi

Meperidin HCl tersedia dalam bentuk tablet 50 mg dan 100 mg, dan ampul 50 mg/mL. meperidin lazim
diberikan peroral atau IM.

Alfaprodin HCl, tersedia dalam bentuk ampul 1 mL dan vial 10 mL dengan kadar 60 mg/mL.

Difenoksilat, berefek konstipasi pada manusia. Dikenal sebagai antidiare.

Loperamid, seperti difenoksilat obat ini memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot
sirkuler dan longitudinal usus. Digunakan untuk pengobatan diare kronik.

Fentanil dan derivatnya.

C. METADON
a. Farmakokinetik
Metadon diabsorbsi secara baik oleh usus dan dapat ditemukan dalam plasma setelah 30 menit pemberian
secara oral; kadar puncak dicapai setelah 4 jam. Metadan cepat keluar dari darah dan menumpuk dalam paru,
hati, ginjal dan limpa. Biotransformasi metadon terutama terjadi di hati. Salah satu reaksi yang paling penting
adalah dengan cara N-demetilasi. Sebagian besar metadon yang diberikan ditemukan di dalam urin dan tinja
sebagai hasil biotransformasi yaitu pirolidin dan pirolin.
b. Farmakodinamik
Pada SSP dapat meneyebabkan efrek yang sama seperti morfin, seperti depresi nafas, pelepasan ADH,
hiperglikemia, hipotermia dan lain-lain.
Seperti meperidin, metadon menimbulkan relaksasi sediaan usus dan menghambat efek spasmogenik
asetilkolin atau histamine. Efek konstipasi metadon lebih lemah dari morfin.
Metadon menyebabkan vasodilatasi perifer sehingga dapat menimbulkan hipotensi ortostatik. Pemberian
metadon tidak mengubah gambaran EKG tetapi kadan dapt timbul sinus bradikardia. Obat ini merendahkan
kepekaan tubuh terhadap CO2 sehingga timbul resistensi CO2 yang dapat menimbulkan vasodilatasi serebral
dan kenaikan tekanan cairan serebrospinal.
c. Indikasi

17

Analgesia: jenis nyeri yang dapat dipengaruhi metadon sama dengan jenis nyeri yang dapat
dipengaruhi oleh morfin.

Antitusif : efek antitusif 1,5-2 mg peroral sesuai dengan 15-20 mg kodein, tetapi kemungkinan
timbulnya adiksi pada metadon jauh lebih besar daripada kodein.

d. Efek samping
Metadon menyebabkan efek samping berupa perasaan ringan, pusing, kantuk, fungsi mental terganggu,
berkeringat, pruritus, mual dan muntah. Seperti pada morfin dan meperidin, efek samping lebih sering timbul
pada pemberian secara oral daripada parenteral.
e. Toleransi dan kemungkinan adiksi
Toleransi dapat timbul pada efek analgetik, mual, anoreksia, miotik, sedasi, depresi nafas dan efek
kardiovaskuler, tetapi tidak timbul terhadap konstipasi. Toleransi ini lebih lambat daripada toleransi terhadap
morfin.
Timbulnya ketergantungan fisik setelah pemberian metadon secara kronik dapat dibuktikan dengan cara
menghentikan obat atau dengan member nalorfin. Kemungkinan timbulnya adiksi ini lebih kecil daripada
bahaya adiksi morfin.
f.

Sediaan dan posologi


Metadon dapat diberikan secara oral maupun suntikan. Tetapi suntikan subkutan menimbulkan iritasi lokal.
Metadon tersedia dalam bentuk tablet 5 dan 10 mg serta sediaan suntikan dalam ampul atau vial dengan
kadar 10 mg/mL. dosis analgetik metadon oral untuk dewasa berkisar antara 2,5 15 mg. tergantung dari

beratnya nyeri dan respon pasien.


PENGOBATAN
Pengobatan overdosis akut opioid merupakan penyelamatan nyawa. Dalam pengobatan jangka panjang pada
penderita ketergantungan opioid digunakan pendekatan farmakologis dan psikologis, baik terpisah atau secara bersamasama. Banyaknya perbedaan opini yang hebat mengenai jenis terapi yang lebih disukai. Karena tiap metode perawatan
mempunyai populasi pasien yang terseleksi dengan sendirinya, dan sangat sulit untuk membandingkan hasilnya.
Pemakaian kronis sendirinya, sangat sulit untuk membandingkan hasilnya. Pemakai kronis cendrung menyukai
pendekatan farmakologis sedangkan pada pemakai baru lebih dapat menerima intervensi psikososial.
Pengobatan farmakologis lebih sering digunakan untuk detoksifikasi. Prinsip-prinsip detoksifikasi sama halnya
dengan semua obat: mengganti dengan obat yang memiliki masa kerja yang panjang, aktif secara oral, ekuivalen secara
farmakologis dengan obat yang disalahgunakan, dapat menstabilkan kondisi pasien dengan obat tersebut, dan secara
bertahap menghentikan obat pengganti tersebut. Methadone dengan sangat mengagumkan sesuai untuk penggunaan
seperti ini pada orang-orang dengan ketergantungna opioid. Lebih baru lagi adalah clonidine yang merupakan obat
simpatolitik bekerja sentral, juga pernah digunakan untuk detoksifikasi. Dengan menurunkan aliran simpatis sentral,

18

clonidine diharapkan dapat meredakan gejala-gejala aktivitas simpatomimetik yang berlebihan. Perkiraan keuntungan
clonidine adalah tidak memnunyai efek narkotik dan tidak adiktif.
Walaupun mudah untuk mendetoksifikasi pasien, tingkat residivis (kembali menyalahgunakan obat) sangat tinggi.
Terapi pemeliharaan dengan methadone, yang mensubstitusi opioid oral masa kerja panjang untuk heroin, sangata efektif
dalam beberapa keadaan. Dosis tunggal dapat diberikan setiap hari. Methadone menempati reseptor-reseptor opioid dan
mencegah mula kerja yang tiba-tiba yang normal terjadi pada pemberian intravena. Analog methadone dengan masa kerja
panjang, L-acethylmethadol, telah disetujui penggunaannya dan menawarkan keuntungan teknis tambahan seperti
pemberian tiga kali seminggu dibandingkan pemberian harian dan menurunkan potensi penyalahgunaan karena mula
kerhja efeknya lambat (rata-rata 3 jam). Pilihan obat lain untuk digunakan dalam hal ini adalah buprenorphine, suatu
agonis parsial opioid, yang dapat diberikan sekali sehari atau lebih jarang untuk pengobatan pemeliharaan dengan dosis
sublingual 2 20 mg sehari tergantung dari kondisi pasien. Dosis yang lebih tinggi untuk terapi pemeliharaan jangka
panjang.
Penggunaan antagonis narkotik adalah terapi rasional oleh karena penyakatan kerja opioid yang digunakan sendiri
akhirnya memadamkan kebiasaan tersebut. Naltrexone, suatu antagonis opioid oral dengan masa kerja panjang, sedang
dipelajari secara luas. Pemberian tiga kali seminggu, satu dosis mencapai 100 150 mg/hari. Kerugian yang paling besar
penggunaan obat ini adalah bahwa bebebrapa pecandu akan menganggapnya sebagai obat permanen. Tidak sepereti
methadone, di mana pasien menjadi ketergantungan, naltrexone tidak memberikan suatu penundaan pada mereka. Lebih
jauh lagi, karena obat tersebut merupakan antagonis, maka pasien pertama kali harus didetoksifikasi dari ketergantungna
opioid sebelum memulai naltrexone.
Pendekatan psikososial meliputi berbagai teknik. Komunitas penduduk bebas obat didasarkan asumsi bahwa
penggunaan obat merupakan gejala berbagai gangguan emosi atau ketidakmampuan untuk menaggulangi stress
kehidupan. Teknik yang paling umum menggunakan pengaruh kelompok sebaya, konfrontasi penegasan. Teknik lainnya
meliputi bermacam-macam psikoterapi pada kelompok atau individu, pendekatan yang bersifat mendidik, gaya hidup
alternatif melalui kehidupan kerja atau kemasyarakatan, dan berbagai jenis meditasi.

19

b. CANABIS
Kimia dan Farmakokinetika Cannabinoid
Tiga cannabinoid utama telah ditemukan pada cannabis; cannabidiol (CBD), tetrahydrocannabinol (THC), dan
cannabinol (CBN). Alur biosintesis dimulai dengan CBD, diolah menjadi THC, dan diakhiri dengan CBD. Sehingga
seseorang dapat menyimulkan umur dari tanaman ini berdsar pada proporsi cannabinoid- cannabinoid di dalam materi
tanaman tersebut. Banyak varian lain dari struktur ini telah ditemukan dalam cannabis, tetapi dengan mengecualikan THC
dan analognya, tidak ada cannabinoid lain yang mempunyai psikoaktivitas pasti. Kandungan THC sanagt bervariasi di
antara tanaman-tanaman ini, sehingga tanaman dengan deretan genetic khusus dapat menghasilkan kandungan THC
sebesar 4-6 derajat di dalam bahan yang sangat terseleksi (manicured). Serbagian tanaman cannabis mengandung THC
sebesar 1-2%.
Cara penggunaan yang paling disukai di negara negara barat adalah dengan merokok. Tingginya daya larut lipid
(solubilitas lipid) dari THC menyebabkannya lebih mudah terjebak pada lapisan surfaktan paru. Studi-studi
farmakokinetika mengindikasikan bahwa merokok hamper ekuivalen dengan pemberian intravena kecuali lebih
rtendahnya konsentrasi puncak plasma THC yang dicapai. Di beberapa Negara timur, cannabis digunakan secara oral
dalam bernabgai bentuk manisan / gula. Laju absorbsi melalui pemberian ini lambat dan tak mnentu, walupun durasi
kerjanya lebih lama.
THC dimetabolisme secara ekstensif, dan metabolit-metabolit baru masih dalam pencarian . Salah satu metabolit, 11hydroxy-THC, kenyataannya lebih aktif daripada senyawa induknya. Bagaimanapun, hal ini tidaklah berlebihan dan peran
utama dari aktivitas caanabis mungkin diperoleh dari THC itu sendiri. Tingginya solubilitas lipid dari obat ini
menimbulkan sekuestrasi (pengasingan) yang ekstensif dalam kompartmen lipid tuibuh dan metabolit-metabolit dapat
diekskresi selama seminggu setellah pemberian dosis tunggal. Adanya akumulasi THC yang tak berubah masih
dipertanyakan.
Farmakodinamika Cannabinoid
Mekanisme kerja THC menjadi subyek penyelidikan yang intensif. Tingginya derajat selektivitas enansiomerbaik
cannabinoid alami maupun yang baru memberi kesan adanya selektivitas yang tinggio terhadap reseptor. Seuatu yang
diduga sebagai ligan endogen, anandamide, telah dideskripsikan sebelumnya. Agonis-agonis sintetis cannabinoid dengan
potensi dan stereoselektivitas yang tinggi dalam uji perilaku telah digunakan untuk mengkarakterisasi situs ikatan
cannabinoid. Afinitas ikatan mereka sangat berhubungan dengan potensi potensi relatifnya dalam pengujian biologis,
sehingga terpikirkan bahwa reseptor tersebut juga memperantarai efek-efek farmakologisnya. Situs-situs ikatan sangat

20

banyak pada nucleus arus keluar pada ganglia basalais, substansia nigra, pars retiiculata, globus palidus, hippocampus,
dan batang otak. Reseptor telah dikloning dan merupakan penghubungan protein G. Reseptor ini bekerja melalui CAMP,
tetapi telah digambarkan adanya efektor-efektor intrasellular lain yang menyebabkan aktivasi gen dan perubahan jangka
panjang.
THC mempunyai efek farmakologis yang bervariasi yang menyerupai amphetamine, LSD, alcohol, sedative,
antropine, dan morphine. Sehingga, obat tersebut tidak sesuai dengan klasifikasi farmakologis tradisional dan harus
dipertimbangkan sebagai kelompok sejarah.
Efek Klinis
Perokok marijuana yang ahli seringkali kadar akan efek obat setelah dua atau tiga hirup. Karena merokok secara
kontinu, efeknya meningkat, mencapai maksimum sekitar 20 menit setelah rokok dihabiskan. Sebagian besar efek obat
biasanya menghilang setelah 3 jam, pada saat itu konsentrasi pplasma rendah. Efek puncak setelah penggunan secara oral
mungkin diperlambat hingga 3-4 jam setelah salah cerna obat, tetapi dapt bertahan selama 6-8 jam.
Pada tahap awal, seseorang merasa tinggi dan dikarakterisasi dengan euphoria, tertawa tanpa kendali, perubahan
sensasi waktu, depersonalisasi, dan pandangan yang tajam. Lalu pemakai menjadi santai dan mengalami keadaan
introspektif dan keadaan seperti bermimpi jika memang bukan benar-benar bermimpi. Berpikir dan berkonsentrasi
nmenjadi sulit, meskipun dengan paksaan subyek tersebut dapat mengikuti.
Dua tanda-tanda psikologis karakterisrik dari intoksikasi cannabis adalah meningkatnya laju nadi dan memerahnya
kinjungtiva. Korelasi-korelasi yang baik terakhir muncul pada konsentrasi plasma yang dapat dideteksi. Ukuran pupil
tidak berubah. Tekanan darah dapat menurun, khususnya dalam posisi tegak lurus. Efek antimetik mungkin ada.
Kelemahan otot, tremor, ketidakmampuan berdiri tegak dan peningkatan refleks tendon dalam mungkin juga terlihat.
Beberapa tes psikologi secara nyata menunjukkan gangguan jika dosis yang diberikan cukup besar dan tesnya pun sulit.
Tidak ada perubahan biokimia khusus yang ditemukan pada manusia.
Toleransi terlihat pada setiap spesies hewan yang diuji. Hal ini terlihat jelas pada manusia pemakai berat angka
panjang obat tersebut. Perbedaan tingkat toleransi obat berkembang untuk efek-efek yang berbeda, dengan toleransi efek
takikardi berkembang lebih cepat. Sindroma putus obat ringan diketahui setelah penggunanan kronis pada dosis yang
sangat tinggi.
Pemakai berat marijuana , khususnya yang berusia muda, telah meningkat keprihatinanya sehubungan dengan efekefek merugikan yang dapat mempengaruhi kesehatan para pemakai. Bahaya penggunnaanya masih menjadi kontroversi
dan ambiguitas.
Studi eksperimental dengan subjek adalah perokok berat dalam periode yang bervariasi menunjukkan rendahnya
kadar serum testosteron pada pria dan pemyempitan jalan nafas. Efek-efek pada mekanisme imun, kromosom, dan
metabolisme sel sering kali bertentangan. Efek pada janin masih diragukan.
Perokok berat marijuana dapat mengalami beberapa masalah yang sama pada bronkithis kronis, obsrtruksi jalan nafas
dan metaplasia sel skuamos seperti sigaret tembakau. Angina pektoris mungkin diperburuk oleh meningkatnya denyut
jantung, hipotensi ortostatik, dan meningkatnya carboxyhemoglobin. Ketidakmampuan mengendarai sepertinya menjadi

21

terganggu, tetapi tidak mudah untuk didemonstrasikam dengan pengujian biasa. Sindroma amotivasi adalah sindroma
yanmg memperlihatkan pada orang-orang muda yang menjanjikan dengan keuntungan sosial yang jelas kehilangan minat
untuk sekolah dan berkarir dan memasuki masyarakat pengguna obat, merupakan fenomena nyata, tetapi satu hal yang tak
dapat diyakinkan yaitu apakah pengguanaan obat disebabkan oleh karena adanya masalah tertentu atau hanya suatu
masalah pilihan sederhana seseorang. Reaksi panik akut, delirium toksik, keadaan paranoid, dan psikosis yang nyata
jarang terjadi.
Penggunaan Terapeutik
Cannabis pernah terdaftar dalam formularium obat, tetapi tidak pernah digunakan secara medis untuk sekian lama.
Penemuan terhadap penurunan tekanan intraokular setelah pemberian THC oral telah dikonfirmasi berulang kali; perlu
dilihat apakah pemberian cannabis mempunyai beberapa keuntungan yang lebih dari bentuk perawatan glaukoma lain.
Perbaikan rasa mual dan muntah sehubungan dengan kemoterapi kanker juga telah dipelajari. THC, yang sekarang
dinamai dronabinol (Marinol), telah dipasarkan untuk indikasi ini. Obat ini dapat mengurangi rasa mual dan muntah pada
dosis tertentu sehubungan hanya dengan efek-efek mental yang ringan. Kerugian utamaya adalah pengobatan oral
seringkali tidak berguna pada pasien yang mengalami muntah. Levonantradol, merupakan analog lain yang mungkin
mempunyai kegunaan medis mungkin sebagai analgesik, sebagaiobat untuk meredakan spasme otot atau bahkan sebagai
antikonvulsan.
Pengobatan
Sedikit pemakai mencari pngobatan, walaupun banyak dari mereka yang berhenti menggunakan obat menjadi
terkejut serta senang dengan meningkatnya kejernihan pikiran mereka. Walaupun telah dinyatakan sebagai pengganti
alkohol, marijuana lebih biasa digunakan bersama-sama dengan alkohol, alkoholisme yang merupakan komplikasi
penggunaan marijuana sangat jarang terjadi. Marijuana mungkin digunakan dalam pola penggunaan banyak obat, di mana
dalam kasus tersebut pengobatan mungkin dibutuhkan untuk obat yang lebih berbahaya yang telah digunakan.

22

c. KOKAIN, AMFETAMIN (STIMULANSIA)


Stimulan adalah obat-obatan yang menaikkan tingkat kewaspadaan di dalam rentang waktu singkat.
Stimulan biasanya menaikkan efek samping dengan menaikkan efektivitas, dan berbagai jenis yang lebih hebat
seringkali disalahgunakan menjadi obat yang ilegal atau dipakai tanpa resep dokter.
Stimulan menaikkan kegiatan sistem saraf simpatetik, sistem saraf pusat (CNS), atau kedua-duanya
sekaligus. Beberapa stimulan menghasilkan sensasi kegirangan yang berlebihan, khususnya jenis-jenis yang
memberikan pengaruh terhadap CNS. Stimulan dipakai di dalam terapi untuk menaikkan atau memelihara
kewaspadaan, untuk menjadi penawar rasa lelah, di dalam situasi yang menyulitkan tidur (misalnya saat otot-otot
bekerja), untuk menjadi penawar keadaan tidak normal yang mengurangi kewaspadaan atau kesadaran (seperti di
dalam narkolepsi ), untuk menurunkan bobot tubuh (phentermine), juga untuk memperbaiki kemampuan
berkonsentrasi bagi orang-orang yang didiagnosis sulit memusatkan perhatian (terutama ADHD). Dalam peristiwa
yang jarang terjadi, stimulan juga dipakai untuk merawat orang yang mengalami depresi. Stimulan kadangkadang dipakai untuk memompa ketahanan dan produktivitas, juga untuk menahan nafsu makan. Eforia yang
dihasilkan oleh beberapa stimulan mengarah kepada penggunaan rekreasionalnya, meskipun hal ini tidaklah legal
di dalam sebagian besar sistem hukum.
Kafein, ditemui di dalam minuman seperti kopi dan minuman ringan, seperti halnya nikotin, yang
dijumpai pada tembakau, adalah salah satu di antara stimulan yang paling biasa dipakai di dunia.
Contoh lain dari stimulan yang dikenal adalah efedrin, amfetamin, kokain, metilfenidat, MDMA, dan
modafinil.
Obat-obatan stimulan sistem saraf pusat adalah obat-obatan yang dapat bereaksi secara langsung ataupun
secara tidak langsung pada SSP.Yang termasuk obat stimulan SSP adalah amphetamine, methylphenidate,
pemoline dan cocaine. Stimulan yang paling ideal dan paling sering digunakan adalah dextroamphetamine
(Dexedrine) .
Obat-obatan stimulan SSP memiliki efek sebagai berikut :
1. Amfetamin

23

Mempengaruhi dopamin dan norepinefrin: pelepasan dopamin dan norepineprin dari neuron prasinap
Efek agonis pada pasca sinaptik
Menghambat katabolisme katekolamin
2.Metilfenidat
Menambah aktivitas katekolamin sentral, dopaminergik sentral
Beraaksi primer pada pool neurotransmiter katekolaminergik (karena itu bermanfaat juga pada Parkinsonisme)
Menurunkan gejala hiperkinesia, agresivitas dan impulsivitas
3. Pemolin
Menaikkan aktivitas katekolamin sentral
Menaikkan sintesis dopamin dan konsentrasi dopamin
Memperbaiki learning performance, atensi dan menurunkan impulsivitas
Amfetamin dan dextroamfetamin:
Dewasa: Narcolepsi PO 5-60 mg/h
Anak lebih 6 thn: narcolepsi PO 5 mg/h saat awal, 5 mg/mg untuk dosis efektif.
Sedangkan ADHD: PO 5 mg sekali 2 kali sehari awal, meningkat 5 mg/hr interval
seminggu. Untuk anak-anak 3-5 tahun : ADHD PO 2,5 mg/hr meningkat 2,5 mg/h dalam seminggu.

Methamfetamin
Dewasa : sama dengan amfetamin
Anak dibawah dan lebih dari 6 tahun narkolepsi tdak diberikan ADHD sama dengan amfetamin.
Methilfenidate (Ritalin)
Secara kimiawi berhubungan dengan amfetamin dan digunakan untuk menangani ADHD pada anak dan narcolepsi
pada orang dewasa. Ritalin lebih poten daripada kafein dan kurang poten dibandingkan dengan amfetamin. Pada
dewasa narcolepsi PO 10-60 mg/hr dalam 2 dosis (20-30mg/hr). Anak 6 tahun dan usila : ADHD diberikn 5 mg dua
kali sehari meningkat menjadi 5-10 mg interval seminggu dan maksimum 60 mg/hari.
Stimulan yang diberikan short term ( 1 sampai 2 minggu) menyebabkan euphoria, optimism, perasaan senang
secara umum dan meningkatkan perhatian. Efek lain yang mungkin muncul adalah anoreksia, insomnia, ansietas,
iritabilitas, mengurangi kelelahan, meningkatkan tekanan darah, menurunkan depresi.
Pada penggunaan jangka panjang, amfetamin dapat menyebabkan waham, halusinasi, gangguan afek, aktivitas
motorik berulang, dan nafsu makan berkurang. Sedangkan

Pemberian obat dosis tinggi secara berulang dapat

menyebabkan pasien mengalami paranoid, peningkatan temperatur tubuh dan irama jantung irreguler bahkan dapat
mengalami gagal jantung atau serangan yang mematikan.
Pemberian amfetamin berulang dalam jangka waktu lama menyebabkan berkurangnya cadangan katekolamin
(prekursor norepinefrin, dopamin dan serotonin. Metamfetamin
kepadatan dan jumlah neuron dilobus frontalis dan ganglia basalis.

24

juga dapat menyebabkan terjadi pengurangan

Amfetamin dikonsumsi melalui oral, dihisap, supositoria dan dapat melalui injeksi. Pengaruh amfetamin
tergantung pada jenis, jumlah dan cara menggunakannya. Dosis rendah sampai dosis sedang amfetamin adalah 5 50
mg dan dikonsumsi oral. Dosis tinggi obat adalah lebih dari 100 mg biasanya intra vena. Untuk dextroamfetamin
dosis rendah adalah 2,5-20 mg sedangkan dosis tinggi adalah 50 mg. Dosis toksis amfetamin sangat bervariasi.
Reaksi hebat dapat terjadi pada dosis 20-30 mg
Efek Dextroamphetamine dimulai sekitar 60 sampai 90 menit pasca pemberian dan mencapai puncaknya sekitar 2
sampai 3 jam. Obat ini dimetabolisme dihati dan sebagian dibuang melalui urine, dengan proses selama 12 sampai 24
jam.
Kontraindikasi obat ini adalah arteriosklerosis, penyakit jantung simptomatik, hipertensi moderate-severe,
hipertiroid, hipersensitifitas, glaukoma atau riwayat penyalahgunaan obat. Obat ini kontraindikasi pada 14 hari
pertama setelah menghentikan penggunaan obat monoamine oxidase inhibitor (MAOI) karena therapi MAOI
merupakan predisposisi terjadinya peningkatan tekanan darah. Oleh karena itu pasien harus diobservasi untuk
mencegah terjadinya hipertensi krisis. Pasien yang mengkonsumsi dextroamphetamin akan beresiko mengalami
hipertensi, peningkatan tekanan intraokular, atau penyalahgunaan obat.
Stimulan tidak dapat dicampur dengan antidepresan atau obat over-the- counter (OTC) yang berisi dekongestan
karena antidepresan dapat mempengaruhi efek stimulan dan kombinasi stimulan dengan dekongestan dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi yang membahayakan pasien dan dapat menyebabkan terjadinya irama jantung
ireguler. Pengawasan yang ketat terhadap pertumbuhan dan perkembangan perlu diberikan pada anak-anak yang
mengkonsumsi amfetamin karena amfetamin meningkatkan sekresi hormon pertumbuhan. Demikian pula pada ibu
hamil, amfetamin tidak dapat diberikan pada ibu hamil trimester pertama dan tidak diberikan pada ibu laktasi untuk
mencegah abnormalitas pertumbuhan janin dan iritabilitas saat menyusui bayi.
Fisiologi/patologi obat stimulan SSP
Anatomi dan Fisiologi
CNS adalah organ yang bertanggung jawab dalam sistem kontrol dan penjagaan fungsi-fungsi kesadaran
dan vegetatif yaitu selera makan, rasa kenyang, atensi, arousal, aktifitas dan respirasi. Hipotalamus merupakan
mediasi untuk rasa lapar (selera makan) dan rasa kenyang. Mekanisme tidur dan bangun serta RAS (Reticular
activating system ) diatur di Pons. Sedangkan kontrol respirasi terjadi di pons dan medulla.
Obat stimulan mempengaruhi dopamin pada VTA (Ventral Tegmental Area) yang terletak pada bagian
ventral otak tengah, NAc (Nucleus Accumbens) yang terletak pada bagian ventral otak depan, dan korteks
prefrontal. Stimulan SSP dapat memprofokasi kuat terjadinya peningkatan neurotransmiter dopamin, melepaskan
norepinefrin walaupun tidak sekuat dopamin. Beberapa derivat amfetamin

juga mempunyai potensi untuk

melepaskan serotonin. Stimulant juga menurunkan reuptake neurotransmiter atau menghambat enzim post sinap
yang menghasilkan tinginya respon postsinap, dan meningkatkan kesadaran. Mekanisme yang sama terjadi pada
sistem saraf simpatis dimana obat seperti amfetamin bereaksi tidak langsung sebagai agonist adrenergik.

25

Pathofisiologi
Dextroamphetamin mempunyai struktur kimia yang sama dengan tubuh yaitu monoamin sehingga
pemberian dextroamphetamin menyebabkan meningkatnya jumlah kimiawi di otak yang akhirnya dapat
menstimulasi keluarnya norepinefrin dan pada dosis tinggi menstimulasi dopamin. Kondisi ini menyebabkan
terjadinya konstriksi pembuluh darah, peningkatan tekanan darah dan denyut jantung, peningkatan glukosa darah
dan sistem respirasi. Peningkatan dopamin akan menyebabkan ephoria pada pasien.
Stimulan SSP indikasi untuk bermacam-macam penyakit dan kondisi seperti narcolepsy, ADHD, obesitas,
dan stimulasi respirasi.
Narcolepsi adalah kondisi neurologis yang ditandai dengan gejala Tidur gelombang cepat/ Rapid-Eye-Movement
(REM). Gangguan tidur REM dapat berupa kataplexy (kehilangan kontrol motorik secara tiba-tiba dan singkat),
paralisis tidur, halusinasi hipnagogik, tidur abnormal-waktu timbulnya periode REM, dan gangguan tidur siang.
Obesitas adalah kondisi dimana berat badan 20 % atau lebih dari berat badan ideal. Parameter obesitas:
Triceps skinfold measurements (TSF), lingkar lengan, lingkar ott lengan, dan Body Mass Index (BMI).
Pengaturan berat dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu hipotalamic Pituitary Axis (HPA), sistem leptin, insulin,
neuropeptida Y, dan sistem saraf otonom. Penanganan obesitas adalah dengan memperbaiki pola makan, olah raga
dan terapi farmakologis untuk menurunkan selera makan.. Obat yang digunakan adalah 5HT (5 hidroksi triptofan)
dan reuptake norepinephrine inhibitor (sibutramine), stimulan (methylphenidate), lipase inhibitor (orlistat),
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) seperti fluoxetine, dan agonist serotonin (phentermine).
Stimulasi Respirasi
Keadaan hiperkapni (komplikasi postoperatif pulmonal, depresi respirasi, COPD, bayi prematur) dapat
mendepresi susunan saraf pusat dan pusat respirasi sehingga diperlukan managemen farmakologik untuk
menstimulasi SSP seperti kafein dan doxapram yang bereaksi langsung pada pusat pernafasan untuk menstimulasi
ventilasi efektif dan mengembalikan kondisi hiperkapni menjadi kondisi normal.
ADHD (Attention deficit-hyperactivity disorder) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan
hiperaktifitas impulsif dan pola perhatian yang rendah dan persisten yang dialami lebih sering dan lebih berat
dibandingkan dengan tingkat perkembangannya. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa etiologi ADHD adalah
defisinsi dopamine. Managemen penyakik ini biasanya pharmakoterapi dengan 1 atau lebih obat stimulan yang
dapat meningkatkan konsentrasi dopamin sehingga meningkatkan konsentrasi dan perhatian serta menurunkan
impulsif dan aktifitas yang tidak memiliki tujuan.
Belum lama ditemukan neurotransmiter peptida baru yang disebut cocaine and amphetamine regulated
transcript (CART) yang mula-mula diidentifikasi sebagai mRNA (karena suatu transcript) yang jumlahnya
meningkat pada penggunaan kokain dan amphetamin. Kemungkinan CART berperan dalam penyalahgunaan zat
psikoaktif, pengendalian stres dan perilaku makan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa metamfetamin dapat
menimbulkan kerusakan yang ireversibel pada pembuluh darah otak. Peneliti menemukan kadar N-acethyl
aspartate (NAA) (metabolit neuron) menurun dan menemukan kadar choline containing compounds dan
myoinositor (MI) meningkat yang merupakan reaksi akibat kerusakan neuron karena metamfetamin.

26

d. BENZODIAZEPIN (SEDATIF-HIPNOTIK)
Sedatif-hipnotik adalah penekan susunan saraf pusat (SSP) atau central nervous system (CNS) depressant, sama seperti
alkohol dan inhalan. Dalam jumlah (dosis) kecil, sedatif-hipnotik dapat mengatasi ansietas, sedangkan dalam jumlah
(dosis) besar dapat menginduksi tidur. Termasuk dalam kelompok sedatif-hipnotik adalah bromida (1850), barbiturat
(1903), lir-barbiturat (barbiturate-like, 1954), karbamat (1950), kloralhidrat, paraldehid, dan benzodiazepin (1961). Zatzat tersebut berbeda kerja farmakologisnya, onset, maupun lama kerjanya, tetapi di antara zat tersebut terdapat toleransi
silang dan ketergantungan silang. Juga terdapat toleransi silang dan ketergantungan silang dengan alkohol. Sedatifhipnotik yang sekarang luas digunakan adalah golongan benzodiazepin karena jauh lebih aman daripada barbiturat, antara
lain karena dosis letal jauh di atas dosis terapeutik. Terjadinya toleransi dan ketergantungan tidak secepat berbiturat.
Benzodiazepin yang sering disalahgunakan adalah nitrazepam, bromazepam, flunitrazepam, dan klonazepam.
Efek Sedatif Hipnotik
Hipnotik sedatif merupakan golongan obat depresan susunan saraf pusat (SSP) yang realtif tidak selektif, mulai dari
yang ringan yaitu menyebabkan tenang atau kantuk, menidurkan, hingga yang berat (kecuali benzodiazepin) yaitu
hilangnya kesadaran, keadaan anestesi, koma dan mati, bergantung pada dosis. Pada dosis terapi obat sedatif menekan
aktivitas, menurunkan respons terhadap perangsangan emosi dan menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan
mempermudah tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur fisiologis.
Kebutuhan tidur dapat dianggap sebagai suatu perlindungan dari organisme untuk menghindari pengaruh yang
merugikan tubuh karena kurang tidur. Tidur yang baik, cukup dalam dan lama. Efek terpenting yang mempengaruhi
kualitas tidur adalah penyingkatan waktu peniduran, perpanjangan masa tidur dan pengurangan jumlah periode bangun.
Insomnia dapat diakibatkan oleh banyak gangguan fisik, misalnya batuk, rasa nyeri, atau sesak nafas. Yang sangat
penting pula adalah gangguan jiwa, seperti emosi, ketegangan, kecemasan atau depresi. Di samping faktor-faktor itu perlu
juga diperbaiki cara hidup yang salah, misalnya melakukan kegiatan psikis yang melelahkan sebelum tidur. Dianjurkan
untuk melakukan gerak badan secara teratur, jangan merokok dan minum kopi atau alkohol sebelum tidur. Gerak-jalan,
melakukan kegiatan yang rileks, mandi air panas, minum susu hangat sebelum tidur, ternyata dapat mempermudah dan
memperdalam tidur yang normal. Obat-obat tertentu, kualitas kasur yang dan bantal yang buruk, ruangan yang berisik,
cahaya yang terang benderang, ventilasi yang jelek, serta suhu kamar yang tidak menunjang juga dapat menyulitkan tidur.
Oleh karena itu, percobaan ini dilakukan untuk mengetahui besarnya pengaruh obat-obat sedatif terhadap susunan
saraf pusat serta efek yang ditimbulkan dari pemakaian obat-obat tersebut.
Hipnotika atau obat tidur adalah zat-zat yang dalam dosis terapi diperuntukkan meningkatkan keinginan faali
untuk tidur dan mempermudah atau menyebabkan tidur. Umumnya, obat ini diberikan pada malam hari. Bila zat-zat ini
diberikan pada siang hari dalam dosis yang lebih rendah untuk tujuan menenangkan, maka dinamakan sedatif (Tjay,
2002).

27

Sedatif menekan reaksi terhadap perangsangan, terutama rangsangan emosi tanpa menimbulkan kantuk yang
berat. Hipnotik menyebabkan tidur yang sulit dibangunkan disertai penurunan refleks hingga kadang-kadang kehilangan
tonus otot (Djamhuri, 1995).
Pada penilaian kualitatif dari obat tidur, perlu diperhatikan faktor-faktor kinetik berikut: a) lama kerjanya obat dan
berapa lama tinggal di dalam tubuh, b) pengaruhnya pada kegiatan esok hari, c) kecepatan mulai bekerjanya, d) bahaya
timbulnya ketergantungan, e) efek rebound insomnia, f) pengaruhnya terhadap kualitas tidur, g) interaksi dengan otototot lain, h) toksisitas, terutama pada dosis berlebihan (Tjay, 2002).
Hipnotika dapat dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu benzodiazepin, contohnya: flurazepam, lorazepam,
temazepam, triazolam; barbiturat, contohnya: fenobarbital, tiopental, butobarbital; hipnotik sedatif lain, contohnya:
kloralhidrat, etklorvinol, glutetimid, metiprilon, meprobamat; dan alkohol (Ganiswarna dkk, 1995).
Efek samping umum hipnotika mirip dengan efek samping morfin, yaitu: a) depresi pernafasan, terutama pada
dosis tinggi. Sifat ini paling ringan pada flurazepam dan zat-zat benzodiazepin lainnya, demikian pula pada kloralhidrat
dan paraldehida; b) tekanan darah menurun, terutama oleh barbiturat; c) sembelit pada penggunaan lama, terutama
barbiturat; d) hang over, yaitu efek sisa pada keesokan harinya berupa mual, perasaan ringan di kepala dan termangu.
Hal ini disebabkan karena banyak hipnotika bekerja panjang (plasma-t-nya panjang), termasuk juga zat-zat
benzodiazepin dan barbiturat yang disebut short-acting. Kebanyakan obat tidur bersifat lipofil, mudag melarut dan
berkumulasi di jaringan lemak (Tjay, 2002).
Efek benzodiazepin hampir semua merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan efek utama: sedasi,
hipnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi otot dan anti konvulsi. Hanya dua efek saja yang
merupakan kerja golongan ini pada jaringan perifer: vasodilatasi koroner setelah pemberian dosis terapi benzodiazepin
tertentu secara IV dan blokade neorumuskular yang hanya terjadi pada pemberian dosis sangat tinggi (Ganiswarna dkk,
1995).
Pada umumnya, semua senyawa benzodiazepin memiliki daya kerja yaitu khasiat anksiolitis, sedatif hipnotis,
antikonvulsif dan daya relaksasi otot. Keuntungan obat ini dibandingkan dengan barbital dan obat tidur lainnya adalah
tidak atau hampir tidak merintangi tidur. Dulu, obat ini diduga tidak menimbulkan toleransi, tetapi ternyata bahwa efek
hipnotisnya semakin berkurang setelah pemakaian 1-2 minggu, seperti cepatnya menidurkan, serta memperpanjang dan
memperdalam tidur (Tjay, 2002).
Efek utama barbiturat adalah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis,
berbagai tingkat anestesia, koma sampai dengan kematian. Efek hipnotiknya dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit
dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Fase tidur REM
dipersingkat. Barbiturat sedikit menyebabkan sikap masa bodoh terhadap rangsangan luar (Ganiswarna dkk, 1995).
Barbiturat tidak dapat mengurangi nyeri tanpa disertai hilangnya kesadaran. Pemberian obat barbiturat yang
hampir menyebabkan tidur, dapat meningkatkan 20% ambang nyeri, sedangkan ambang rasa lainnya (raba, vibrasi dan
sebagainya) tidak dipengaruhi. Pada beberapa individu dan dalam keadaan tertentu, misalnya adanya rasa nyeri, barbiturat
tidak menyebabkan sedasi melainkan malah menimbulkan eksitasi (kegelisahan dan delirium). Hal ini mungkin
disebabkan adanya depresi pusat penghambatan (Ganiswarna dkk, 1995).

28

Secara kimiawi, kloralhidrat adalah aldehida yang terikat dengan air, menjadi alkohol. Efek bagi pasien-pasien
yang gelisah, juga sebagai obat pereda pada penyakit saraf hysteria. Berhubung cepat terjadinya toleransi dan resiko akan
ketergantungan fisik dan psikis, obat ini hanya digunakan untuk waktu singkat (1-2 minggu) (Tjay, 2002).

Gb. Cara kerja obat golongan Benzodiazepine


Obat-obat Hipnotik Sedatif yang beredar di Indonesia :
1. Flurazepam
Flurazepam diindikasikan sebagai obat untuk mengatasi insomnia. Hasil dari uji klinik terkontrol telah
menunjukkan bahwa Flurazepam menguarangi secara bermakna waktu induksi tidur, jumlah dan lama terbangun
selama tidur , maupun lamanya tidur. Mula efek hipnotik rata-rata 17 menit setelah pemberian obat secara oral
dan

berakhir

hingga

jam.

Efek residu sedasi di siang hari terjadi pada sebagian besar penderita,oleh metabolit aktifnya yang masa kerjanya
panjang, karena itu obat Fluarazepam cocok untuk pengobatan insomia jangka panjang dan insomnia jangka
pendek yang disertai gejala ansietas di siang hari.
2. Midazolam
Midazolam digunakan agar pemakai menjadi mengantuk atau tidur dan menghilangkan kecemasan sebelum
pasien melakukan operasi atau untuk tujuan lainnya Midazolam kadang-kadang digunakan pada pasien di ruang
ICU agar pasien menjadi pingsan. Hal ini dilakukan agar pasien yang stres menjadi kooperatif dan
mempermudahkan kerja alat medis yang membantu pernafasan.
Midazolam diberikan atas permintaan dokter dan penggunaannya sesuai dengan resep dokter.

29

3. Nitrazepam
Nitrazepam juga termasuk golongan Benzodiazepine. Nitrazepam bekerja pada reseptor di otak (reseptor GABA)
yang menyebabkan pelepasan senyawa kimia GABA (gamma amino butyric acid). GABA adalah suatu senyawa
kimia penghambat utama di otak yang menyebabkan rasa kantuk dan mengontrol kecemasan.
Nitrazepam bekerja dengan meningkatkan aktivitas GABA, sehingga mengurangi fungsi otak pada area tertentu.
Dimana menimbulkan rasa kantuk, menghilangka rasa cemas, dan membuat otot relaksasi.
Nitrazepam biasanya digunakan untuk mengobati insomnia. Nitrazepam mengurangi waktu terjaga sebelum tidur
dan terbangun di malam hari, juga meningkatkan panjangnnya waktu tidur. Seperti Nitrazepam ada dalam tubuh
beberapa jam, rasa kantuk bisa tetap terjadi sehari kemudian.
4. Estazolam
Estazolam digunakan jangka pendek untuk membantu agar mudah tidur dan tetap tidur sepanjang malam.
Estazolam tersedia dalam bentuk tablet digunakan secara oral diminum sebelum atau sesudah makan. Estazolam
biasanya digunakan sebelum tidur bila diperlukan. Penggunaannya harus sesuai dengan resep yang dibuat oleh
dokter

anda.

Estazolam dapat menyebabkan kecanduan. Jangan minum lebih dari dosis yang diberikan, lebih sering, atau untuk
waktu yang lebih lama daripada petunjuk resep. Toleransi bisa terjad pada pemakaian jangka panjang dan
berlebihan.
Jangan gunakan lebih dari 12 minggu atau berhenti menggunakannnya tanpa konsultasi dengan dokter. Dokter
anda akan mengurangi dosis secara bertahap. Anda akan mengalami sulit tidur satu atau dua hari setelah berhenti
menggunakan obat ini.
5. Zolpidem Tartrate
Zolpidem Tartrate bukan Hipnotika dari golongan Benzodiazepin tetapi merupakan turunan dari Imidazopyridine.
Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 10 mg. Zolpidem disetujui untuk penggunaan jangka pendek (biasanya dua
minggu) untuk mengobati insomnia. Pengurangan waktu jaga dan peningkatan waktu tidur hingga 5 minggu telah
dilakukan melalui uji klinik yang terkontrol. Insomnia yang bertahan setelah 7 hingga 10 hari pengobatan
menandakan adanya gangguan jiwa atau penyakit. Insomnia bertambah buruk atau tingkah laku dan pikiran yang
tidak normal secara tiba-tiba merupakan konsekwensi pada penderita dengan gangguan kejiwaan yang tidak
diketahui atau gangguan fisik.
Pengaruh terhadap Pengguna
Pengaruh sedatif-hipnotik terhadap SSP bergantung pada dosis atau jumlah yang dipakai, dengan tingkat pengaruh
sebagai berikut:
a. Dalam jumlah kecil menyebabkan rasa tenang, mengurangi ansietas dan mengurangi disinhibisi (pengendalian
diri berkurang).
b. Dalam jumlah sedang, menyebabkan mengantuk, menginduksi tidur, dan memperpanjang tidur.
c. Dalam dosis lebih banyak, menimbulkan efek anastesi, hilang kesadaran, amnesia, dan hiporefleksi.
Penghentian penggunaan sedatif-hipnotik pada pasien yang ketergantungan akan menimbulkan tiga hal:

30

a. Timbulnya gejala semula. Setelah beberapa lama mendapat terapi sedatif-hipnotik, kemudian terapi dihentikan,
akan timbul gejala semula seperti sebelum mendapatkan terapi, biasanya ansietas atau gangguan panik. Dalam
keadaan demikian, pasien memerlukan terapi lagi.
b. Gejala rebound. Setelah pasien menghentikan penggunaan sedatif-hipnotik, timbul ansietas, insomnia, reaksi
panik, dan gejala semula yang lebih hebat. Beberapa pasien bahkan dapat mengalami gejala rebound pada saat ia
masih menggunakan benzodiazepin berjangka kerja pendek (misalnya, triazolam).
c. Gejala putus zat. Gejala putus zat berlaku untuk semua jenis sedatif-hipnotik. Gejala putus zat lebih berat pada
ketergantungan barbiturat atau benzodiazepin dengan potensi tinggi dan berjangka kerja pendek. Beratnya gejala
putus zaat juga bergantung pada tingginya dosis penggunaan dan lama penggunaan. Gejala putus zat bervariasi.
Gejala putus zat itu dapat berbentuk ansietas, halusinasi, waham, depersonalisasi, agorafobia, rasa nyeri, kejang
mioklonik, ataksia, tinitus, panik, delirium, iritabel, depresi, disforia, apatis, tremor pada tangan, lidah, dan
kelopak mata, mual dan muntah, rasa malas dan lesu, hipotensi ortostatik, hipersensitif terhadap rangsang
pancaindra, gangguan daya ingat dan daya konsentrasi, insomnia, dan ejang tonik. Pada keadaan ekstrim, dapat
terjadi kolaps kardiovaskular dan kematian.
Komplikasi Medis
Komplikasi medis yang sering terjadi pada pengguna sedatif-hipnotik adalah radang paru (pneumonia), edema paru,
hipotensi, gagal ginjal, dan bula (gelembung berisi cairan) di kulit.
Suntikan intravena barbiturat bila sampai salah dan masuk ke arteri, bisa menyebabkan spasme arteri yang
bersangkutan sehingga pasokan darah ke daerah itu terhalang. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya kematian
jaringan sehingga harus diamputasi.
Penggunaan barbiturat selama kehamilan dapat menyebabkan cacat pada bayi yang dikandung, yaitu cacat pada jari
tangan dan pada wajah.
Penggunaan glutetimid yang cukup lama dapat menyebabkan terjadinya osteomalasia.
Triazolam sering menimbulkan efek samping berupa gangguan kognitif dan gangguan daya ingat. Gejala putus
triazolam lebih sering diikuti reaksi kebingungan, waham, dan delirium dibandingkan putus zat pada benzodiazepin lain.
Pengobatan
Prinsip-prinsip penghargaan waktu dalam pengobatan sindroma abstinensi juga berpegang pada gejala putus obat
sedatif. Bila terjadi penyalahgunaan obat-obat dengan masa kerja pendek, phenobarbital merupakan substitusinya sebagai
bahan yang secara farmakologis ekuivalen. Bila digunakan obat-obat dengan masa kerja panjang, maka obat yang sama
dapat dilanjutkan. Pasien distabilkan dengan dosis berapapun yang dibutuhkan agar tanda dan gejala berkurang dan obat
secara perlahan-lahan dihentikan. Rata-rata penurunan 15-25% dari dosis harian pada awal pengobatan, dengan penurunan
selanjutnya 5-10%. Detoksifikasi lengkap biasanya dapat dicapai kurang dari 2 minggu.
Tidak ada program pengobatan spesifik yang telah dikembangkan unutk penyalahgunaan sedatif. Problem
seringkali dipersulit dengan menyalahgunakan obat lain yang mungkin lebih mempercepat untuk dimasukkan program
yang dirancang para alkoholik atau orang yang ketergantungan opiat. Pasien dengan penyimpangan psikiatrik dapat

31

dijelaskan, khususnya pasien yang mengalami depresi, dapat diobati dengan pemberian obat spesifik untuk penyimpangan
psikiatriknya.

BARBITURAT
Anastesi dikemukakan pertama kali oleh O.W. Holmes yang artinya tiada rasa sakit. Anastesi digunakan pada
pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan, merintangi rangsangan nyeri (analgesik) serta menimbulkan
pelemasan otot (relaksasi).1
Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat telah dilakukan sejah zaman dahulu
termasuk pemberian alcohol dan opium secara oral. Tahun 1846, William morton, di Boston, pertama kali menggunakan
obat anastesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, Jame Simpson, di Skotlandia,
menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh
Davy pada era tahun 1790. pada tahun 1930 an, dunia anastesi mulai mengenal anastesi modern dengan pemberian obatobat golongan barbiturat (tiopental) yang digunakan untuk efek hipnotik dan sedatif yang diberikan secara intravena. 2
Hipnotik sedatif merupakan golongan obat depresan susunan saraf pusat (SSP), mulai yang ringan yaitu
menyebabkan tenang atau kantuk, menidurkan , hingga yang berat (kecuali benzodiazepine) yaitu hilangnya kesadaran,
koma dan mati bergantung kepada dosis. Pada dosis terapi obat sedasi menekan aktifitas, menurunkan respons terhadap
rangsangan dan menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan mempermudah tidur serta mempertahankan tidur
yang menyerupai tidur fisiologis, contohnya Barbiturat.
A. Deskripsi Barbiturat
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan sedatif. Namun sekarang
kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang
lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi yang masih banyak digunakan. 2
Secara kimia, barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam barbiturat (2,4,4-trioksoheksahidropirimidin)
merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum dengan asam malonat.
Susunan Saraf Pusat efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari
sedasi, hipnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antianseitas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi yang
dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya
menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan oleh
golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan oleh
berbiturat yang mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.

32

Pada SSP
Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama kuatnya. Dosis nonanastesi
terutama menekan respon pasca sinap. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian
efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator.
Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. Kapasitas
berbiturat membantu kerja GABA sebagian menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih tinggi
dapat bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi SSP
yang berat.
Pada susunan saraf perifer
Barbiturat secara selektif menekan transmisi ganglion otonom dan mereduksi eksitasi nikotinik oleh esterkolin.
Efek ini terlihat dengan turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada intoksikasi berat.
Pada pernafasan
Barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding dengan besarnya dosis. Pemberian barbiturat dosis
sedatif hampir tidak berpengaruh terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan pengurangan frekuensi
nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh langsung barbiturat terhadap pusat nafas; (2) hiperefleksi
N.vagus, yang bisa menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme pada anastesi IV. Pada intoksikasi
barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada medulla oblongata terhadap CO 2 berkurang sehingga ventilasi paru
berkurang. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran CO 2 dan pemasukan O2 berkurang, sehingga terjadilah hipoksia.
Pada Sistem Kardiovaskular
Barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan efek yang nyata pada system kardiovaskular. Frekuensi nadi dan
tensi sedikit menurun akibat sedasi yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis terapi secara IV
dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara mendadak. Efek kardiovaskular pada intoksikasi
barbiturat sebagian besar disebabkan oleh hipoksia sekunder akibat depresi nafas. Selain itu pada dosis tinggi dapat
menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti vasodilatasi perifer sehingga terjadi hipotensi
Pada Saluran Cerna
Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus dan kontraksinya. Pusat kerjanya sebagian diperifer dan
sebagian dipusat bergantung pada dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu pengosongan lambung dan gejala
muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.
Pada Hati
Barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim ini menaikan
kecepatan metabolisme beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone steroid, garam empedu, vitamin K dan D.

33

Pada Ginjal
Barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat. Oliguri dan anuria dapat terjadi pada keracunan akut
barbiturat terutama akibat hipotensi yang nyata.
B. Farmakokinetik
Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus halus kedalam darah. Secara IV
barbiturat digunakan untuk mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan anastesi umum.
Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kelarutan
dalam lemak; tiopental yang terbesar.7
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan metoheksital, setelah pemberian secara IV,
akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan
cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna
didalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi
eliminasi obat. Fenobarbital diekskresi ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30 %)
pada manusia.
Faktor yang mempengaruhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi oleh berbagai hal terutama
perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia tua yang mengakibatkan penurunan kecepatan
pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi hampir pada semua obat golongan barbiturat.
C. Indikasi
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata karena efek terhadap SSP kurang
spesifik yang telah banyak digantikan oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi masih banyak obat
golongan barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan fenobarbital.
Tiopental
a.
b.
c.
d.

Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.


Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
Sedasi pada analgesik regional
Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus

Fenobarbital
1. Untuk menghilangkan ansietas
2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)
3. Untuk sedatif dan hipnotik
D. Kontra Indikasi
Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit hati atau ginjal, hipoksia, penyakit
Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah
kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.

34

E. Efek Samping
Hangover, Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi beberapa hari
setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadang kadang timbul
kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat.
Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat (terutama fenoberbital dan Ndesmetil barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum terjadi diantara
penderita usia lanjut dan lemah.
Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia, terutama pada penderita psikoneurotik
yang menderita insomnia. Bila diberikan dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah, eksitasi, dan bahkan
delirium.
Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk hipersensitivitas dapat timbul,
terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan fenobarbital, kadangkadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati.
Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan meningkatkan efek depresinya;
Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi barbiturat.
F. Posologi
Tabel 1. Nama obat, Bentuk sediaan dan Dosis Hipnotik Sedatif
Nama obat

Bentuk sediaan

Dosis dewasa (mg)

Amobarbital

K,T,I,P

Sedatif Hipnotik
30-50 2-3xd 65-200

Aprobarbital

40 3xd 40-160

Butabarbital

K,T,E

15-30 3-4xd 50-100

Pentobarbital

K,E,I,S

20 3-4xd 100

Sekobarbital

K,T,I

30-50 3-4xd 50-200

fenobarbital
K,T,E,I
Dimodifikasi dari Goodman and Gilman, 1990

15-40 2-3xd 100-320

Keterangan :
K : kapsul, E : eliksir, I : injeksi, L : larutan, P : bubuk, S : supositoria, T : tablet
A. Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian, kecelakaan pada anak-anak atau
penyalahgunaan obat. Dosis letal barbiturat sangan bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi bila lebih dari 10 kali
dosis hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital adalah 6-10 g, sedangkan amobarbital, sekobarbital, dan
pentobarbital adalah 2-3 g. kadar plasma letal terendah yang dikemukakan adalah 60 mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10
mcg/ml bagi barbiturat dengan efek singkat, misal amobarbital dan pentobarbital.

35

Gejala simtomatik keracunan barbiturat ditunjukan terutama terhadap SSP dan kardiovaskular. Pada keracunan
berat, reflek dalam mungkin tetap ada selama beberapa waktu setelah penderita koma. Gejala babinzki sering kali
positif. Pupil mata mungkin kontraksi dan bereaksi terhadap cahaya, tapi pada tahap akhir keracunan mungkin dapat
terjadi dilatasi. Gejala intoksikasi akut yang bahaya ialah depresi pernafasan berat, tekanan darah turun rendah sekali,
oligiuria dan anuria.
B. Pengobatan Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat akut dapat diatasi dengan maksimal dengan pengobatan simtomatik suportif yang umum.
Dalamnya koma dan ventilasi yang memadai adalah yang pertama dinilai. Bila keracunan terjadi < 24 jam sejak
makan obat, tindakan cuci lambung dan memuntahkan obat perlu dipertimbangkan, sebab barbiturat dapat mengurangi
motilitas saluran cerna. Tindakan cuci lambung serta memuntahkan obat perlu dilakukan hanya setelah tindakan untuk
menghindari aspirasi dilakukan. Setelah cuci lambung, karbon aktif dan suatu pencahar (sarbitol) harus diberikan.
Pemberian dosis ulang karbon (setelah terdengar bising usus) dapat mempersingkat waktu paruh fenobarbital.
Pengukuran fungsi nafas perlu dilakukan sedini mungkin. Pco 2 dan O2 perlu dimonitor, dan pernafasan buatan harus
dimulai bila diindikasikan.
Pada keracunan barbiturat akut yang berat, syok merupakan ancaman utama. Sering kali penderita dikirim ke
rumah sakit dalam keadaan hipotensi berat atau syok, dan dehidrasi yang berat pula. Hal ini segara diatasi, bila perlu
tekanan darah dapat ditunjang dengan dopamine.
C. Interaksi Obat
Interaksi obat yang paling sering melibatkan hipnotik-sedatif adalah interaksi dengan obat depresan susunan
saraf pusat lain, yang menyebabkan efek aditif. Efek aditif yang jelas dapat diramalkan dengan penggunaan minuman
beralkohol, analgesik narkotik, antikonvulsi, fenotiazin dan obat-obat anti depresan golongan trisiklik.
e. Alkohol, tembakau, kafein (zat aditif lainya)
Alkohol
Alkohol merupakan substansi yang paling banyak digunakan di dunia, dan tidak ada obat lain yang dipelajari sebanyak
alkohol. Dari segi kimiawi, alkohol merupakan suatu senyawa kimia yang mengandung gugus OH. Alkohol dalam
masyarakat umum mengacu kepada etanol atau grain alkohol. Etanol dapat dibuat dari fermentasi buah atau gandum
dengan ragi.
Istilah alkohol sendiri pada awalnya berasal dari bahasa Arab Al Kuhl yang digunakan untuk menyebut bubuk yang
sangat halus yang biasanya dipakai untuk bahan kosmetik khususnya eyeshadow. Sejak 5000 tahun yang lalu alkohol
digunakan sebagai minuman dengan berbagai tujuan, seperti sarana untuk komunikasi transedental dalam upacara
kepercayaan dan untuk memperoleh kenikmatan.

36

Alkohol bersifat depresan terhadap sistem saraf pusat dengan menghambat aktivitas neuronal. Ini berakibat hilangnya
kendali diri dan mengarah kepada keadaan membahayakan diri sendiri maupun orang disekitarnya. Diperkirakan alkohol
menjadi penyebab 25% kunjungan ke Unit Gawat Darurat rumah sakit.1 Alkohol dapat menyebabkan komplikasi yang
serius dalam menangani dan mengobati pasien trauma. Interaksi antara alkohol dengan obat lainnya dapat terjadi,
sehingga harus diperhitungkan secara hati-hati penggunaannya dalam obat, operasi, maupun obat anestesi. Akibat
penggunaan alkohol dapat muncul masalah kesehatan lainnya seperti gangguan hati, cardiomyopati, gangguan pembekuan
darah, gangguan keseimbangan cairan, hingga ketergantungan terhadap alkohol. Ini akan menyebabkan perlunya
pertimbangan yang lebih matang dalam menangani pasien dengan alkohol.
Mengidentifikasi permasalahan yang dapat timbul akibat penggunaan alkohol pada pasien yang memerlukan pembedahan
pada saat perioperatif merupakan suatu tantangan bagi dokter, terutama ahli bedah dan anestesi. Setelah diiidentifikasi,
masalah pada pasien dapat ditangani dengan lebih efektif untuk meningkatkan outcome dari pembedahan dan mengurangi
efek samping yang dapat terjadi.
Epidemiologi
Sekitar 14 juta warga Amerika termasuk dalam kriteria alkoholism, membuatnya sebagai peringkat ketiga penyakit yang
memerlukan kunjungan ke psikiater dan menghabiskan lebih dari 165 miliar dolar amerika setiap tahunnya akibat
penurunan produksi kerja, kematian, dan biaya pengobatan langsung. Diantara mereka 10% wanita dan 20% pria
termasuk dalam kriteria penyalahgunaan alkohol, sedangkan 3-5% wanita dan 10% pria dimasukkan dalam
ketergantungan alkohol.
Usia 13-15 tahun merupakan usia yang berisiko dimana pada usia tersebut remaja mulai menjadi peminum. Pengkonsumsi
alkohol terbanyak berkisar pada usia 20-35 tahun.2 Penelitian pada sebuah sekolah di Amerika menunjukkan bahwa siswa
kulit putih mengkonsumsi alkohol terbanyak, siswa kulit hitam merupakan peminum yang paling sedikit, dan siswa
Hispanic berada diantaranya. Survey memfokuskan kepada masalah yang dihadapi oleh 4.390 siswa dimana hampir 80%
dilaporkan menjadi peminuman saat pesta. Lebih dari 50% mengaku alcohol menyebabkan mereka merasa sakit,
kehilangan sekolah maupun pekerjaan, ditahan polisi, atau mengalami kecelakaan lalu lintas.
Pria dilaporkan mengkonsumsi alkohol lebih banyak dibandingkan wanita. Wanita mulai mengkonsumsi alkohol lebih
lambat dibandingkan pria. Namun wanita lebih cepat menjadi alkoholik karena rendahnya kadar air dalam tubuh dan
tingginya lemak pada wanita dibandingkan pria.2 Karena tingginya kadar alkohol, wanita memiliki risiko yang lebih besar
untuk mengalami gangguan kesehatan yang berkaitan dengan alkohol seperti cirosis, cardiomiopaty, dan atropi otak.

37

ALKOHOL
Dalam kimia, alkohol (atau alkanol) adalah istilah yang umum untuk senyawa organik apa pun yang memiliki gugus
hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen dan/atau atom karbon lain.3
Rumus kimia umum alkohol adalah CnH2n+1OH. Alkohol dapat dibagi kedalam beberapa kelompok tergantung pada
bagaimana posisi gugus -OH dalam rantai atom-atom karbonnya. Kelompok-kelompok alkohol antara lain alkohol primer,
sekunder, dan tersier. Titik didih alkohol meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah atom karbon.
Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yaitu minuman yang
mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman
tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang dikandung dari
malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya.
Setiap Negara memiliki aturan yang membahas kadar alkohol dalam darah yang masih ditolerir demi keamanan bersama.
Kadar alkohol dalam darah atau Blood Alkohol Concentration (BAC) digunakan sebagai satuan ukur intoksikasi alkohol
untuk tujuan hukum maupun medis. BAC dihitung dengan membandingkan massa tubuh per volume. Jumlah alkohol
yang dikonsumsi tidak dapat di hitung dengan BAC, karena bervariasi terhadap berat badan, jenis kelamin, dan lemak
tubuh. Namun secara umum diperkirakan bahwa satu gelas alkohol yang tidak menyebabkan mabuk (contohnya 14 gram
(17,74 ml) ethanol berdasarkan standar amerika) akan meningkatkan 0,02-0,05% BAC dalam 1,5 sampai 3 jam
berikutnya7.
Farmakokinetik Alkohol
Absorpsi
Setelah diminum, alkohol kebanyakan diabsorpsi di duodenum melalui difusi. Kecepatan absorpsi bervariasi, tergantung
beberapa faktor, antara lain;

38

a) Volume, jenis, dan konsentrasi alkohol yang dikonsumsi. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi lebih lambat.
Namun alkohol dengan konsentrasi tinggi akan menghambat proses pengosongan lambung. Selain itu, karbonasi juga
dapat mempercepat absorpsi alkohol.
b) Kecepatan minum, semakin cepat seseorang meminumnya, semakin cepat absorpsi terjadi.
c) Makanan. Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol. Jumlah, waktu, dan jenis makanan sangat
mempengaruhi. Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat memperlambat absorpsi alkohol. Efek utama makanan
terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan lambung.
d) Metabolisme lambung, seperti juga metabolisme hati, dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas alkohol
sebelum memasuki sistem sirkulasi.
Distribusi
Alkohol didistribusikan melalui cairan tubuh. Terdapat perbedaan komposisi tubuh antara pria dan wanita, dimana wanita
memiliki proporsi cairan tubuh yang lebih rendah dibandingkan pria, meskipun mereka memiliki berat badan yang sama.
Karena itu, meskipun seorang wanita dengan berat badan yang sama, mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang sama
dengan pria, wanita tersebut akan memiliki kadar alkohol darah yang lebih tinggi.
Metabolisme
Metabolisme primer alkohol adalah di hati, dengan melalui 3 tahap. Pada tahap awal, alkohol dioksidasi menjadi
acetaldehyde oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Enzim ini terdapat sedikit pada konsentrasi alkohol yang rendah
dalam darah. Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat hingga tarap sedang (social drinking), terjadi zeroorder kinetics, dimana kecepatan metabolisme menjadi maksimal, yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum
dalam satu jam). Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat berbeda antara masing-masing individu, dan bahkan
berbeda

pula

pada

orang

yang

sama

dari

hari

ke

hari.

Tahap kedua reaksi metabolisme, acetaldehyde diubah menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Dalam
keadaan normal, acetaldehyde dimetabolisme secara cepat dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Namum saat
sejumlah besar alkohol di konsumsi, sejumlah acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala, gastritis, mual,
pusing, hingga perasaan nyeri saat bangun tidur.

Tahap ketiga merupakan tahap akhir, terjadi konversi gugus acetate dari koenzim A menjadi lemak, atau karbondioksida
dan air.6 Tahap ini juga dapat terjadi pada semua jaringan dan biasanya merupakan bagian dari siklus asam trikarbosilat
(siklus Krebs). Jaringan otak dapat mengubah alkohol menjadi asetaldehid, asetil koenzim A, atau asam asetat.

39

Pada peminum alkohol kronis dapat terjadi penumpukan produksi lemak (fatty acid). Fatty acis akan membentuk plug
pada pembuluh darah kapiler yang mengelilingi sel hati dan akhirnya sel hati mati yang akan berakhir dengan cirrosis
hepatis.
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Wilkinson menunjukkan bahwa konsentrasi alkohol dalam darah (BAC) setelah
mengonsumsi secara cepat berbeda pada setiap orang. Selain itu, jika sejumlah alkohol di konsumsi dalam jangka waktu
yang lama, BAC menjadi lebih rendah.8 Dibawah ini ditunjukkan konsentrasi alkohol dalam darah setelah beberapa jam.
100 mg% merupakan konsentrasi alkohol dalam darah yang masih di ijinkan pada beberapa negara, sedangkan BAC 50
mg% merupakan kadar aman yang masih diperbolehkan untuk mengemudikan kendaraan.
Farmakodinamik Alkohol
Alkohol lebih banyak bekerja pada sistem saraf, terutama otak. Pada otak, alkohol mengakibatkan depresi yang
menyerupai depresi akibat narkotik, kemungkinan melalui gangguan pada transmisi sinaptik, dimana impuls saraf akan
mengalami inhibisi. Terjadi pembebasan pusat otak yang lebih rendah dari kontrol pusat yang lebih tinggi dan inhibisi.8
a) Efek pada sistem GABA

Alkohol menimbulkan efek seperti kerja GABA-A dengan berinteraksi dengan GABA-A reseptor, namun melalui tempat
yang berbeda dari tempat berikatannya GABA ataupun benzodiazepine. Interaksi ini akan mengaktifkan neuron DA di
sistem mesolimbik. Akibatnya muncul efek sedatif, anxiolytic, dan hyperexcitability.
b) Efek pada sistem Dopamin dan Opioid
Alkohol tidak bekerja secara langsung pada reseptor DA, namun secara tidak langsung dengan meningkatkan kadar DA
pada sistem mesocorticolimbic. Peningkatan ini memiliki efek terhadap penguatan efek alkohol dalam tubuh.
Interaksi alkohol dengan sistem opioid juga tidak langsung dan mengakibatkan pengaktifan sistem opioid. Interaksi ini
bersifat menguatkan (kemungkinan melalui reseptor MU). Sistem opioid juga terlibat dalam munculnya kecanduan
alkohol.
c) Efek terhadap sistem lain (NMDA, 5HT, stress hormone)
Alkohol menghambat reseptor NMDA, tidak dengan berikatan langsung pada glutamate binding site, namun dengan
mengubah jalan glutamate menuju tempatnya berikatan pada reseptor (allosteric effect). Interaksi ini juga memfasilitasi
munculnya efek sedatif/hypnotic alkohol, seperti halnya neuroadaptation.

40

Sistem serotonin juga berperanan dalam farmakologi alkohol. Meskipun mekanisme kerja belum jelas, namun membantu
dalam pelepasan DA. Peningkatan kadar serotonin pada sinap menurunkan pengambilan alkohol.
Konsumsi alkohol akut juga memiliki efek terhadap hypothalamic-pituitary axis, kemungkinan dengan melibatkan
hormone CRF (corticotrophin releasing factor). Kerja pada tempat ini kemungkinan mendasari efek penekanan stress pada
alkohol.
Interaksi Alkohol dengan Obat
Terdapat dua tipe interaksi alkohol dan obat lain, yaitu interaksi farmakokinetik, dimana alkohol mempengaruhi efek obat,
dan interaksi farmakodinamik, alkohol mengubah efek obat, umumnya di sistem saraf pusat (contoh : sedasi). Interaksi
farmakokinetik umumnya terjadi di hati, dimana alkohol dan banyak obat-obatan di metabolisme, kebanyakan oleh enzim
yang sama. Pada alkohol dosis akut (sekali minum atau beberapa kali minum setelah beberapa jam) dapat menghambat
metabolisme obat dengan berkompetisi dengan menggunakan enzim metabolisme yang sama. Interaksi ini akan
memperpanjang dan mengubah kemampuan obat, berpotensi meningkatkan risiko terjadinya efek samping obat. Pada
peminum alkohol kronis (dalam jangka waktu lama), alkohol akan mengaktifkan enzim metabolisme. Ini akan
menurunkan dan mengurangi efek kerja obat. Setelah enzim diaktifkan, mereka akan selalu ada meskipun tanpa adanya
alkohol, mempengaruhi metabolisme beberapa obat selama beberapa minggu setelah penghentian konsumsi alkohol.
Sejumlah golongan obat dapat menimbulkan interaksi dengan alkohol, termasuk obat anestesi, antibiotic, antidepresan,
antihistamin, barbiturate, benzodiazepine, histamine H2 receptor antagonis, muscel relaxan, obat penghilang nyeri
golongan non narkotik, antiinflamasi, opioid, dan warfarin.
Obat Anestesi
Obat-obatan anestesi diberikan mengawali pembedahan untuk membuat pasien tidak nyeri dan tenang. Konsumsi alkohol
secara kronik meningkatkan dosis propofol yang diperlukan untuk menurunkan kesadaran pasien. Konsumsi alkohol
dalam jangka lama akan meningkatkan risiko kerusakan hati oleh pemakaian gas anestesi seperti enflurane dan halotan.
Antikoagulan
Warfarin berfungsi untuk memperlambat pembekuan darah. Adanya konsumsi alkohol akut mengubah kemampuan
warfarin, menyebabkan pasien berpeluang mengalami pendarahan yang mengancam nyawa. Konsumsi alkohol secara
kronik menurunkan kerja warfarin, menimbulkan gangguan pembekuan darah.
Antidepressant
Alkohol meningkatkan efek sedasi dari tricyclic anti-depressant seperti amitriptyline, menurunkan kemampuan yang
diperlukan dalam mengemudi. Konsumsi alkohol kronic meningkatkan kerja beberapa tricyclic dan menurunkan kerja

41

tricyclic lainnya. sebuah substansi kimia yang disebut tyramine terdapat dalam beberapa bir dan wine, berinteraksi dengan
beberapa antidepresan, seperti monoamine oxidase (MAO) inhibitor menyebabkan peningkatan tekanan darah yang
berbahaya.
Antihistamin
Obat seperti diphenhydramine dapat digunakan untuk menangani gejala alergi dan insomnia. Alkohol bersifat
meningkatkan efek sedasi pada antihistamin. Obat ini menyebabkan kelebihan sedasi dan nyeri kepala pada orang tua.
Efek kombinasi dengan alkohol akan sangat signifikan berbahaya pada kelompok ini.
Penghilang rasa nyeri golongan narkotik
Obat golongan ini digunakan untuk nyeri sedang hingga berat. Yang termasuk dalam golongan ini antara lain morfin,
codein, propoxyphene, dan meperidine. Kombinasi alkohol dengan opioid meningkatkan efek sedasi kedua substansi
tersebut, meningkatkan risiko kematian akibat overdosis. Satu dosis alkohol dapat meningkatkan kemampuan kerja
propoxyphene, dan meningkatkan efek samping sedasi. opioid merupakan agen yang memiliki efek seperti opium (sedatif,
penghilang nyeri, dan euphoria) yang digunakan untuk pengobatan. Overdosis alkohol dan opioid sangat berbahaya
karena mereka dapat menurunkan reflek batuk dan fungsi pernafasan, sehingga berpotensi untuk terjadinya regurgitasi
maupun sumbatan jalan nafas.

Penghilang Nyeri golongan non-Narkotik


Aspirin paling sering dipergunakan oleh orang tua. Beberapa obat jenis ini dapat menyebabkan pendarahan lambung dan
menghambat pembekuan darah. Alkohol dapat memperparah efek ini. Orang tua yang mencampurkan alkohol dengan
aspirin dalam dosis besar tanpa resep dokter memiliki risiko lebih besar untuk mengalami pendarahan lambung. Aspirin
juga meningkatkan kerja alkohol. Konsumsi alkohol secara kronis mengaktifkan enzim yang mengubah acetaminophen
menjadi substansi kimia yang dapat menyebabkan kerusakan hati, meskipun acetaminophen dipergunakan dalam kadar
therapeutic. Efek ini dapat terjadi dengan 2,6 gr acetaminophen yang diberikan pada pengkonsumsi alkohol berat.
Sedatif dan Hipnotik
Interaksi farmakodinamik antara dosis kecil diazepam denga alkohol telah diteliti dengan menggunakan double blind
randomized study. Diazepam yang diberikan sebanyak 5 mg dengan pemberian oral pada pasien yang telah disuntikkan
alkohol intravena hingga kadar dalam darah 0,5 gram. Dari penelitian ini didapatkan bahwa kombinasi diazepam dan
alkohol kebanyakan bersifat addictive tanpa interaksi sinergis yang signifikan.
Benzodiazepines seperti diazepam (Valium) pada umumnya digunakan untuk mengobati kecemasan dan insomnia.
Karena keamanannya, mereka telah menggantikan barbiturates, yang sebagian besar digunakan untuk perawatan darurat

42

untuk kejang. Dosis Benzodiazepines yang diberikan secara berlebihan sebagai obat penenang disertai dengan adanya
alkohol dapat menyebabkan rasa kantuk yang hebat, meningkatkan risiko kecelakaan rumah tangga dan lalu lintas.
Lorazepam telah digunakan untuk anticemas dan obat penenang. Kombinasi dari alkohol dan lorazepam dapat
menyebabkan peningkatan tekanan pada jantung dan fungsi pernafasan, oleh karena itu Lorazepam sebaiknya tidak
diberikan kepada pasien mabuk

Relaksasi Otot
Beberapa obat relaksasi (carisoprodol, cyclobenzaprine, dan baclofen), saat digunakan bersama alkohol dapat
menimbulkan reaksi seperti narkotik, seperti kelemahan pada alat gerak, pusing, euphoria, dan kebingungan. Carisopodol
dikenal sebagai obat narkotik yang dijual di jalanan. Campuran carisoprodol dengan bir merupakan bahan adiktif yang
popular di masyarakat jalanan untuk mendapatkan keadaan euphoria secara cepat.
Permasalahan pasien alkoholik
Alkohol secara signifikan berperanan dalam terjadinya trauma. Berdasarkan miller (1984), intoksifikasi (BAC 100 mg/dl)
berhubungan dengan 40-50% kecelakaan lalulintas yang fatal. Roizen (1988) melaporkan bahwa antara 20-37% dari
semua kasus trauma di Unit Gawat Darurat disebabkan karena penggunaan alkohol.
Hasil dari tes laboratorium dan pengakuan pasien sangat penting untuk mengidentifikasi penyakit yang berhubungan
dengan penggunaan alkohol dan juga untuk menangani lukanya.
Permasalahan yang dapat terjadi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol antara lain thrombocytopenia., dimana
terjadi penurunan jumlah platelet dalam darah. Dengan menghentikan penggunaan alkohol, trombositosis akan terjadi
setelah satu minggu. Karena kedua kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi dalam pembedahan, maka sangatlah
penting untuk memonitor secara ketat vital sign, fungsi jantung, dan kadar elektrolit selama operasi dan dalam perawatan
pasca operasi.
Perioperatif Pasien Dalam Pengaruh Alkohol
Pada pasien yang telah biasa mengkonsumsi alkohol terjadi keruskan pada hati. Akibat dari hilangnya kapasitas hati ini
akan menunjukkan respon yang tidak sesuai terhadap stres saat operasi, meningkatkan risiko pendarahan, hingga
kematian. Oleh karena itu, keputusan untuk melakukan operasi harus dipertimbangkan secara matang. Faktor risiko dalam
pembedahan bergantung pada derajat disfungsi hati, jenis operasi, dan keadaan pasien sebelum operasi. Faktor comorbid
seperti coagulopathy, volume intravascular, fungsi ginjal, elektrolit, keadaan kardiovaskular, dan nutrisi harus

43

diidentifikasi terlebih dahulu sebelum dilakukan operasi. Persiapan yang optimal, akan menurunkan kematian dan
komplikasi karena operasi.
Preoperative
Sangatlah penting untuk mengidentifikasi pasien dengan gangguan penyalahgunaan alkohol sebelum operasi. Cara
skrining untuk mendeteksi kadar penggunaan alkohol antara lain dengan melakukan tes skrining frekuensi dan kuantitas
(contohnya the Alkohol Use Disorders Identification Test) dan skrining untuk mengetahui adanya penyalahgunaan
maupun ketergantungan (contohnya the CAGE Questionnaire).10 Riwayat penggunaan alkohol sebelumnya, kondisi
mental, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium harus dinilai. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara
lain complete blood count, platelet count, elektrolit, blood urea nitrogen, creatinine, glucose, enzim hati, albumin,
bilirubin,

tes

pembekuan,

kalsium,

magnesium,

phosphorus,

dan

electrocardiogram.

Detoksifikasi preoperative pada pasien dengan penggunaan alkohol dapat menurunkan risiko kematian selama operasi.
Beberapa pasien mungkin tidak dapat melakukan detoksifikasi sebelum operasi karena merupakan kasus emergensi, untuk
itu terapi propilaksis (contohnya pemberian dosis benzodiasepin terjadwal selama periode perioperatif) dapat mencegah
timbulnya alkohol withdrawal. Terapi harus segera dimulai setelah menurunnya konsumsi alkohol. Melakukan profilaksis
lebih awal dan adekuat dapat menurunkan komplikasi postoperatif dan mempersingkat waktu perawatan di ICU (intensive
care unit).
Intraoperative
Pasien dengan penggunaan alkohol memerlukan perhatian serius selama operasi. Adanya peningkatan keperluan analgesia
dan anesthesia serta adanya stress pembedahan dapat terjadi selama operasi. Penghitungan dosis obat anestesi yang
diberikan pada pasien alkoholik berbeda dengan pasien non-alkoholik karena perlu diperhatikan adanya perubahan kerja
obat, seperti halnya propanolol dan
Phenobarbital

yang

durasi

kerjanya

bertambah

panjang

dengan

adanya

alkohol.

Karena patofisiologi yang mirip, respon stress pada pembedahan dan alkohol withdrawal memiliki efek aditif. Respon
stress pembedahan merangsang perubahan fisiologis multiple yaitu: peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan
darah, dan peningkatan kadar katekolamin pada plasma. Tingkat keparahan dari gejala withdrawal berkorelasi dengan
kadar katekolamin plasma. Peningkatan frekuensi perdarahan yang memerlukan transfusi didapati pada postoperatif
pasien alkoholisme. Pasien alkoholisme yang mengalami hipoksemia atau hipotensi intraoperatif lebih rentan mengalami
delirium postoperatif.
Pasien dengan penyalahgunaan alkohol umumnya telah terjadi gangguan hati sehingga pemilihan obat sebisa mungkin
menghindari semakin beratnya kerja hati. Anestesi umum menurunkan aliran darah total hati. Dari semua gas anestesi,
halothane dan enflurane dapat menurunkan aliran darah arteri hepatic melalui vasodilasi pembuluh darah dan efek ringan

44

inotropic negative. Isoflurane merupakan pilihan yang paling aman dibandingkan halotan pada pasien dengan penyakit
hati karena dapat meningkatkan aliran darah heparik.
Efek obat yang bekerja menghambat neuromuscular dapat memanjang pada pasien dengan penyakit hati. Atracurium
direkomendasikan sebagai obat pilihan karena ia tidak diekskresikan melalui hati maupun ginjal. Obat-obatan seperti
morfin, meperidine, benzodiazepine, dan barbiturate harus dipergunakan dengan hati-hati karena mereka di metabolism di
hati. Secara umum, dosis mereka hendaknya diturunkan 50%. Fentanyl merupakan narcotic yang lebih sering digunakan.
Pada kondisi intoksikasi alkohol akut dengan kesadaran menurun dengan risiko aspirasi dan pneumonia, serta
membutuhkan pembedahan live-saving, prosedur yang direkomendasikan :

a. Transquilizer : diazepam IV (10 15 mg; maksimal 0,15mg/kgBB) atau midazolam (0,12mg/kgBB) atau promethazine.
b. Kontrol isi lambung : H1 dan H2 bloker, promethazine dan ranitidine IV; pengosongan lambung : metoclopramide (5
mg IV).
c. Intubasi endotrakea : bila memungkinkan dengan awake intubation.
d. Rapid sequence induction : thiopental 4 mg/kgBB atau midazolam 0,25/kgBB.
e. Relaksasi : paralisis : dosis besar vecuronium0,15 mg/kgBB.
f. Maintenance dengan agen inhalasi : respirasi kendali, disarankan dengan enfluran. Isofluran kurang memuaskan karena
fenomena alkoholic withdrawal.
Pascaoperative
Pasien dengan penyalahgunaan alkohol memerlukan perhatian secara intensif untuk mendeteksi withdrawal syndrome dan
meminimalkan komplikasi. Beberapa penelitian menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan morbiditas postoperasi
pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol. Bila dibandingkan dengan pasien tanpa penggunaan alkohol, pasien dengan
penyalahgunaan alkohol memiliki waktu yang lebih lama untuk tinggal di ruang perawatan intensif dan rumah sakit.
Kompllikasi postoperasi yang paling sering ditemukan pada pasien ini adalah infeksi, pendarahan, dan gangguan kerja
kardiopulmonal. Beberapa mekanisme patogenik yang diperkirakan berperanan dalam meningkatkan terjadinya
komplikasi telah dipelajari, diantaranya ketidakmampuan sistem imun, ketidakseimbangan hemostatik, dan kegagalan
penyembuhan

luka.

Penyalahgunaan alkohol kronis telah diketahui menyebabkan terjadinya cardiomyopaty, dan pasien dengan alkohol
mengalami penurunan volume curah jantung. Penekanan fungsi jantung dapat memicu meningkatnya risiko terjadinya
iskemik dan aritmia. Perioperative aritmia dapat terjadi tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya.

45

Meningkatnya waktu dan episode pendarahan sehingga memerlukan transfuse telah sering terjadi postoperasi pada pasien
dengan penyalahgunaan alkohol. Pengguna alkohol kronis mengalami penurunan aktifitas dan proliferasi sel T, sehingga
terjadi perlambatan penyembuhan luka.
Pada pasien dengan sirosis, kegagalan hati merupakan penyebab kematian postoperasi yang paling sering. Obat sedatif
dan penghilang nyeri harus diberikan secara hati-hati untuk mencegah terjadinya encepalopati hepatic. Fungsi ginjal harus
seIalu diawasi karena adanya risiko hepatorenal sindrom dan perpindahan cairan yang dapat terjadi setelah operasi.
Pemberian makanan melalui enteral secepatnya diyakini akan meningkatkan keberhasilan pengobatan.

TEMBAKAU
Tembakau sebagai komponen utama dalam rokok merupakan stimulan sistem saraf pusat . Tembakau terdiri atas ribuan
komponen , dimana komponen utamanya terdiri atasnikotin , tar dan karbonmonoksida.
Nikotin dengan cepat masuk kedalam otak begitu seseorang merokok . Kadar nikotin yang dihisap akan mampu
menyebabkan kematian apabila kadarnya lebih dari 30 mg . Setiap batang rokok rata-rata mengandung nikotin 0.1-1.2 mg
nikotin . Dari jumlah tersebut , kadar nikotin yang masuk dalam peredaran darah tinggal 25 % , namun jumlah yang kecil
itu mampu mencapai otak dalam waktu 15 detik Tar bukanlah zat tunggal , terdiri atas ratusan bahan kimia gelap dan
lengket , dan tergolong sebagai racun pembuat kanker . Seringkali , banyak pabrik rokok tidak mencantumkankadar tar
dan nikotin dalam kemasan rokok produksi mereka . Sebagai contoh , Sampoerna A Mild yang diklaim sebagai rokok
ringan , mempunyai kadar tar sebesar 1.5 mg per batangnya. Karbon monoksida merupakan racun yang mengusir Oksigen

46

dari ikatannya dengan haemoglobin dalam butir darah merah . Ikatan CO dengan Hb (COHb) akan membuat HB tidak
bisa melepaskan ikatan CO dan sebagai akibatnya fungsi Hb sebagai pengangkut oksigen berkurang fungsinya dan hal ini
menyebabkan kerja jantung semakin.
Nikotin sebagai zat yang paling banyak dikaitkan dengan ketagihan pada rokok diterima oleh reseptor asetilkolinnikotinik yang kemudian ke jalur adrenergik sehingga membuat perokok akan merasa lebih tenang , nikmat , memacu
sistem dopaminergik , dan merasa daya pikir lebih cemerlang . Sementara di jalur adrenergik , zat iniakan mengaktifkan
sistem adrenergik pada bagian yang mengeluarkan neurotransmiter serotonin . Meningkatnya serotonin inilah yang
menyebabkan timbulnya rangsangan rasa senang untuk mencari rokok lagi . Proses pembakaran rokok tidaklah berbeda
dengan berbeda dengan proses pembakaran bahan-bahan padat lainnya . Rokokyang terbuat dari dari daun tembakau
kering , kertas , zat perasa yang dapat dibentuk oleh elemen Carbon ( C) , elemen Hidrogen ( H), elemen Oksigen ( O) ,
elemen Nitrogen ( N) , elemen Sulfur ( S) dan elemen-elemen lainyang berjumlah kecil.
Rokok secara keseluruhan dapat diformulasikan secara kimia sebagai CvHwOtNySzSi . Hal ini akan menimbulkan reaksi
berbahaya rokok bagi kesehatan antara lain :
a) Reaksi rokok dengan oksigen yang membentuk senyawa-senyawa seperti CO2 , H2O , NOx, SOx, dan CO . Reaksi ini
disebut sebagai reaksi pembakaran yang terjadi temperatur tinggi yaitu diatas 800 derajat Celcius yang terjadi pada bagian
ujung atau permukaan rokok yang mengalami kontak dengan udara .
Proses pembakaran rokok dapat dijelaskan dengan reaksi kimia CvHwOtNySzSi + O2 + pembakaran diatas 800 C
menjadi CO2 + NOx + SOx + SiO2 ( abu ) .
b) Reaksi pemecahan struktur kimia rokok menjadi senyawa kimia kimia lainnya .
Reaksi ini terjadi akibat pemanasan yang tinggi dan absennya Oksigen dalam reaksi ini . Reaksi ini lebih dikenal sebagai
reaksi pirolisa . Pirolisa terjadi pada pembakaranyang lebih rendah dari 800 derajad Celcius ( sekitar 400 800 derajad
Celcius .
Ciri khas pada reaksi pirolisa ini adalah terbentuknya ribuan senyawa kimia yang bersifat kompleks . Proses ini dapat
dijelaskan dengan reaksi kimia CvHwOtNySzSi + pembakaran 400-800 C menjadi senyawa kimia lainnya ( 3000 molekul
kompleks .
Meskipun reaksi pirolisa tidak dominan dalam proses merokok , tetapi banyak senyawa yang dihasilkan tergolong pada
senyawa beracun yang mempunyai kemampuan berdifusi dalam darah. Reaksi pirolisa inilah yang sebenarnya merupakan
reaksi yang paling berbahaya dalam proses merokok . Sebenarnya produk pirolisa ini bisa terbakar bila produk melewati
temperatur yang tinggi dan cukup Oksigen , hal yang tidak terjadi dalam proses merokok karena proses hirup dan gas

47

produk pada area temperatur 400-800 derajad Celcius langsung mengalir kearah mulutyang bertemperatur sekitar 37
derajad Celcius ,
c) Reaksi penguapan air uap air dan nikotin .
Reaksi yang berlangsung pada temperatur 100-400 derajad Celcius dimana nikotin yang menguap pada daerah temperatur
ini tidak berkesempatan melalui temperatur yang tinggi dan tidak mengalami proses pembakaran . Terkondensasinya uap
nikotin dalam gas tergantung pada temperatur , konsentrasi uap nikotin dalam gas dan geometri saluran yang dilewati gas .
Apabila suhu kurang dari 100 derajad Celcius, maka nikotin sudah mengkondensasi , sehingga sebelum gas memasuki
mulut , kondensasi nikotin sudah terjadi dan gas yang masuk kedalam paru-paru masih mengandung zat ini , dimana
didalam paru-paru , nikotin akan mengalami kondensasi kembali
Kafein
Bagi Anda yang terbiasa mengkonsumsi kafein minimal tujuh cangkir kopi tubruk dalam sehari, penelitian terkini
melaporkan bahwa orang seperti Anda, rentan mengalami halusinasi. Menurut para peneliti dari Universitas Durham,
Inggris, setiap orang yang gemar mengkonsumsi kafein apakah itu melalui kopi, teh, cokelat, minuman berenergi, atau pil
cenderung mendengar suara dan melihat sesuatu yang sebetulnya tidak ada, dibandingkan dengan mereka yang
mengkonsumsi kafein dalam batas normal.
Tujuh cangkir kopi instan mengandung total 315 miligram kafein. Jumlah ini sama dengan sekitar enam cangkir teh
kental, sembilan minuman bersoda, empat minuman berenergi, dan sekitar 1,5 cangkir kopi ala kafe.
Kafein berfungsi merangsang sistem saraf pusat yang sementara dapat menahan rasa kantuk dan memperbaiki kesadaran.
Sebanyak 90% penduduk Amerika Utara mengkonsumi kafein setiap harinya, di mana menurut para peneliti adalah salah
satu bahan kimia yang paling banyak dikonsumsi di dunia.
Kafein diserap sepenuhnya oleh lambung dan usus halus, dan membutuhkan waktu 45 menit untuk proses pencernaan.
Jika dikonsumsi dalam batas sewajarnya, kafein dapat meningkatkan kapasitas kerja mental maupun fisik. Tapi, jika
dikonsumsi berlebihan, kafein dapat menyebabkan seseorang keracunan, merasa gelisah, cepat tersinggung, cemas, otot
bergetar, susah tidur, sakit kepala, dan jantung berdebar.
Menurut para peneliti, temuan ini akan menjelaskan kaitan antara efek nutrisi dengan halusinasi dan bentuk lain dari
gangguan psikologis seperti delusi dan skizofrenia. Perubahan asupan makanan dan minuman, termasuk mengkonsumsi
kafein, dapat membantu mencegah atau menanggulangi halusinasi.
Dalam sebuah penelitian yang melibatkan 200 mahasiswa Inggris non-perokok, mereka ditanyai mengenai jenis kafein
yang mereka asup apakah itu dalam bentuk kopi, teh, minuman energi, hingga coklat dan lain-lain.

48

Ternyata, hasil penelitian itu menunjukkan, lantaran mengkonsumsi kafein, kadar stress para responden itu meningkat,
begitu pula dengan kecenderungan mereka melihat sesuatu termasuk arwah orang matidan mendengar suara-suara yang
sebetulnya tidak ada.
Sejatinya, kafein berfungsi mempertajam efek stress pada tubuh, yakni munculnya hormon kortisol, yang kian bertambah
banyak jika dipicu dengan asupan kafein. Dan, hormon kortisol yang berlebih dapat memicu kecenderungan seseorang
untuk berhalusinasi.
Meski demikian, menurut Simon Jones, pemimpin penelitian yang merupakan lulusan dari Fakultas Psikologi Universitas
Durham, halusinasi bukan pertanda seseorang mengalami gangguan jiwa. Kebanyakan orang akan mengalami
pengalaman singkat seperti mendengar suara yang sebetulnya tidak ada, dan tetap menjalani hidup yang normal. Tapi,
bagi mereka yang tidak menanggulangi hal itu, sebaiknya memang berkonsultasi kepada ahli, pungkas Jones.
Kafein merupakan senyawa kimia alkaloid yang terutama terdapat dalam teh (1-4,8 persen), kopi (1-1,5 persen), dan biji
kola (2,7-3,6 persen). Selain dari alam, kafein juga diperoleh sebagai hasil tambahan pada proses mengurangi kadar kafein
dalam kopi, dan juga dapat dibuat secara semi-sintetik dari teobromin atau secara sintetik dari urea atau dimetilurea.
Bersama-sama dengan teobromin dan teofilin, kafein, termasuk ke dalam senyawa kimia golongan xanthin. Ketiga
senyawa tersebut mempunyai daya kerja sebagai stimulan sistem syaraf pusat, stimulan otot jantung, meningkatkan aliran
darah melalui arteri koroner, relaksasi otot polos bronki, dan aktif sebagai diuretika, dengan tingkatan yang berbeda. Dan,
tidak sama dengan yang lain, daya kerja sebagai stimulan sistem syaraf pusat dari kafein sangat menonjol sehingga
umumnya digunakan sebagai stimulan sentral.
Meskipun kafein aman dikonsumsi, zat ini dapat menimbulkan reaksi yang tidak dikehendaki seperti insomnia, gelisah,
merangsang, delirium, takikardia, ekstrasistole, pernapasan meningkat, tremor otot, dan diuresis.
Kafein bekerja pada sistem syaraf pusat, otot termasuk otot jantung, dan ginjal. Pengaruh pada sistem syaraf pusat
terutama pada pusat-pusat yang lebih tinggi, yang menghasilkan peningkatan aktivitas mental dan tetap terjaga atau
bangun. Kafein meningkatkan kinerja dan hasil kerja otot, merangsang pusat pernapasan, meningkatkan kecepatan dan
kedalaman napas. Daya kerja sebagai diuretika dari kafein, didapat dengan beberapa cara seperti meningkatkan aliran
darah dalam ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, tapi terutama sebagai akibat pengurangan reabsorpsi tubuler normal.
Kafein dapat mengakibatkan ketagihan ringan. Orang yang biasa minum kopi akan menderita sakit kepala pada pagi hari,
atau setelah kira-kira 12-16 jam dari waktu mengkonsumsi kopi terakhir.
Dari penelitian diketahui terdapat hubungan antara mengkonsumsi kopi dan infark myokardial akut. Bagi orang yang
minum kopi sehari lebih dari 5 cangkir, risiko terjadi infark meningkat 60-120 persen dibandingkan dengan orang yang

49

tidak minum kopi. Stimulasi yang konstan pada sistem syaraf dan jantung, mungkin merupakan faktor dalam masalah
jantung. Dan, mengkonsumsi kafein menyebabkan peningkatan trigliserida dalam darah yang signifikan, yang dapat
menjadi permasalahan jantung selanjutnya.
Dari penelitian juga diketahui bahwa 23,2 persen wanita yang melahirkan bayi abnormal mengonsumsi kopi sehari 8
cangkir atau lebih, dibandingkan dengan hanya 12,9 persen pada wanita dengan bayi normal. FDA Amerika Serikat sudah
menganjurkan kepada ibu hamil untuk menghentikan mengonsumsi kafein selama kehamilan.
Penyakit payudara fibrosistik pada wanita ditandai dengan pembengkakan atau benjolan yang karakterisktik, nodul, dan
penebalan jaringan payudara yang sering sukar dibedakan dari jaringan kanker. Dan, wanita dengan penyakit payudara
fibrosistik yang berisiko memicu timbulnya kanker payudara meningkat. Kafein diduga meningkatkan penyediaan Camp,
suatu senyawa perangsang pertumbuhan dalam jaringan payudara.
Kadar Camp pada penderita penyakit payudara fibrosistik 50 persen lebih tinggi, meskipun belum diketahui
dengan jelas apakah peningkatakn kadar enzim tersebut sebagai penyebab atau akibat penyakit payudara.
Dari penelitian di Ohio State Universitys College of Medicine, 65 persen dari 20 wanita penderita
penyakit payudara fibrosistik yang menghindari kopi, teh, cola dan coklat dari dietnya, nodul dan gejala yang lain,
gangguan itu menghilang dalam waktu 1-6 bulan.
Kafein juga termasuk sebagai obat doping, jika pada pemeriksaan urine terdapat kafein lebih dari 12mcg/ml.
Karena sekitar 75 persen kafein yang terdapat dalam tubuh kita berasal dari minum kopi, maka perlu kewaspadaan dari
para atlet yang mengikuti pertandingan.

MEKANISME TERJADINYA PENYALAHHGUNAAN NAPZA


a. Organobiologik

50

Wikler (1973) mengemukakan conditioning teory. Menurut teori ini seseorang akan ketergantungan terhadap
NAPZA apabila ia terus-menerus diberi NAPZA tersebut. Hal ini sesuai dengan teori adaptasi seluler (neuro-adaptation),
tubuh beradaptasi dengan menambah jumlah reseptor dan sel-sel saraf bekerja keras. Jika NAPZA dihentikan, sel yang
masih bekerja keras tadi mengalami keausan, yang dari luar tampak sebagai gejala-gejala putus NAPZA.
Apabila NAPZA dikonsumsi dengan cara ditelan, diminum, dihisap, dihirup, dihidu, dan melalui suntikan; maka
NAPZA melalui peredaran darah sampai pada susunan saraf pusat (otak) yang menggannggu system neuro-transmitter
sel-sel saraf otak. Akibat gangguan pada system neuro-transmitter itu terjadilah Gangguan Memntal and Perilaku akibat
NAPZA.
Interaksi NAPZA dan reseptor biasanya bukan merupakan ikatan kovalen kimiawi, melainkan suatu interaksi
yang lebih lemah. Karena bentuknya yang khusus dan muatannya yang spesifik, NAPZA dapat terikat secara reversible
(yang dapat balik kembali) pada zat kimia spesifik pada reseptor. Dengan demikian, terjadi perubahan reaktivitas
fisiologik tersebut. Reseptor dapat pula berupa enzyme, yang dapat diubah aktivitasnya oleh NAPZA. Reseptor dapat pula
berupa membrane sel protein spesifik pada saraf atau orot. Interaksi NAPZA dan reseptor data mengubah permeabilitas
membran sel sehingga dapat menghambat atau memacu sel tersebut. Ada juga NAPZA yang bekerja tidak melalai
reseptor, misalnya, beberapa macam anstetika yang mengubah muatan listrik saraf dengan melarutkan diri dalam
lipoprotein membrane sel. Hal tersebut akan mengubah sifat fisiko-kimia membran sel sehingga terjadi hambatan bila ada
eksitasi.
Reseptor opiat terdapat pada hipotalamus dan system limbic otak bagian dalam, yaitu bagian otak yang berkaitan
dengan fungsi kognitif (alam fikir), afektif (alam perasaan/emosi) dan perilaku. Sekurang-kurangnya ada empat jenis
reseptor opiate, yaitu:
1. mu-reseptor, terutama mengikat morphine/heroin dan diduga ada kaitannya dengan fungsi analgetik (penawar
nyeri)
2. gamma-reseptor, yang mengikat enkefalin dan berperan dalam hubungannya dengan perilaku
3. kappa-reseptor, secara spesifik mengikat ketosiklasosin dan dinorfin serta ada hubungannnya dengan afek sedasi
dana ataxia; dan
4. delta-reseptor, mempunyai afinitas pada siklasosin, dan opiat yang mirip siklasosin serta berhubungan deangan
afek psikotomi-metik senyawa ini.
Peran factor genetic pada penyalahgunaan NAPZA dikemukakan oleh Banks dan Waller (1983); Kaplan dan
Sadock (1989) yang menyatakan bahwa gen berperan pada ketergantungan alcohol, tetapi untuk jenis-jenis zat-zat lainnya

51

factor gen sebagai etiologi masih lemah. Dalam hubungan ini, Edwards (1982) menyatakan bahwa secara umum contoh
orang tua (parental example) lebih penting daripada gen (sifat turunan) orang tua (parental genes).
b. Psikodinamik
1. Faktor predisposisi
- Gangguan kepribadian (antisocial)
- Kecemasan
- Depresi
2. Faktor kontribusi
Kondisi keluarga:
- Keluarga rtidak utuh
- Kesibukan orangtua
- Hubungan interpersonal yang tidak baik
3. Faktor pencetus
- Teman kelompk sebaya
- Tersedianya dan mudahnya NAPZA diperoleh (easy availability)
c. Psikososial
Bila kutub keluarga atau sekolah/kampus dan kutub masyarakat tidak kondusif, dimana ketiga kutub tersebut
saling mempengaruhi kehidupan anak/remaja, maka sebagai hasil interaksi ketiga kutub tersebut (resultante) resiko
perilaku menyimpang menjdi lebih besat pada gilirannya berakibat penyalahgunaan/ketergantungan NAPZA.
DIAGNOSIS
Diagnosis ketergantungan penderita opiat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (medikpsikiatrik) dan ditunjang
dengan pemeriksaan urine. Pada penyalahgunaan narkotika jenis opiat, seringkali dijumpai komplikasi medis, misalnya
kelainan pada organ paru-paru dan lever. Untuk mengetahui adanya komplikasi, dilakukan pemeriksaan fisik pada

52

penderita oleh dokter ahli penyakit dalam, ditunjang oleh pemeriksaan X-ray thorax foto dan laboratorium untuk
mengetahui fungsi lever (SGOT dan SGPT).
Banks A. dan Waller T. (1983) menyatakan bahwa edema paru akut merupakan komplikasi serius, terutama pada
pecandu narkotika dosis tinggi (over dosis). Selanjutnya, komplikasi lainnya adalah hepatitis (4%). Komplikasi medis ini
erat kaitannya dengan cara penggunaan narkotika tersebut, yaitu dengan dihirup (chasing dragon) melalui mulut atau
hidung, heroin yang dipanasi di atas kertas alumunium foil, atau suntikan intravena. Khasiatnya terutama adalah analgetik
(menghilangkan rasa nyeri) dan euforia (gembira). Pemakaian yang berulangkali dapat menimbulkan toleransi dan
ketergantungan.
Penyalahgunaan narkotika merupakan suatu pola penggunaan zat yang bersifat patologik paling sedikit satu bulan
lamanya. Opioida termasuk salah satu yang sering disalahgunakan manusia. Menurut ICD 10 (International Classification
Diseases), berbagai gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat dikelompokkan dalam berbagai keadaan klinis,
seperti intoksikasi akut, sindroma ketergantungan, sindroma putus zat, dan gangguan mental serta perilaku lainnya.
Sindroma putus obat adalah sekumpulan gejala klinis yang terjadi sebagai akibat menghentikan zat atau
mengurangi dosis obat yang persisten digunakan sebelumnya. Keadaan putus heroin tidak begitu membahayakan. Di
kalangan remaja disebut "sakau" dan untuk mengatasinya pecandu berusaha mendapatkan heroin walaupun dengan cara
merugikan orang lain seperti melakukan tindakan kriminal. Gejala objektif sindroma putus opioid, yaitu mual/muntah,
nyeri otot lakrimasi, rinorea, dilatasi pupil, diare, menguap/sneezing, demam, dan insomnia. Untuk mengatasinya,
diberikan simptomatik. Misalnya, untuk mengurangi rasa sakit dapat diberi analgetik, untuk menghilangkan muntah diberi
antiemetik, dan sebagainya. Pengobatan sindroma putus opioid harus diikuti dengan program terapi detoksifikasi dan
terapi rumatan.
Kematian akibat overdosis disebabkan komplikasi medis berupa gangguan pernapasan, yaitu oedema paru akut
(Banks dan Waller). Sementara, Mc Donald (1984) dalam penelitiannya menyatakan bahwa penyalahgunaan narkotika
mempunyai kaitan erat dengan kematian dan disabilitas yang diakibatkan oleh kecelakaan, bunuh diri, dan pembunuhan.
Penyalahgunaan obat- obatan sangat beragam, tetapi yang paling banyak digunakan adalah obat yang memiliki
tempat aksi utama di susunan saraf pusat dan dapat menimbulkan gangguan- gangguan persepsi, perasaan, pikiran, dan
tingkah laku serta pergerakan otot- otot orang ynag menggunakannya. Tujuan penyalahgunaan pada umumnya adalah
untuk mendapatkan perubahan mental sesaat yang menyenangkan. Efek menenangkan sering dipergunakan untuk
mengatasi kegelisahan, kekecewaan, kecemasan, dorongan- dorongan yang terlalu berlebihan oleh orang yang lemah
mentalnya atau belum matang kepribadiannya. Sedangkan efek merangsang sering dipakai untuk melancarkan pergaulan,
atau untuk suatu tugas, menambah gairah sex, meningkatkan daya tahan jasmani.
Penyalahgunaan obat dapat diketahui dari hal-hal sebagai berikut :

53

1. tanda- tanda pemakai obat


2. keadaan lepas obat
3. kelebihan dosis akut
4. komplikasi medik ( penyulit kedoktearn )
5. komplikasi lainnya ( sosial, legal, dsb)
Pemeriksaan Barang Bukti Hidup Pada Kasus Pemakai Morfin
Kasus keracunan merupakan kasus yang cukup pelik, karena gejala pada umumnya sangat tersamar, sedangkan
keterangan dari penyidik umumnya sangat minim.Hal ini, tentu saja akan menyulitkan dokternya, apalagi untuk racunracun yang sifat kerjanya mempengaruhi sistemik korban. Akibatnya pihak dokter/ laboratorium akan terpaksa melakukan
pendeteksian yang sifatnya meraba- raba, sehingga harus melakukan banyak sekali percobaan yang mana akan menambah
biaya pemeriksaan. Untuk memudahkan pemeriksaan, dilakukan pembagian kasus keracunan sebagai berikut:
1. Anamnesa dan Pemeriksaan fisik
Gejala klinis :
1. pada umumnya sama dengan gejala klinis keracunan barbiturate; antara lain nusea, vomiting, nyeri kepala, otot lemah,
ataxia, suka berbicara, suhu menurun, pupil menyempit, tensi menurun dan sianosis.
2. pada keracunan akut :
a. miosis; b. coma; c. respirasi lumpuh
3. gejala keracunan morfin lebih cepat nampak daripada keracunan opium;
4. gejala ini muncul 30 menit setelah masuknya racun, kalau parenteral, timbulnya hanya beberapa menit sesudah
masuknya morfin.
Tahap 1
Tahap eksitasi
Berlangsung singkat, bahkan kalau dosisnya tinggi, tanpa ada tahap 1.
1. Kelihatan tenang dan senang, tetapi tak dapat istirahat ;

54

2. Halusinasi
3. Kerja jantung meningkat, wajah kemerahan dan kejang-kejang;
4. Dapat menjadi maniak
Tahap 2
Tahap stupor
Dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam (gejala ini selalu ada)
1. Kepala sakit, pusing berat dan kelelahan;
2. Merasa ngantuk dan selalu ingin tidur;
3. Wajah sianosis, pupil amat mengecil; dan
4. Pulse dan respirasi normal.
Tahap 3
Tahap Coma :
Tidak dapat dibangunkan kembali
1. Tidak ada reaksi nyeri, refleks menghilang, otot-otot relaksasi;
2. Proses sekresi;
3. Pupil pinpoint, refleks cahaya negative. Pupil melebar kalau ada asfiksisa, dan ini merupakan tanda akhir;
4. Respirasi cheyne stokes; dan
5. Pulse menurun, kadang-kadang ada kejang,akhirnya meninggal.
2. Pemeriksaan Toksikologi
Sebagai barang bukti :
1. Urin, cairan empedu dan jaringan tempat suntikan;

55

2. Darah dan isi lambung, diperiksa bila diperkirakan keracunannya peroral;


3. Nasal swab, kalau diperkirakan melalui cara menghirup; dan
4. Barang bukti lainnya.
Metode
1. Dengan Thin Layer Chromatography atau dengan Gas Chromatography (Gas Liquid Chromatography)
Pada metode TLC, terutama pada keracunan peroral: barang bukti dihidroliser terlebih dahulu sebab dengan pemakaian
secara oral,morfin akan dikonjugasikan terlebih dahulu oleh glukuronida dalam sel mukosa usus dan dalam hati. Kalau
tanpa hidrolisa terlebih dahulu, maka morfin yang terukur hanya berasal dari morfin bebas, yang mana untuk mencari
beberapa morfin yang telah digunakan, hasil pemeriksaan ini kurang pasti.
2. Nalorfine Test
Penafsiran hasil test :
Kadar morfin dalam urin, bila saam dengan 5 mg%, berarti korban minum heroin atau morfin dalam jumlah sangat
banyak. Bila kadar morfin atau heroin dalam urin 5-20 mg%, atau kadar morfin/heroin dalamdarah 0,1-0,5 mg%, berarti
pemakaiannya lebih besar dosis lethalis.
Permasalahan timbul bila korban memakai morfin bersama dengan heroin atau bersama kodein. Sebab hasil metabolic
kodein, juga ada yang berbentuk morfin, sehingga morfin hasil metabolic narkotika tadi berasal dari morfinnya sendiri
dan dari kodein. Sebagai patokan dapat ditentukan, kalau hasil metabolit morfinnya tinggi, sedang mensuplai morfin
hanya sedikit, dapat dipastikan korban telah mensuplai juga kodein cukup banyak.
PENATALAKSANAAN
Konsep Dasar Penatalaksanaan
Dalam bidang kedokteran, penatalaksanaan bermakna terapi dan tindakan-tindakan yang berkait dengannya. Umumnya
tujuan terapi ketergantungan napza adalah sebagai berikut:
1. Abstinensia atau penghentian total penggunaan napza.
Tujuan terapi ini tergolong sangat ideal, namun sebagian besar pasien tidak mampu atau tidak bermotivasi untuk mencapai
sasaran ini, terutama pasien-pasien pengguna awal. Usaha pasien untuk mempertahankan abstinensia tersebut dapat
didukung dengan meminimasi efek-efek yang langsung ataupun tidak langsung akibat penggunaan napza. Sedangkan
sebagian pasien lain memang telah sungguh-sungguh abstinen terhadap salah satu napza, tetapi kemudian beralih
menggunakan jenis napza yang lain.

56

2. Pengurangan frekuensi dan keparahan relaps.


Tujuan utamanya adalah mencegah relaps. Bila pasien pernah menggunakan satu kali saja setelah abstinensia, maka ia
disebut "slip". Bila ia menyadari kekeliruannya, dan ia memang telah dibekali keterampilan untuk mencegah pengulangan
peng-gunaan kembali, pasien akan tetap mencoba bertahan untuk selalu abstinen. Program pelatihan ketrampilan
mencegah relaps (relapse prevention program), terapi perilaku kognitif (cognitive behavior therapy), opiate antagonist
maintenance therapy dengan naltrexone merupakan beberapa alternatif untuk mencapai tujuan terapi jenis ini.
3. Memperbaiki fungsi psikologi, dan fungsi adaptasi sosial.
Dalam kelompok ini, abstinensia bukan merupakan sasaran utama. Terapi rumatan metadon, syringe exchange program
merupakan pilihan untuk mencapai tujuan terapi jenis ini.
Terapi medik ketergantungan napza merupakan kombinasi psikofarmakoterapi dan terapi perilaku. Meskipun
telah dipahami bahwa banyak faktor yang terlibat dalam terapi ketergantungan zat (termasuk faktor problema psikososial
yang sangat kompleks), narnun upaya penyembuhan ketergantungan napza dalam konteks medik tetap selalu diupayakan.
Seperti diketahui, terapi medik ketergantungan napza terdiri atas dua fase berikut:
-Detoksifikasi
-Rumatan (maintenance, pemeliharaan, perawatan).
Kedua bentuk fase terapi ini merupakan suatu proses berkesinambungan, runtut, dan tidak dapat berdiri sendiri.
Farmakoterapi :
Manfaat farmakoterapi terhadap pasien ketergantungan napza adalah untuk :
1. Medikasi untuk menghadapi intoksikasi dan sindrom putus zat. Misalnya adalah penggunaan metadon dan
klonidin untuk sindrom putus opioida, klordiazepoksid untuk sindrom putus alkohol.
2. Medikasi untuk mengurangi efek memperkuat (reinforcing effect) dari zat yang disalahgunakan. Misalnya
pemberian antagonis opioida seperti naltrekson dapat memblok/menghambat pengaruh fisiologi dan subyektif dari
pemberian opioida berikutnya. Pada kasus lain, gejala-gejala abstinensia yang dicetuskan oleh penggunaan
antagonis opioida, misalnya nalokson, dianggap sebagai provocative test untuk mengetahui adanya penggunaan
opioida.
3. Medikasi untuk mengendalikan gejala-gejala klinis seperti
a. anti agresi (haloperidol, fluphenazine, chlorpromazine)
b. anti anxietas (diazepam, lorazepam)
c. anti halusinasi (trifluoperazine, thioridazine)
d. anti insomnia (estazolam, triazolam)
4. Terapi substitusi agonis, seperti metadon, klordiazepoksid
5. Medikasi untuk menyembuhkan komorbiditas medikopsikiatri.
6. Terapi terhadap overdosis: seperti pemberian nalokson untuk pasien overdosis opioida pada pengguna IDU
(Injecting Drug User),
7. Mengatur keseimbangan cairan: air dan elektrolit
8. Antibiotika: infeksi akibat komplikasi TB pulmonum, hepatitis dan infeksi sekunder karena HIV/AIDS
9. Terapi untuk gangguan ekstrapiramidal.

57

Terapi Detoksifikasi
Detoksifikasi merupakan langkah awal proses terapi ketergantungan opioida dan merupakan intervensi medik
jangka singkat. Seperti telah disebutkan di atas, terapi detoksifikasi tidak dapat berdiri sendiri dan harus diikuti oleh terapi
rumatan. Bila terapi detoksifikasi diselenggarakan secara tunggal, misalnya hanya berobat jalan saja, maka kemungkinan
relaps lebih besar dari 90 %.
Tujuan terapi detoksifikasi opioida adalah
1. Untuk mengurangi, meringankan, atau meredakan keparahan gejala-gejala putus opioida
2. Untuk mengurangi keinginan, tuntutan dan kebutuhan pasien untuk "mengobati dirinya sendiri" dengan
menggunakan zat-zat ilegal
3. Mempersiapkan proses lanjutan yang dikaitkan dengan modalitas terapi lainnya seperti therapeutic
community atau berbagai jenis terapi rumatan lain
4. Menentukan dan memeriksa komplikasi fisik dan mental, serta mempersiapkan perencanaan terapi jangka
panjang, seperti HIV/AIDS, TB pulmonum, hepatitis.
Berdasarkan lamanya proses berlangsung, terapi detoksifikasi dibagi atas:
1. Detoksifikasi jangka panjang (3-4 minggu) seperti dengan menggunakan metadon
2. Detoksifikasi jangka sedang (3-5 hari) : naltrekson, midazolam, klonidin
3. Detoksifikasi cepat (6 jam sampai 2 had): rapid detox
Variasi dan pilihan terapi detoksifikasi napza cukup banyak. Di Indonesia, sebagian dokter/psikiater masih
menggunakan terapi detoksifikasi opioida konservatif seperti penggunaan obat simptomatik (analgetika, anti-insomnia,
dan lainnya). Bahkan beberapa psikiater masih menggunakan berbagai bentuk neuroleptika dosis tinggi, yang di negara
maju sudah lama ditinggalkan.
Metadon: adalah substitusi opioida yang merupakan pilihan utama dalam terapi detoksifikasi opioida secara
gradual. Proses detoksifikasi berlangsung relatif lama (>21 hari). Selama proses terapi detoksifikasi metadon berlangsung,
angka relaps dapat ditekan. Setelah detoksifikasi berhasil, kemudian dilan-jutkan dengan terapi rumatan : Methadone
Maintenance Treatment Program.
Klonidin: adalah suatu central alpha-2-adrenergic receptor agonist, yang digunakan dalam terapi hipertensi.
Klonidin mengurangi lepasnya noradrenalin dengan mengikatnya pada pre-synaptic alpha2 receptor di daerah locus
cereleus, dengan demikian mengurangi gejala-gejala putus opioida. Karena terbatasnya substitusi opioida lain di
Indonesia, beberapa dokter (termasuk penulis) telah menggunakan kombinasi klonidin, kodein dan papaverin untuk terapi
detoksifikasi. Klonidin digunakan dalam kombinasi untuk mengurangi gejala putus opioida ringan seperti: menguap,
keringat dingin, air mata dan lainnya. Clocopa method tersebut dapat digunakan untuk berobat jalan maupun rawat inap.
Namun karena klonidin sendiri tidak dapat memperpendek masa detoksifikasi, maka diperlukan kombinasi dengan
naltrekson. Naltrekson adalah suatu senyawa antagonis opioida. Cara tersebut dikenal dengan nama Clontrex Method yang

58

dapat dilakukan untuk pasien berobat jalan maupun pasien rawat inap. Umumnya program detox dengan cara Clontrex
method ini berlangsung selama 3-5 hari dan kemudian diikuti dengan terapi rumatan : Opamat-ED Program.
Lofeksidin dan Guanfasin: Lofeksidin adalah analog klonidin tetapi mempunyai keuntungan bermakna karena tidak
banyak mempengaruhi tekanan darah (Washton et al 1982). Guanfasin adalah senyawa alpha-2 adrenergic agonist yang
juga mempunyai kemampuan untuk mengurangi gejala putus opioida.
Buprenorfin: adalah suatu senyawa yang berkerja ganda sebagai agonis dan antagonis pada reseptor opioida.
Gejala putus opioida pada terapi buprenorfin sangat ringan dan hilandalam sehari setelah pemberian buprenorfin
sublingual. Pemberian buprenorfin juga digunakan sebagai awal dari terapi kombinasi Clontrex Method.
Midazolam-Naltrekson: kombinasi midazolam-naltrekson juga telah digunakan untuk memperpendek waktu terapi
detoksifikasi. Selama dalam pengaruh sedasi midazolam intravena,
pasien diberi nalokson intravena, suatu antagonis opioida.
Terapi Rumatan
Terapi rumatan ketergantungan opioida bertujuan antara lain untuk :
1.
2.
3.
4.

Mencegah atau mengurangi terjadinya craving terhadap opioida


Mencegah relaps (menggunakan zat adiktif kembali).
Restrukturisasi kepribadian
Memperbaiki fungsi fisiologi organ yang telah rusak akibat penggunaan opioida

Tujuan farmakoterapi rumatan pasca detoksifikasi adalah


1. Menambah holding power untuk pasien yang berobat jalan sehingga menekan biaya pengobatan
2. Menciptakan suatu window of opportunity sehingga pasien dapat menerima intervensi psikososial selama
terapi rumatan dan mengurangi risiko.
3. Mempersiapkan kehidupan yang produktif selama menggunakan terapi rumatan
Methadone: adalah suatu substitusi opioida yang bersifat agonis dan long-acting. Sejak tahun 1960an di Amerika
dan Eropa, penggunaan metadon dianggap sebagai terapi baku untuk pasien ketergantungan opioida. Klinik-klinik
Metadon berkembang di beberapa tempat dengan berbagai variasi program.
Beberapa kelemahan terapi metadon: harus datang ke fasilitas kesehatan sekurang-kurangnya sekali sehari,
terjadinya overdosis, ketergantungan metadon, dan kemungkinan terjadinya peredaran ilegal metadon. Dewasa ini
dikembangkan suatu bentuk derivat metadon, levacethylmethadol, yang mempunyai masa aksi lebih lama (72 jam)
sehingga pasien tidak perlu tiap hari datang ke fasilitas kesehatan.
Buprenorfin: dapat juga digunakan untuk terapi rumatan. Seperti levacethylmethadol, hanya diberikan 2 atau 3
kali dalam seminggu karena masa aksinya yang panjang. Karena kemungkinan penyalahgunaan, kombinasi buprenorfin
dan naltrekson juga telah dipelajari dan dicoba untuk terapi ketergantungan opioida.

59

Disulfiram, Disulfiram & Behaviour Therapy: Disulfiram, suatu alcohol antabuse yang diketemukan di Denmark tahun
1948. Disulfiram sangat efektif jika diberikan kepada pasien ketergantungan alkohol secara ambulatory di bawah
supervisi. Disulfiram dibuat sebagai tablet buih yang mudah larut dalam air, sehingga mudah diminum. Terapi disulfiram
tanpa pemantauan hasilnya kurang menguntungkan. Hasil yang memuaskan justru diperoleh melalui kombinasi disulfiram
dengan terapi perilaku kognitif.

Rehabilitasi
Rehabilitasi adalah upaya kesehatan yang dilakukan secara utuh dan terpadu melalui pendekatan non medis,
psikologis, sosial dan religi agarpengguna NAPZA yang menderita sindroma ketergantungan dapatmencapai kemampuan
fungsional seoptimal mungkin. Tujuannya pemulihan dan pengembangan pasien baik fisik, mental, sosial, dan spiritual.
Sarana rehabilitasi yang disediakan harus memiliki tenaga kesehatan sesuai dengan kebutuhan (Depkes, 2001).
Sesudah klien penyalahgunaan/ketergantungan NAPZA menjalani program terapi (detoksifikasi) dan konsultasi
medik selama 1 (satu) minggu dan dilanjutkan dengan program pemantapan (pascadetoksifikasi) selama 2 (dua) minggu,
maka yang bersangkutan dapat melanjutkan ke program berikutnya yaitu rehabilitasi (Hawari, 2003).
Lama rawat di unit rehabilitasi untuk setiap rumah sakit tidak sama karena tergantung pada jumlah dan
kemampuan sumber daya, fasilitas, dan sarana penunjang kegiatan yang tersedia di rumah sakit. Menurut Hawari (2003),
bahwa setelah klien mengalami perawatan selama 1 minggu menjalani program terapi dan dilanjutkan dengan pemantapan
terapi selama 2 minggu maka klien tersebut akan dirawat di unit rehabilitasi (rumah sakit, pusat rehabilitasi, dan unit
lainnya) selama 3-6 bulan. Sedangkan lama rawat di unit rehabilitasi berdasarkan parameter sembuh menurut medis bisa
beragam 6 bulan dan 1 tahun, mungkin saja bisa sampai 2 tahun..
Berdasarkan pengertian dan lama rawat di atas, maka perawatan di ruang rehabilitasi tidak terlepas dari perawatan
sebelumnya yaitu di ruang detoksifikasi.
Kenyataan menunjukkan bahwa mereka yang telah selesai menjalani detoksifikasi sebagian besar akan
mengulangi kebiasaan menggunakan NAPZA, oleh karena rasa rindu (craving) terhadap NAPZA yang selalu terjadi
(DepKes, 2001). Dengan rehabilitasi diharapkan pengguna NAPZA dapat:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mempunyai motivasi kuat untuk tidak menyalahgunakan NAPZA lagi


Mampu menolak tawaran penyalahgunaan NAPZA
Pulih kepercayaan dirinya, hilang rasa rendah dirinya
Mampu mengelola waktu dan berubah perilaku sehari-hari dengan baik
Dapat berkonsentrasi untuk belajar atau bekerja
Dapat diterima dan dapat membawa diri dengan baik dalam pergaulan dengan lingkungannya.

Jenis program rehabilitasi:


a) Rehabilitasi psikososial
Program rehabilitasi psikososial merupakan persiapan untuk kembali ke masyarakat (reentry program). Oleh
karena itu, klien perlu dilengkapi dengan pengetahuan dan keterampilan misalnya dengan berbagai kursus atau balai

60

latihan kerja di pusat-pusat rehabilitasi. Dengan demikian diharapkan bila klien selesai menjalani program rehabilitasi
dapat melanjutkan kembali sekolah/kuliah atau bekerja.
b) Rehabilitasi kejiwaan
Dengan menjalani rehabilitasi diharapkan agar klien rehabilitasi yang semua berperilaku maladaptif berubah menjadi
adaptif atau dengan kata lain sikap dan tindakan antisosial dapat dihilangkan, sehingga mereka dapat bersosialisasi dengan
sesama rekannya maupun personil yang membimbing dan mengasuhnya. Meskipun klien telah menjalani terapi
detoksifikasi, seringkali perilaku maladaptif tadi belum hilang, keinginan untuk menggunakan NAPZA kembali atau
craving masih sering muncul, juga keluhan lain seperti kecemasan dan depresi serta tidak dapat tidur (insomnia)
merupakan keluhan yang sering disampaikan ketika melakukan konsultasi dengan psikiater. Oleh karena itu, terapi
psikofarmaka masih dapat dilanjutkan, dengan catatan jenis obat psikofarmaka yang diberikan tidak bersifat adiktif
(menimbulkan ketagihan) dan tidak menimbulkan ketergantungan. Dalam rehabilitasi kejiwaan ini yang penting adalah
psikoterapi baik secara individual maupun secara kelompok. Untuk mencapai tujuan psikoterapi, waktu 2 minggu
(program pascadetoksifikasi) memang tidak cukup; oleh karena itu, perlu dilanjutkan dalam rentang waktu 3 6 bulan
(program rehabilitasi). Dengan demikian dapat dilaksanakan bentuk psikoterapi yang tepat bagi masing-masing klien
rehabilitasi. Yang termasuk rehabilitasi kejiwaan ini adalah psikoterapi/konsultasi keluarga yang dapat dianggap sebagai
rehabilitasi keluarga terutama keluarga broken home. Gerber (1983 dikutip dari Hawari, 2003) menyatakan bahwa
konsultasi keluarga perlu dilakukan agar keluarga dapat memahami aspek-aspek kepribadian anaknya yang mengalami
penyalahgunaan NAPZA.
c) Rehabilitasi komunitas
Berupa program terstruktur yang diikuti oleh mereka yang tinggal dalam satu tempat. Dipimpin oleh mantan pemakai
yang dinyatakan memenuhi syarat sebagai koselor, setelah mengikuti pendidikan dan pelatihan. Tenaga profesional hanya
sebagai konsultan saja. Di sini klien dilatih keterampilan mengelola waktu dan perilakunya secara efektif dalam
kehidupannya sehari-hari, sehingga dapat mengatasi keinginan mengunakan narkoba lagi atau nagih (craving) dan
mencegah relaps. Dalam program ini semua klien ikut aktif dalam proses terapi. Mereka bebas menyatakan perasaan dan
perilaku sejauh tidak membahayakan orang lain. Tiap anggota bertanggung jawab terhadap perbuatannya, penghargaan
bagi yang berperilaku positif dan hukuman bagi yang berperilaku negatif diatur oleh mereka sendiri.
d) Rehabilitasi keagamaan
Rehabilitasi keagamaan masih perlu dilanjutkan karena waktu detoksifikasi tidaklah cukup untuk memulihkan klien
rehabilitasi menjalankan ibadah sesuai dengan keyakinan agamanya masing-masing. Pendalaman, penghayatan, dan
pengamalan keagamaan atau keimanan ini dapat menumbuhkan kerohanian (spiritual power) pada diri seseorang sehingga
mampu menekan risiko seminimal mungkin terlibat kembali dalam penyalahgunaan NAPZA apabila taat dan rajin
menjalankan ibadah, risiko kekambuhan hanya 6,83%; bila kadang-kadang beribadah risiko kekambuhan 21,50%, dan
apabila tidak sama sekali menjalankan ibadah agama risiko kekambuhan mencapai 71,6%.

61

62