Anda di halaman 1dari 19

I.

DEFINISI
Nefropati diabetic adalah kelainan ginjal yang dapat muncul sebagai akibat dari
komplikasi diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun 2.

II.

EPIDEMIOLOGI
Diabetes mellitus mengambil peran sebesar 30-40% sebagai penyebab utama
stadium akhir penyakit ginjal kronis di Amerika Serikat, Jepang, dan Eropa yang
diawali dengan nefropati diabetik (Ayodele, 2004). Progresivitas nefropati diabetik
mengarah stadium akhir penyakit ginjal dipercepat dengan adanya hipertensi
(Kronenberg,2008). Angka kejadiannya nefropati diabetik pada diabetes mellitus tipe
1 dan 2 sebanding, tetapi insiden pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe 1 karena
jumlah pasien diabetes mellitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Pasien diabetes
mellitus tipe 2 dengan end-stage renal failure (ESRF) jumlahnya saat ini meningkat
karena meningkatnya pula prevalensi diabetes mellitus tipe 2 dan secara progresif
akan menurunkan angka kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung dan
pembuluh darah (Kronenberg, 2008). Insidensi nefropati diabetik terutama banyak
terjadi pada ras kulit hitam dengan frekuensi 3-6 kali lipat lebih tinggi dibandingkan
dengan ras kulit putih. Sementara itu, tidak ada perbedaan yang begitu signifikan
kejadian nefropati diabetik antara pria dan wanita (Batuma, 2011).
Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi
di antara semua komplikasi diabetes mellitus, dan penyebab kematian tersering
adalah karena komplikasi kardiovaskular. Prognosis yang buruk akan muncul apabila
terjadi progresi nefropati diabetik dan memburuknya fungsi ginjal yang cepat
sehingga menyebabkan mortalitas 70-100 kali lebih tinggi dari pada populasi normal.
Bahkan dengan upaya dialisa, kelangsungan hidupnya pun masih rendah yitu
sepertiga pasien meninggal dalam satu tahun setelah dimulai dialisa. Pasien nefropati
diabetik yang menjalani terapi penggantian ginjal, morbiditasnya 2-3 kali lebih tinggi
dibanding pasien nondiabetik dalam penyakit ginjal stadium akhir (Eppens, 2006).

III.

PREVALENSI
Penelitian di luar negeri pada penderita diabetes mellitus tipe 1 menyatakan
bahwa 30-40% dari penderita ini akan berlanjut menjadi nefropati diabetik dini dalam
waktu 5-15 tahun setelah diketahui menderita diabetes. Apabila telah berlanjut
manjadi nefropati diabetik, maka perjalanan penyakitnya tidak dapat dihambat lagi.
Dengan demikian setelah 20-30 tahun menderita diabetes maka sekitar 40-50% akan
mengalami gagal ginjal yang membutuhkan cuci darah dan transplatasi ginjal
(Molitch, 2004).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2 diperkirakan sekitar 5-10% dari
penderita akan menjadi gagal ginjal terminal. Secara persentasi tidak terlalu besar,
tetapi mengingat jumlah penderita diabetes mellitus tipe - tipe lebih banyak maka
secara keseluruhan jumlah penderita gagal ginjal terminal pada penderita diabetes
mellitus tipe 2 akan lebih banyak (Evans, 2008). Prevalensi nefropati diabetik di
Negara barat sekitar 16%. Penelitian di Inggris membuktikan bahwa pada orang asia
jumlah penderita nefropati diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat. Hal
ini disebabkan karena penderita diabetes mellitus tipe 2 di Asia terjadi pada umur
yang relatif lebih muda sehingga berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebih
besar. Di Thailand nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%, di Philipine sebesar
20,8%, sedang fi Hongkong 13,1. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari
2,0% sampai 39,3% (Santoso, 2010).

IV.

ETIOLOGI
Nefropati diabetik disebabkan oleh kelainan pembuluh darah halus pada
glomerolus ginjal. Pada keadaan normal protein yang terkandung dalam darah tidak
akan bisa menembus ginjal. Namun, jika sel di dalam ginjal rusak, maka beberapa
molekul protein yaitu albumin bisa melewati dinding pembuluh darah halus dan
masuk

ke

saluran

urin

sehingga

ditemukan

dalam

urin

yang

disebut

mikroalbuminuria. Pertanda awal dari nefropati diabetik adalah terdapatnya albumin


di dalam urin. Awalnya hanya albumin yang halus (mikroalbuminuria). Selanjutnya,
2

sejalan dengan memberatnya komplikasi maka akan dijumpai makroalbiminuria. ND


dapat dibedakan menjadi dua kategori utama berdasarkan jumlah albumin yang
hilang pada ginjal, yaitu:
1. Mikroalbuminuria
Terjadi kehilangan albumin dalam urin sebesar 30 - 300 mg/hari.
2. Proteinuri
Terjadi bila terjadi kehilangan albumin dalam urine lebih dari 300mg/hari.
Keadaan ini dikenal sebagai makroalbuminuria atau nefropati overt.
V.

FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor risiko terjadinya nefropati diabetik antara lain hipertensi,
glikosilasi hemoglobin, kolesterol total, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis
kelamin, ras (kulit hitam), dan diet tinggi protein (Arsono, 2005). Hipertensi atau
tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit diabetes mellitus
dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya nefropati diabetik.
Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresivitas untuk mencapai fase
nefropati diabetik yang lebih tinggi (Fase V nefropati diabetik) (Santoso, 2010).
Tidak semua pasien diabetes mellitus tipe I dan II berakhir dengan nefropati
diabetik. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa factor risiko
antara lain:
1. Hipertensi
Hipertensi dapat menjadi penyebab dan akibat dari nefropati diabetik. Dalam
glomerulus, efek awal dari hipertensi sistemik adalah dilatasi arteriola afferentia,
yang berkontribusi kepada hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi, dan kerusakan
hemodinamik. Respon ginjal terhadap sistem rennin-angiotensin menjadi abnormal
pada ginjal diabetes. Untuk alasan ini, agen yang dapat mengkoreksi kelainan
tekanan intraglomerular dipilih dalam terapi diabetes (Santoso, 2010). ACE
inhibitor secara spesifik menurunkan tekanan arteriola efferentia, karena dengan
menurunkan tekanan intraglomerular dapat membantu melindungi glomerulus dari
3

kerusakan lebih lanjut, yang terlihat dari efeknya pada mikroalbuminuria


(Velasquez,1998).
2. Predisposisi genetika barupa riwayat keluarga mengalami nefropati diabetik dan
hipertensi (Santoso, 2010).
3. Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetik
a. Antigen HLA (Human Leukosit Antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan factor genetic tipe antigen HLA
dengan kejadian nefropati diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan
nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9 (Santoso, 2010).
b. Glukosa Transporter (GLUT)
Setiap penderita diabetes mellitus yang mempunya GLUT 1-5 mempunyai
potensi untuk mendapat nefropati diabetik (Santoso, 2010).
4. Hiperglikemia
Kontrol metabolic yang buruk dapat menjadi memicu terjadinya nefropati diabetik.
Nefropati diabetik jarang terjadi pada orang dengan HbA <7,5-8,0^ (Di Landro,
1998). Pada akhirnya glukosa memiliki arti dan pertanda klinis untuk kelainan
metabolic yang memicu nefropati diabetik (The DCCT Research Group, 1993).
5. Kelainan metabolik lain yang berhubungan dengan keadaan hiperglikemia juga
berperan dalam perkembangan nefropati diabetik termasuk AGEs dan polyols.
AGEs ialah hasil pengikatan nonenzimatik, yang tidak hanya mengubah struktur
tersier protein, tapi juga menghasilkan intra dan intermolecular silang. Berbagai
macam protein dipengaruhi oleh proses ini. Kadar AGEs di sirkulasi dan jaringan
diketahui berhubungan dengan mikroalbuminuria pada pasien diabetes. Kadar
AGEs pada dinding kolagen arteri lebih besar 4 kali pada orang dengan diabetes
(Makita,1991). Pasien diabetes dengan ESRD memiliki AGEs di jaringan dua kali
lipat lebih banyak daripada pasien diabetes tanpa gangguan ginjal (Sudoyo, 2006).
6. Merokok

Merokok meningkatkan progresi nefropati diabetic. Analisis mengenai factor


resiko menunjukan bahwa merokok meningkatkan kejadian nefropati diabetik
sebesar 1,6 kali lipat lebih besar.
VI.

GEJALA KLINIS
Sesuai dengan tahap-tahapnya, keluhan dan gejala pada penderita nefropati
diabetes dapat bervariasi dari yang asimptomatik (tahap I s/d III) sampai dengan
gejala uremia yang berat (tahap IV s/d V). Gejala-gejala uremia dapat berupa lemah
badan, anoreksia, mual, muntah yang disertai dengan anemia, overhidrasi, asidosis,
hipertensi, kejang-kejang sampai coma uremik. Selain itu penderita nefropati diabetes
sering disertai dengan komplikasi mikro/makrovaskular lain seperti neuropati,
retinopati dan gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak.
Diabetic nephropathy tidak mempunyai gejala klinis. Gejala timbul pada
tingkat akhir dan merupakan hasil dari eksresi protein yg banyak melalui urine atau
akhirnya akan timbul renal failure.

Bengkak, biasanya disekitar mata pada pagi hari kemudian ke seluruh badan

Urin berbusa

Pertambahan berat badan yang tidak disengaja (karena adanya penumpukan


cairan)

Bengkak pada kaki

Nafsu makan berkurang

Mual dan muntah

Rasa sakit yang menyeluruh

Fatique

Sakit kepala

Cegukan berulang

Gatal-gatal
5

Manifestasi utama penyakit glomerulus diabetik adalah proteinuria. Awalnya


hanya sejumlah kecil albumin 15-40 mikrogram/menit diekresi terutama sesudah
latihan fisis (mikroalbuminuria). Laju filtrasi glomerulus pada awalnya meningkat
dan sesudah itu turun kearah normal bersamaan dengan munculnya proteinuria yg
jelas. Sedimen urin secara khas biasanya tidak mengalami kelainan, meskipun
mikrohematuria dan atau piuria juga dapat muncul jika terjadi komplikasi infeksi
saluran kemih atau nekrosis papilaris. Hipertensi terjadi pada saat mikroalbuminuria
muncul, dan pada saat LFG turun dari kadar normalnya. Jika hipertensinya berat,
sebaiknya dicurigai sebagai komplikasi stenosis arteri renalis aterosklerotik. Asidosis
metabolik hiperkloremik ringan sering terjadi
VII.

KLASIFIKASI
Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada DM lebih banyak dipelajari pada DM
tipe 1 daripada tipe 2, dibagi menjadi 5 tahapan (Sudoyo, 2006).
Tahap 1
Pada tahap ini LFG meningkat sampai dengan 40% di atas normal yang disertai
dengan hiperfiltrasi dan hipertropi ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan
darah biasanya normal. Tahap ini masib reversible dan berlangsung 0-5 tahun
sejak awal diagnosis DM tipe 1 ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah
yang ketat, biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjal akan normal kembali.
Tahap 2
Pada Tahap ini terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis DM tegak, saat perubahan
morfologik ginjal dan faal ginjal berlanjut, dengan LFG masih tetap meningkat.
Albuminuria hanya akan meningkat setelah latihan jasmani, keadaan stress atau
kendali metabolic yang memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung lama. Hanya
saja sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresivitas biasanya terkait
dengan memburuknya kendali metabolic. Tahap ini selalu disebut sebagai tahap
sepi (Silent Stage) atau disebut juga tahap asimptomatik.
6

Tahap 3
Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien. LFG
meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju eksresi albumin dalam
urin adalah 20 200 ig/menit (30 300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai
meningkat. Secara histologis didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis
dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus. LFG masih tetap tinggi dan
tekanan darah masih tetap ada dan mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahuntahun dan progresivitas masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan
tekanan darah yang kuat.
Tahap 4
Tahap ini merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis lebih
jelas, seperti yang ditunjukkan Gambar 1, dan juga timbul hipertensi pada
sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini. LFG
menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan
dengan tingginya tekanan darah.
Natural History of Diabetic Nephropathy
Designation

Charateristics

Hyperfunction Glomenular
Stage 1 and
Hyperfiltration
Hypertrophy

Albumin
Excretion

Icreased in May
Type 1 and increased
Type 2

Blood Pressure
be Type 1 normal
Type 2 normal
hypertension

Silent stage

Thickened BM Normal
Expanded
Mesangium

Incipient
Diabetes

Microalbuminur GPR begins 30 300 mg/24 Type


1
ia
to fall
hr
increased
Type 2 normal
hypertension

Stage 2

Stage 3

GPR
(ml/min)

Stage 4 Overt Diabetic Macroalbuminur GPR

Type 2 normal Type 1 normal


Type 3 may be Type 2 normal
< 30 300 hypertension
mh/24 hr

below > 300 mg/24 hr Hypertension

Nephropathy
Stage 5 Uremia

ia

NI

ESRD

0 10

Decreasing

Hypertension

Gambar 1. Gambaran Histologis Nefropati Diabetik


Sumber: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874112000888

Tahap 5
Ini adalah tahap gagal ginjal atau End Stage Renal Failure, saat LFG sudah
sedemikian rendah sehingga penderita menunjukkan tanda-tanda sindrom

uremik, dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialysis


maupun cangkok ginjal.

Gambar 2. Progresi Kerusakan Ginjal Kronik

VIII.

DIAGNOSIS
Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di
bawah ini:
1.DM
2.Retinopati Diabetika
3.Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab
proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar kreatinin serum
>2,5mg/dl. Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:
1. Anamnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari
gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi,

penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar
sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Mata Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina
yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan
Funduskopi berupa :
1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam
kapiler retina.
2. Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler
vena.
3. Eksudat berupa : a).Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma
yang lama. b).Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas
tegas,dihubungkan dengan iskhemia retina.
4. Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi
kapiler.
5. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
6. Neovaskularisasi Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V)
atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada : Cor cardiomegali
Pulmo oedem pulmo
3. Pemeriksaan Laboratorium (Uniralisis)

Pemeriksaan urinalis rutin dianjurkan untuk skrining mikroalbuminuria.


Secara khas, proteinuria hasil pemeriksaan urinalisis dari seorang pasien
dengan ND berkisar dari 150 mg/dL sampai lebih besar dari 300 mg/dL,
glukosuria, dan kadang-kadang benda hialin.

Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai eksresi albumin lebih dari 20


mcg/min. Fase ini menunjukkan ND insiepien dan perlu penatalaksanaan
agresif, di mana pada stage ini penyakit ini masih reversibel.

Pemeriksaan urin tampung 24 jam untuk ureum, kreatinin, dan protein secara
signifikan sangat berguna untuk mengukur jumlah kehilangan protein dan
10

untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (LFG).


Pemeriksaan urin secara mikrokopis dapat membantu menyingkirkan gambaran
nefritis, yang dapat digunakan juga untuk mengingkirkan golmerulopathi primer
yang lain, terutama pada penurunan fungsi ginjal yang cepat (misalnya pada
rapidly progressive glomerulonephritis).

Pemeriksaan Radiologis :
USG ginjal

Untuk mengetahui ukuran ginjal, yang biasanya normal sampai meningkat


pada stage awal dan lanjut, menurun atau menyusut pada penyakit ginjal
kronis.

Untuk menyingkirkan adanya sumbatan.


Memungkinkan dilakukannya pemeriksaan ekhogenisitas untuk penyakit
ginjal kronis.

IX.

PENATALAKSANAAN
1. Umum
a.

Pengendalian keadaan metabolic / gula darah dengan mengatur diet yang


disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Jumlah kalori yang diperhitungkan
untuk keperluan basal 35 kcal/kgBB/hari. Insulin untuk pasien DMT 1 dan
obat penurun gula darah untuk pasien DMT 1 apabila gula darah tidak
terkontrol dengan diet.

b.

DM dengan albuminuria : protein dalam diet dibatasi 0,8 gr/ kgBB hari

c.

DM dengan hipertensi : diet DM + obat antihipertensi ACEI/ kombinasi ACEI


+ antagonis kalsium bila tekanan darah tak terkendali dengan ACEI target
tekanan darah 130/80 mmHg
11

d.

DM dengan insuffisiensi ginjal: diet DM dengan pembatasan protein 0.6-0,8


gr/kgBB/hari. Pasien dengan insufisiensi ginjal yang mendapat ACEI perlu di
monitor fungsi ginjal secara berkala.

2. Khusus
a. DM dengan albuminuria : protein dalam diet dibatasi 0,8 gr/kgBB/hari
b. DM dengan hipertensi : Diet DM + obat antihipertensi penghambat ACE atau
kombinasi ACEI + antagonis kalsium bila tekanan darah tidak terkendali
dengan ACEI saja. Target tekanan darah 130/80 mmHg
c. DM dengan insufiensi ginjal : diet DM dengan pembatasan protein 0,60,8/kgBB/hari. Pasien insufisiensi ginjal yang mendapat ACEI perlu di monitor
fungsi ginjal secara berkala.
3. Medikamentosa
Hormon untuk menstimulasi penggunaan glukosa dalam sel dan mengurangi
kadar gula darah
Insulin (Novolin, Humulin)

Insulin regular : onset dimulai 30 menit setelah SC dan berakhir 8-12 jam.

Efek maximal diperoleh 1-3 jam


Buffered regular insulin : Farmakokinetik sama dengan insulin regular,
dipakai secara SC.

Insulin Lispro atau insulin aspart : Lebih cepat untuk menurunkan aktifitas
glukosa secara SC. Kadar puncak plasma dicapai dalam 30-90 menit setelah
SC, lebih cepat dibanding regular insulin

Semi lente insulin : onset actionnya 1-1,5 jam SC. Efek puncak timbul 5-10
jam

12

Intermediate acting NPH insulin, Dosis : 0,5-1 U/kgBB/ hari SC dibagi


beberapa dosis, Kurangi dosis untuk mempertahankan kadar 80-140 mg/dl
pada saat kadar glukosa sebelum makan dan menjelang tidur

Sulfonyl urea

Chlorpropamide
Generasi pertama sulfonyi urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel

pancreas. Dosis 100-500 mg/hari per oral setiap hari.


Tolazamide
Generasi pertama sulfonyi urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel

pancreas. Dosis 500-3000mg/hari peroral 2x sehari atau 3x sehari.


Glyburide
Generasi kedua sulfonyl urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel

pancreas. Dosis 1,25-20 mg/hari peroral 2x sehari


Glipizide
Generasi kedua sulfonyl urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel

pancreas. Dosis 2,5-40 mg/hari peroral 2x sehari.


Golongan Biguanides :
Metformin (glucophage) :

Mengurangi pelepasan glukosa hati

Meningkatkan absorbsi glukosa di intestinal

Meningkatkan pengambilan glukosa di jaringan peripheral. Dosis awal : 500


mg peroral 2x sehari

Golongan Thiazolidinedione :
Pioglitazone (Actos) :

Meningkatkan respon sel target terhadap insulin tanpa mengurangi sekresi


insulin dari pancreas.

Mengurangi hepatic glukosa output dan meningkatkan insulin dependent use


pada otot skeletal, hati dan jaringan lemak. Dosis initial dosis :15-30 mg per
oral per hari. JIka kurang respon tingkatkan 45mg per oral per hari.

Golongan Angiotensin- Converting Enzym Inhibitor

13

Captopril (Dosis 25-75 mg per oral 3x sehari)


Enalapril
1.

Inhibitor ACE

2.

Mengurangi levels angiotensi II

3.

Mengurangi sekresi aldosteron (Dosis 10-20 mg peroral tiap hari 2x sehari)

Lisinopril (Dosis 10-80 mg peroral tiap hari)


Golongan Angiotensin Receptor Blockers
Lasartan 50mg/hari per oral
Golongan Beta Adrenergik Blocking Agent
Metaprolol 100-400mg peroral 3x sehari
Atenolol 50-100 mg peroral per hari
Labetalol 200-240mg /hari 2x sehari
Golongan Calsium Channel Blockers
Diltiazem 30-80mg peroral/6 jam
Amilodipine 5-10 mg per oral/hari
Nifedipine 20-40 mg peoral/8 jam
Verapamil 80-160 mg peroral/8 jam
Golongan Diuretic
Furosemid 20-80 mg peroral atau 2-3x sehari
HCT 25-100mg per oral per hari
Bumetanide 0,5-2 mg peroral per hari atau dibagi 2x sehari

14

X. PROGNOSIS
Secara keseluruhan prevalensi dari mikroalbuminuria dan makroalbuminuria
pada kedua tipe diabetes melitus diperkirakan 30-35%. Nefropati diabetik jarang
berkembang sebelum sekurang-kurangnya 10 tahun pada pasien IDDM, dimana
diperkirakan 3% dari pasien dengan NIDDM yang baru didiagnosa menderita
nefropati. Puncak rata-rata insidens (3%/th) biasanya ditemukan pada orang yang
menderita diabetes selama 10-20 tahun. Mikroalbuminuria sendiri memperkirakan
morbiditas

kardiovaskular,

dan

mikroalbuminuria

dan

makroalbuminuria

meningkatkan mortalitas dari bermacam-macam penyebab dalam diabetes melitus.


Mikroalbuminuria

juga

memperkirakan coronary

and

peripheral

vascular

disease dan kematian dari penyakit kardiovaskular pada populasi umum non diabetik.
Pasien dengan proteinuria yang tidak berkembang memiliki tingkat mortalitas yang
relatif rendah dan stabil, dimana pasien dengan proteinuria memiliki 40 kali lipat
lebih tinggi tingkat relatif mortalitasnya. Pasien dengan IDDM dan proteinuria
memiliki karakteristik hubungan antara lamanya diabetes /umur dan mortalitas relatif,
dengan mortalitas relatif maksimal pada interval umur 34-38 tahun (dilaporkan pada
110 wanita dan 80 pria). ESRD adalah penyebab utama kematian, 59-66% kematian
pada pasien dengan IDDM dan nefropati. Tingkat insidens kumulatif dari ESRD pada
pasien dengan proteinuria dan IDDM adalah 50%, 10 tahun setelah onset proteinuria,
dibandingkan dengan 3-11%, 10 tahun setelah onset proteinuria pada pasien Eropa
dengan NIDDM. Penyakit kardiovaskular juga penyebab utama kematian (15-25%)

15

pada pasien dengan nefropati dan IDDM, meskipun terjadi pada usia yang relatif
muda.9
XI. KESIMPULAN
1. Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang dapat
berakhir sebagai gagal ginjal.
2. Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan sebagai
berikut :
a. DM
b. Retinopati Diabetika
c. Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu
tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali
pemeriksaan piks kadarr kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
3. Manajemen Nefropati Diabetika tergantung pada presentasi klinis, yaitu saat:
Incipient diabetic nephropathy, Over diabetic nephropathy,atau End stage diabetic
nephropathy.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association (ADA). 2003. Diabetik Nephropathy.
www.diabetes.diabetesjournals.com/cgi/content.
2.

Arsono, Soni. 2005. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko Kejadian


Gagal Ginjal Terminal (Studi Kasus Pada Pasien RSUD Prof.Dr. Margono
Soekarjo Purwokert. Jurnal Epidemiologi.
16

3.

Ayodele, O.E., Alebiosu, C.O., Salako, B.L. 2004. Diabetik nephropathy


areview of the natural history, burden, risk factors and treatment.
Dalam:Journal National Medical Association: 144554.

4.

Batuma, Vehici. 2011. Diabetik Nephropaty. eMedicine Medscape.

5.

Di Landro, D., Catalano, C., Lambertini, D., Bordin, V., Fabbian, F., Naso,
A.,dan Romagnoli, G. 1998. The effect of metabolik control on
development and progression of diabetik nephropathy. Dalam : Nephrology
Dial Transplant, 13(Suppl 8),35-43.

6.

Dronavalli, S., Duka I., Bakris G.L. 2008. The pathogenesis of


diabetik nephropathy. Nature clinical practice endocrinology and metabolism.
August 2008 VOL 4 NO 8.

7.

Eppens, M. C., Craig, M. E., Cusumano, J., Hing, S., Chan., A. K. F.,
Howard, N. J., Silink, M., dan Donaghue, K. C. 2006. Prevalence of Diabetes
Complications in Adolescents With Type 2 Compared With Type 1 Diabetes.
Diabetes Care, 29, 1300-6.

8.

Evans, T.C., Capell P. 2000. Diabetik Nephropathy. Clinical Diabetes. VOL.


18 NO.1 Winter 2000.

9.

Foster, D.W. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu


Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal 2212-2213.

10. Gustaviani, R. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. IV : Diagnosis dan
Klasifikasi Diabetes Melitus. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
11. Hendromartono. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi
IV : Nefropati Diabetik . Jakarta, Balai Penerbit FKUI.
12. Kronenberg, H. M., Sholmo Melmed, Kenneth S, Polonsky P, Reed Larsen.
2008. Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Philadelphia, Saunders
Elsevier's Health Sciences.
13. Ligaray, K. 2007. Diabetes Mellitus, Type 2. www.emedicine.com/med.
14. Makita, Z., Radoff, S., Rayfield, E., Yang, Z., Skolnik, E., Delaney, V.,
Friedman, E., Cerami, A., dan Vlassara, H. 1991. Advanced glycosylation
end products in patients with diabetik nephropathy. Dalam : New Englan
Journal Medicine, 325, 836-42.
17

15. Marcantoni, C., Ortalda, V., Lupo, A., dan Maschio, G. 1998. Progression
of renal failure in diabetik nephropathy. Dalam : Nephrology Dial Transplant,
13(Suppl 8), 16-19.
16. Mehler, P., Jeffers, B., Biggerstaff, S., dan Schrier, R. (1998). Smoking as a
risk factor for nephropathy in non-insulin-dependent diabetiks. Dalam :
Journal Gen Internal Medicine, 13, 842-45.
17. Molitch, M. E., DeFronzo, R. A., Franz, M. J., Keane, W. F., Mogensen, C.
E., Parving, H-H., Steffes, M. W. 2004. Nephropathy in Diabetes. Dalam :
Diabetes Care January, 27 (Supplemen I), 79-83.
18. Permanasari, A., Dwiana A., Saleh A., Dharma M. 2010. Nefropati Diabetes.
http://www.scribd.com/doc/47089834/Nefropati-Diabetikum.
19. Rani, A. Soegaondo, S. Nasir, A. 2005. Standar Pelayanan Medik PAPDI
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
20. Roesli, R. Susalit, E. Djafaar, J. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. III
: Nefropati Diabetik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
21. Soegondo, S. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta, PB. Perkeni.
22. Soman, S.S. 2009. Diabetik Nephropathy. eMedicine Specialities
http://www.nature.com/nature/journal/v414/n6865/fig_tab/414813a_F1.html
23. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcelinus Simadibrata
K, Siti Setiati. 2006. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya,
Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
FK UI : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam hal 1184-88.
24. Suyono, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV : Diabetes
Melitus Di Indonesia. Jakarta, Balai Penerbit FKUI. p: 1875.
25. The DCCT Research Group. 1993. The effect of intensive treatment of
diabetes on the development and progression of long-term complications in
insulin- dependent diabetes mellitus. Dalam : New England Journal
Medicine, 329, 977-86.
26. Tjokroprawiro, A. 1999. Diabetes Update 1999. Presented at: Surabaya
Diabetes Update VI. Surabaya, 13-14 November 1999.
18

27. Velasquez, M., Bhathena, S., Striffler, J., Thibault, N., dan Scalbert, E.
1998. Role of angiotensin-converting enzyme inhibition in glucose
metabolism and renal injury in diabetes. Dalam : Metabolism, 47 (12 Suppl
1), 7-11.
28. Waspadji, S. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. III : Gambaran Klinis
Diabetes Melitus Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

19