Anda di halaman 1dari 132

ETIOLOGI

PENYAKIT GINGIVA
&
PERIODONTAL

E
T
I

O
L
O
G
I

PENGERTIAN

Etiologi penyakit gingiva dan periodontal


Semua faktor atau ajen yang dengan sesuatu cara
menyebabkan, memodifikasi atau berperan serta
dalam terjadinya perusakan pada periodonsium.

Konsep etiologi perlu dipahami o. k konsep


pencegahan
& perawatan
ptal
tergantung pd pemahaman thd
antara
faktor etiologi & patogenesik
penyakit ptal.

E
T
I

O
L
O
G
I

KLASIFIKASI & INTERAKSI ANTARA


FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI
I. Berdasarkan Peranannya dalam
Menimbulkan Penyakit
a. Faktor etiologi primer berupa plak dental/plak bakteri
b. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang
mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer

II. Berdasarkan Keberadaannya


a. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik
- Faktor-faktor yang berada di sekitar periodonsium
- Keberadaannya adalah di luar jaringan periodonsium
b. Faktor sistemik/faktor intrisik
- Berkaitan dengan kondisi umum dari pasien
- Berada di dalam tubuh pasien

E
T
I

O
L
O
G
I

KEMUNGKINAN INTERAKSI FAKTOR


LOKAL & FAKTOR SISTEMIK
Inflamasi kronis, plak bakteri sebagai faktor lokal
merupakan faktor etiologi utama
Faktor-faktor sistemik berperan sekunder dengan
jalan memperparah respon periodonsium
terhadap iritan lokal, faktor sistemik bukanlah
faktor yang memulai terjadinya perubahan pada
periodonsium.
Namun, faktor sistemik tertentu mis. pemakaian
obat-obatan nifedipin dpt berperan primer
dgn terjadinya hyperplasia gingiva non inflamasi
dan faktor lokal berperan sekunder dengan
memperparah hiperplasia apabila telah terjadi
inflamasi.

Pengguna obat-obatan
tertentu

Inflamasi kronis

Masalah estetis

Masalah oral
higiene

Pembesaran kombinasi

Rasa Sakit

E
T
I

O
L

O
G
I

FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI
PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL

P LAK DENTAL

Ad. deposit lunak yang membentuk biofilm yang


menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan
keras lainnya di r.mulut seperti restorasi lepasan
dan cekat.
Lingkungan biofilm penting artinya o. k bisa
merugikan bagi m.organisme dan dpt
mempengruhi sifat-sifat bakteri yang ada di
sana.

Misalnya: kerentanan bakteri terhadap bahan


antimikrobial bisa menurun oleh karena
struktur biofilmnya.

E
T
I

O
L

O
G
I

Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi


bakteri dgn gigi tjd interaksi fisikal &
fisiologis antara berbagai spesies dlm massa
mikrobial bakteri yg ada dlm biofilm plak yg
sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan
eksternal yg diperantarai pejamu.

Kesehatan periodonsium
merupakan keseimbangan populasi
bakteri dgn pejamu tanpa
menimbulkan kerusakan yg
tidkterperbaiki pd bakteri a pejamu.

E
T
I

O
L

O
G
I

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI


Plak Supragingival

Berada pada atau koronal dari tepi gingiva

Plak Subgingival

Lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi


dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva

Secara morfologis

Plak subgingival yang berkaitan dengan gigi


(tooth associated)

Plak subgingival yang berkaitan dengan


jaringan (tissue associated)

Dijumpai bakteri yang invasi ke jaringan

E
T
I

O
L

O
G
I

Gambar 1. Gambar
mengenai hubungan
antara plak/bakteri
dengan permukaan gigi
dan jaringan periodontal

3 TAHAP PEMBENTUKAN PLAK DENTAL

T
I

O
L

O
G
I

1.

Pembentukan pelikel yang membalut permukaan gigi


Mekanisme:

Perm. gigi a restorasi akan dibalut oleh pelikel


glukoprotein

Asal pelikel saliva & cairan sulkular, produk sel


bakteri & pejamu, debris.

Pelikel enamel yg baru tbentuk, komposisi asam


aminonya beda dari komposisi saliva pelikel
dibentuk o adsorpsi makromolukel sekitar secara
selektif.

E
T

O
L

G
I

Mekanisme yang terlibat:

Tekanan Elektrostatis

Tekanan Van Der Waals

Tekanan Hidrofobik
Permukaan Hidroksiapatit didominasi o grup
posfat (PO4-) sec. langsung a tdk langsung
berinteraksi dgn makromolekul saliva & cairan sulkural
bermuatan listrik (+).
Pelikel fungsi sbg penghalang proteksi btindak
sbg pelumas perm. & mencegah desikasi (pengeringan)
jaringan.
Pelikel substrat kemana bakteri sekitarnya akan
melekat.

E
T
I

O
L

O
G
I

2.

Kolonisasi awal pada permukaan gigi

Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel.

Bakteri didominasi oleh m.o. fakultatif gram (+) mis. A.


viscosus & S. sanguis.

Pengkoloni awal melekat ke pelikel dgn bantuan


adhesin, adhesin berinteraksi dgn reseptor pd
pelikel dental.

Contoh:

Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein


fibrous (fimbria) yg menjulur dari perm.sel bakteri.
Adhesin tsb bkaitan dgn protein kaya prolin pd
plak dental tjadi perlekatan sel bakteri ke perm.
gigi dibalut pelikel.

E
T
I

O
L

O
G
I

Massa plak matang bersamaan dgn ptumbuhan


bakteri
Dlm pkembangan tjadi perubahan ekologis
biofilm peralihan dari lingkungan aerob dgn
spesies bakteri fakultatif gram (+) menjadi
lingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob
gram(-).

E
T
I

O
L

O
G
I

3.

Kolonisasi skunder & Matrikulasi plak.

Pengkoloni sekunder ad. m.o yg tidak turut sbg


pengkoloni awal keperm. gigi yang bersih, mis. :
- P. Intermedia, P. Leoscheii, species capnocytophaga,
F. Nucleatum, P. Gingivalis

M.o tsb melekat ke sel bakteri dalam massa plak.

Proses perlekatannya berupa interaksi stereo


chemical spesifik dari molekul protein & karbohidrat yg
ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik
yg berasal dari:

- tekanan hidrofobik
- tekanan elektrostatis
- tekanan vander walls

E
T

O
L

O
G
I

Interaksi yg mnimbulkan plekatan bakteri pkoloni


sekunder ke bakteri pengkoloni awal disebut
koagregasi terjadi antara F.nucleatum dgn
S.sangius, P.leoscheii dgn A.viscous, C. ochracea
dgn A.viscous.
Pd stadium akhir pbentukan plak dominan
koagregasi spesies gram (-) mis. F. nucleatum dgn P.
gingivalis.

E
STRUKTUR & SIFAT FISIOLOGIS PLAK DENTAL

T
I

O
L

O
G
I

1. Struktur Plak Supragingiva


PERMUKAAN YG MENGHADAP KE GIGI
- KOKUS GRAM (+)
-BAKTERI BATANG
-YANG
PENDEK

PERMUKAAN LUAR MASSA PLAK


YG MATANG
- BAKTERI BATANG
- FILAMEN GRAM
- SPIROKHETA

E
T
I

O
L

O
G
I

2. Struktur Plak Subgingiva


PLAK YG BERKAITAN DGN/

PLAK YG BERKAITAN
DGN/MELEKAT KE JARINGAN

MELEKAT KE GIGI

- KOKUS
- BATANG
- BAKTERI BATANG
GRAM(+)
S.mitis
S. sanguis
A. viscosus
A. naeslundii
SPESIES
E.gingivalis

KOKUS & BAKTERI


BATANG
GRAM (-)
BAKTERI BATANG
BERFLAGELLA
SPIROKHETA
SEL JARINGAN
PEJAMU
PORPHYROMONAS
PREVOTELLA
INTERMEDIA
CAPNOCYTOPHAGA
OCHRACEA

E
T
I

O
L

O
G
I

Peralihan m.org. struktur plak dental dari gram (+)


gram (-) sejalan dgn peralihan fisiologis pd perkemb. plak.
Pengkolonian awal (mis. Streptokoki & actinomyces)
mgunakan O2 menurunkan potensi reduksi-oksidasi
spesies anaerob mudah tumbuh.
Spesies gram (+) : Sumber energi gula
Sumber karbon saliva
Bakteri dominan pd plak yg matang ad. Anaerob askarolitik

INTERAKSI FISIOLOGIS ANTARA BAKTERI DLM PLAK

T
I

O
L

O
G
I

- Laktat & format, merupakan produk sampingan dari


metabolisme streptokokus & actinomyces.
Suksinat, produk-sampingan
mempercepat
Capnocytophaga ochracea
pertumbuhan
porphyromonas gingivalis
Prothem, produk-sampingan
Campylobacter rectus

E
T

SUMBER NUTRISI YG BERASAL DARI PEJAMU

O
L

O
G
I

Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri,


dilepasnya amonia yg digunakan bakteri
sbg sumber nitrogen.
Besi dalam bentuk hemin berasal dr
phancuran hb pejamu penting bagi
metabolisme P. gingivalis.
Hormon steroid dimanfaatkan oleh P.
intermedia

HUBUNGAN ANTARA MIKROORGANISME PLAK & PENYAKIT


PERIODONTAL

1. Hipotesa Plak Non Spesifik

Dikemukakan oleh Loesche (1976)

Peny. Periodontal berasal dari produk rusak


(noxius products) dari seluruh plak yg ada
- Plak < produk perusak < dapat
dinetralisir pejamu
- Plak > produk perusak > pertahanan
pejamu kalah

Konsep yg menjadi acuan perawatan klinis,


khususnya pengontrolan terhadap plak.

Konsepnya adalah kontrol terhadap penyakit


periodontal tergantung pada pengontrolan jml
penumpukan plak dengan jalan perawatan
lokal (secara non-bedah maupun bedah)

O
L

E
T

2. Hipotesa Plak
Spesifik

Hanya bakteri plak tertentu yg patogen dan


patogenitasnya tergantung pada keberadaan
atau peningkatan mikroorganisme yg
spesifik.

Plak yg mengandung patogen bakteri yg


spesifik akan menyebabkan peny. Periodontal
karena organisme tsb memproduksi substansi
yg memperantarai perusakan jaringan
periodonsium.

Pada setiap tipe penyakit berperan 6-12 spesies


bakteri patogen

O
L
O
G
I

PERBEDAAN UMUM DALAM HAL TIPE MORFOLOGIS


BAKTERI ANTARA PERIODONSIUM SEHAT DENGAN
PERIODONSIUM TERINFLAMASI

T
I

Sel kokus <


bakteri batang motil >
spirokheta >

O
L
O
G
I

Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat :


Bakteri & kokus
fakultatif gram-positif (75%)
- Gingivitis (44%)
- Periodontitis (10-13%)
-

E
T
I

PENURUNAN PROPORSI KELOMPOK BAKTERI TSB DISERTAI KENAIKAN


PROPORSI BAKTERI BATANG GRAM-NEGATIF

Periodonsium sehat 13 %
Gingivitis 40 %
Periodontitis juvenil lokalisata 65 %
Periodonsium stadium lanjut 74 %

KOMPOSISI BAKTERI PADA PERIODONSIUM YG SEHAT

O
G
I

Spesies fakultatif gram-positif


anggota

streptococcus :
- strept. Sanguis
- strept. Mitis
Spesies gram negatif :
- prevotella intermedia
- Capnocytophaga

- A. Viscous
- A. Naeslundii

- fusobacterium nucleatum
- neisseria

E
T

Veilonella
Spirokheta (sedikit)
Bakteri batang motil

O
L

O
G
I

BAKTERI YANG MENGUNTUNGKAN BAGI PEJAMU


o Strept. Sanguis
o Veillonella parvula
o Capnocytopaga ochracea

Berfungsi mencegah kolonisasi atau proliferasi mikroorganisme.


Cth. Strep. Sanguis memproduksi H2O2, yg bisa menghancurkan sel A.
actinomycetemcomitans

E
T
I

O
L

O
G
I

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KRONIS


a.
b.

Spesies gram-positif
Spesies gram-negatif
- Spesies yg fakultatif
- Spesies anaerob

56%
44%
59%
41%

Spesies Gram Positif :


- Strept. Sanguis
- Actinomyces
naeslundii
- Strept. Mitis
- Peptostrept.
Micros
- Actinomyces viscous
Spesies Gram Negatif :
- Fusobacterium nucleatum - Spesies haemophilus
- Prevotella intermedia
- Veillonella parvula

- Camphylobacter

E
KOMPOSISI PD GINGIVITIS KEHAMILAN

T
I

Prevotella intermedia (ok bakteri ini mgunakan


hormon steroid untuk faktor pertumbuhan).

O
L

O
G
I

KOMPOSISI PADA GUNA

Prevotella intermedia
Spirokheta

E
KOMPOSISI PD PERIODONTITIS BERKEMBANG
LAMBAT

T
I

O
L

O
G
I

Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus
Prevotella intermedia
Camphoylobacter rectus
Eikenella corredens
Fusobacterium nucleatum
A.actinomycetemcomitans
Spesies treponema
Eubacterium

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS JUVENIL

O
L

O
G
I

Bakteri batang anaerobik, kapnofilik


gram-negatif
Aa
Porphyromonas gingivalis
Eikenella corrodens
Camphylobacter rectus
Fusobacterium nucleatum
Bacteroides capillus
Eubacterium brachy
Spesies capnocytophaga

E
KOMPOSISI PD PERIODONTITIS
PRA PUBERTAS

T
I

O
G
I

Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Aa
Fusobacterium nucleatum

MEKANISME PERUSAKAN JARINGAN PEJAMU

T
I

O
L

O
G
I

Kemampuannya secara langsung


menyebabkan degradasi/penghancuran
pada jaringan pejamu.
2. Kemampuannya utk memicu jar. Pejamu
shg sel-sel jar. Pejamu melepas substansi
yg scr biologis aktif dgn kemampuannya
ini bakteri menimbulkan perusakan jar.
Pejamu secara tidak langsung.
1.

E
T

ENSIM BAKTERI YG DAPAT MERUSAK JARINGAN PEJAMU


ENSIM BAKTERIAL

SPESIES

KOLAGENASE

P. Gingivalis
A. actinomycetemcomitans

ENSIM MIRIP TRIPSIN

P. Gingivalis
A. actinomycetemcomitans

KERATINASE

Treponema denticola
P. Gingivalis

ARISULFATASE

C. Rectus
P. Gingivalis

NEURAMINIDASE

C. Rectus
P. Gingivalis
Bacteroides forsythus

O
G
I

ENSIM PENDEGRADASI FIBRONEKTIN P. Gingivalis


P.intermedia
POSFOLIPASE A

P. Gingivalis
P.intermedia

E
T

DEPOSIT DENTAL LAINNYA

KALKULUS

Efek primer kalkulus bukan berasal dari


iritasi mekanis melainkan dari bakteri yg selalu
membalutnya.

O
G
I

Berperan penting dlm mempertahankan &


memperhebat pnk periodontal dgn jalan
memegang plak sehingga berkontak rapat ke
jaringan ggv dan menciptakan daerah di mana
penyingkiran plak sukar bahkan tidak mungkin.

E
T
I

O
L

O
G
I

1. Klasifikasi
Kalkulus Dental massa terkalsifikasi atau
berkalsifikasi yg melekat ke permukaan
gigi asli maupun gigi tiruan.
Dibedakan atas : a. Kalkulus supragingival
b. Kalkulus subgingival

E
T
I

O
L

O
G
I

a. Kalkulus Supragingival
Lokasi : koronal dari tepi gingiva
Visibel
Warna putih atau kuning keputih-putihan
Konsistensi keras seperti batu apung
Pembentukan cepat terutama pd sisi oral insisivus RB
Warna dipengaruhi substansi yg berkontak dgnnya mis.
Tembakau, pigmen makanan.
Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA
o.k permukaan itu setentang dgn duktus Stensen dan
permukaaan oral gigi anterior RB o.k setentang dgn duktus
Wharton
Pd keadaan ekstrimm membentuk struktur mirip seperti
jembatan melewati papila interdental gigi yg bertetangga
atau menutupi perm. Oklusal gigi yg tdk punya antagonis
fungsional.

E
T
I

O
L

O
G
I

b. Kalkulus Subgingival
Lokasi : Apikal dr krista tepi gingiva
Non Visibel
Warna coklat tua atau hitam kehijau-hijauan.
Konsistensi keras seperti batu api dan sangat melekat erat
ke perm. gigi
Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumal
Bila gingiva resesi, kalkulus subgingiva dpt diklasifikasikan
menjadi kalkulus supragingival.

E
T
I

O
L

O
G
I

2. Komposisi
Komponen anorganik kalkulus supragingival :
- 75,9 % kalsium posfat
- 3,1 % kalsium karbonat
- sejumlah kecil magnesium posfat & mineral lain.
Komponen anorganik kalkulus :
- kalsium (39%)
- posfor (19%)
- CO21,9%)
- Magnesium (0,8%)
- Sejumlah kecil natrium, stronsium, brom,
tembaga, tungsten, emas, alumunium, fluor,
silikon.
2/3 komponen anorganik berbentuk kristal a.l :
- hidroksilapatit (58%)
- magnesium whitockite (21%)
- oktakalsium posfat (21%)
- brusit (9%)

E
T
I

O
L

O
G
I

Komponen organik kalkulus :


- senyawa protein polisakarida
- sel-sel epitel deskuamasi
- lekosit & bakteri
Antara 1,9 9,1 % berupa galaktosa, glukosa, ramnosa,
mannosa, glukoronat, galaktosamin, kadang-kadang
arabinosa, asam galakturonat, glukosamin
(semuanya berada pd protein saliva kecuali
arabinosa dan ramnosa. :
Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen
organik kalkulus berupa asam amino. Lemak (0,2%)
berupa kolesterol, lemak bebas, possolipid,
kolesterol ester.
Komposisi kalkulus subgingival : mirip dgn supragingival
di mana hidrokasilapatit sama, magnesium whitlockite
lebih banyak, brusit dan kalsium posfat lebih sedikit.

E
T
I

O
L
O
G
I

3. Perlekatan Kalkulus ke Permukaan


Gigi
4 Cara perlekatan kalkulus :

(1). Perlekatan dengan bantuan pelikel


organik
(2). Penetrasi bakteri kalkulus ke
sementum
(3). Perlekatan mekanis ke ketidakrataan
pada perm. Gigi
misal lakuna
resorpsi, karies
(4). Adaptasi rapat antara depresi/
lekukan pd permukaan
dalam
kalkulus ke penonjolan pd permukaan
senetm yg
masih utuh (tdk
terganggu)

E
T
I

O
L

O
G
I

4. Pembentukan Kalkulus
- Kalkulus melekat ke plak dental termineralisasi Plak
Lunak menjadi keras o.k. Pengendapan garam mineral pd
hari 1 14 dari pembentukan plak.
- Kalsifikasi berlangsung 4 8 jam mencakup
pengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat
protein dari matriks organik dan pengendapan kristal
garam posfat.
- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak
supragingival yg berbatasan dgn gigi membentuk fokusfokus terpisah fokus membesar, menyatu membentuk
massa kalkulus padat, bakteri berfilamen bertambah,
perubahan basofil menjadi eusionofil.
- Kalkulus dibentuk lapis demi lapis, setiap lapis dipisahkan
oleh kutikula tipis yang tertanam dlm kalkulus dan
terkalsifikasi

E
T

5. Laju Pembentukan dan Penumpukan Kalkulus

Klasifikasinya :
(1). Individu pembentuk kalkulus banyak
(2). Individu pembentuk kalkulus sedang
(3). Individu bukan pembentuk kalkulus
Rata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per
harinya pd individu pembentuk kalkulus : 0,10%
-0,15%.

O
L

O
G
I

E
T
I

O
L

O
G
I

6. Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus


(1). Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat
kejenuhan ion Ca dan Posfat secara lokal, terjadi dgn cara
:
- Peningkatan pH saliva menyebabkan pengendapan
garam kalsium posfat dgn jalan menurunkan konstanta
pengendapan.
- Protein koloid dlm saliva mengikat ion-ion Ca dan
posfat dan mempertahankan larutan yg sudah jenuh
terutama dgn garam-garam Ca Posfat.
- Posfatase yg dilepas oleh plak dental, sel-sel epitel yg
deskuamasi atau bakteri mengendapkan Ca Posfat dgn
jalan menghidrolisa Posfat organik dlm saliva yg akan
meningkatkan konsenterasi ion-ion posfat bebas.
(2). Ajen benih (seeding agent) menginduksi fokus kecil
kalsifikasi yg kemudian akan membesar & menyatu
membentuk massa terkalsifikasi (konsep epitaktik atau
nukleasi heterogen).

E
T
I

O
L

O
G
I

7. Peranan Mikroorganisme dlm Mineralisasi Kalkulus

Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling


baktri gram (+) atau negatif maupun intraseluler
Bakteri yg berperan : Organisme berfilamen,
difteroid, spesies Bacterionema, Veilonella memiliki
kemampuan membentuk kristal apatit interseluler.
Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam
mineralisasi kalkulus dgn jalan membentuk
posfatase, mengubah pH plak, menginduksi
mineralisasi
Sebagian lain -> kalkulus terlibat secara pasif dan
terkalsifikasi bersama komponen plak lainnya

8. Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi

O
G
I

Ada korelasi positif antara kalkulus dgn gingivitis


namun tidak sebesar korelasi plak dgn gingivitis.
Pd individu muda, kondisi periodontal terkait erat
dgn penumpukan plak dibanding penumpukan
kalkulus namun pd orangtua sebaliknya.
Plak pd permukaan kalkulus merupakan iritan
utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam
amerupakan faktor pendorong.
Plak memulai inflamasi dari dlm saku dan saku
merupakan tempat menguntungkan bagi
penumpukan plak dan bakteri.
Kalkulus merupakan faktor patogen yg signifikan
dlm penyakit periodontal

E
T

M ATERI
ALBA

O
G

Ad. Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau


putih keabu-abuan, daya lekatnya lebih rendah
dibanding plak dental.
Merupakan kumpulan mikroorganisme, sel-sel epitel
deskuamasi, lekosit, campuran protein saliva dan
lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan,
tidak punya susunan pola teratur seperti plak.
Visibel
Terbentuk cenderung pd 1/3 gingival dan gigi
malposisi
Terbentuk pd permukaan gigi yg baru dibersihkan
dan selama tidak mengunyah makanan
Efek pengiritasi berasal dari bakteri dan produknya

E
T

D EBRIS
MAKANAN

O
G
I

Dgn cepat dilarutkan ensim bakteri, tersingkirkan


dlm waktu 5 menit setelah makan tetapi tetap ada
yg tertinggal di r. Mulut.
Pembersihan dipengaruhi aliran saliva, aksi mekanis
lidah, pipi, , bibir, bentuk susunan gigi & rahang.
Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah
makanan dan pd saliva dgn viskositas rendah.
Bedakan debris makanan dgn sisa makanan yg
terperangkap di interproksimal (food impaction).
Laju pembersihan debris makanan tergantung pada
jenis makanan

E
T

S Tein Dental

O
G
I

Ad. Deposit berpigmen pd permukaan gigi ->


menimbulkan masalah estetis
Terjadi akibat pigmentasi pelikel perkembangan
(pelikel yg membalut gigi pd masa gigi erupsi) oleh
bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia.
Bervariasi dalam hal warna, komposisi, dan
kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi.
Macam-macam stein dental berdasarkan warna atau
penyebab timbulnya :

E
T
I

O
L

O
G
I

S Tein coklat

Pelikel yang terpigmentasi tipis, bebas bakteri,


akuid, transluen
Timbul pada individu yang tidak menyikat gigi
dengan baik, atau tanpa menggunakan pasta gigi
tanpa aksi pembersih yang adekuat.
Dijumpai pada permukaan vestibular molar maksila
dan permukaan oral insisivus mandibula.
Warna coklat timbul karena adanya tannin.

E
T
I

S Tein Tembakau

O
G
I

Ad. Deposit permukaan yg melekat erat, warna


coklat atau hitam disertai perubahan warna
substansi gigi menjadi coklat.
Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar,
penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan
dentin
Derajat pewarnaan tidak selamanya berbanding
langsung dgn banyaknya konsumsi tembakau
tergantung pd pelikel akuid.

E
T
I

O
L

O
G
I

S Tein Hitam

Ad. Stein berupa garis hitam tipis pd permukaan


vestibular, oral dari gigi dekat tepi ggv, sebagai
daerah difus pd permukaan proksimal.
Melekat erat ke permukaan gigi dan cenderung
timbul kembali setelah disingkirkan
Lebih sering pd wanita
Timbul pd individu dgn higiena oral baik
Sering dikaitkan dgn bakteri kromogenik,. Penyebab
: bakteri batang gram (+), Actinomyces, Prevotella
melaninogenicus.

S Tein Hijau

T
I

O
G
I

Ad. Stein berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan


Kadang-kadang cukup tebal, sering dijumpai pd anakanak
Diduga akibat sisa stein dari kutikula enamel
Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi
seperti Penicillicum dan Aspergilus.
Biasa terjadi pd gingival permukaan vestibular gigi
anterior maksila, sering dijumpai pd anak laki-laki (65%)
dibanding anak perempuan (43%).

S Tein Oranye

T
I

O
L

O
G
I

Lebih jarang dijumpai dibanding stein hijau dan


coklat
Bisa terjadi baik pd perm. Vestibular maupun oral
gigi anterior
Diduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia
marcescens dan Flavobacterium lutescens.

E
T
I

O
L

O
G
I

S Tein Logam

Ad. Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam


yg masuk ke r. Mulut karena debu mengandung logam
terhisap oleh buruh industri atau melalui obat-obatan
secara oral.
Berkaitan dgn pelikel di perm. Gigi dan menimbulkan
stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi
menimbulkan pewarnaan permanen.
Debu tembaga -> stein hijau
Debu besi -> stein coklat
Obat-obatan mengandung besi -> deposit sulfit besi
berwarna hitam
Stein logam lain mis. Mangan -> warna hitam , air
raksa -> hitam kehijau-hijauan, nikel -> hijau,
perak -> hitam

E
T
I

S Tein
Klorheksidin

O
L

O
G
I

Ad. Stein yg timbul akibat pemakaian obat kumur


klorheksidin dalam jangka waktu lama.
Klorheksidin retensi di r. Mulut karena afinitasnya thd
sulfat dan grup asam seperti pd kandungan plak, lesi
karies, pelikel, dinding sel bakteri.
Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama
pemakaian.
Stein klorheksidin : warna coklat kekuning-kuningan
sampai kecoklat-coklatan di r. Mulut
Pewarnaan terjadi pd daerah serviks dan
interproksimal gigi asli, restorasi, plak dan permukaan
lidah.
Pewarnaan pd enamel & dentin tdk permanen karena
dpt dibersihkan dgn penyikatan atau profilaksis

AKTOR IATROGENIK &


FAKTOR LOKAL LAIN

F aktor Iatrogenik
Adalah :
kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa
berperan dalam menyebabkan inflamasi gingiva
perusakan jaringan periodontal.

dan

T epi Restorasi
Tepi tumpatan yg mengemper (overhanging) turut
berperan dlm terjadinya inflamasi gingiva & perusakan
periodontal o.k :
merupakan lokasi ideal bagi penumpukan plak
mengubah keseimbangan ekologis sulkus ggv ke
arah yg menguntungkan bagi organisme anaerob
gram-negatif yg menjadi penyebab penyakit
periodontal.

Lokasi tepi restorasi yg mengarah ke gingiva


bkaitan langsung dgn status kesehatan periodontal.
Tepi restorasi yg letaknya subgingival diikuti dgn
penumpukan plak yg banyak, gingivitis lebih parah,
saku lebih dalam.
Tepi restorasi setentang dgn gingiva menginduksi
kondisi yg lebih ringan keparahannya; sedangkan tepi
restorasi yg terletak supragingival kesehatan
periodonsiumnya sama dgn sisi kontrol yg tdk ada
restorasinya.

Meskipun restorasi dibuat dgn standard kualitas


tinggi, bila tepinya pd subgingival akan
penumpukan plak dan laju aliran cairan sulkular.
Adanya kekasaran pd daerah subgingiva akibat
penempatan tepi restorasi pd daerah subgingiva
merupakan penyebab penumpukan plak dgn akibat
inflamasi.
Beberapa penyebab kekasaran tersebut ad.:
- garis atau guratan pd permukaan restorasi y terbuat
dari resin akrilik, porselen, atau emas, meskipun
telah dipoles
- larut dan disintegrasinya bahan semen, sehingga
timbul celah antara preparasi dgn restorasi
- restorasi yg tdk pas pd bagian tepinya.

Restorasi yg
mengemper (klinis)

Restorasi yg mengemper
(radiografis)

ontur Restorasi

Mahkota tiruan & restorasi dgn kontur berlebih


(overcontoured) mempermudah penumpukan plak
& mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir,
dan lidah.
Pernah diduga restorasi & mahkota tiruan dgn
kontur kurang (undercontoured) menyebabkan
kurangnya proteksi thd tepi gingiva pd waktu
pengunyahan tapi tidak terbukti.
Kontak proksimal inadekuat / penempatannya tdk
benar + tdk dikembalikannya anatomi occlusal
marginal ridge & developmental groove cenderung
menimbulkan impaksi makanan.
Embrasur interproksimal inadekuat akan
mempermudah penumpukan iritan.

Restorasi (Pontik) yg
overkontur

O klusi
Restorasi yg tdk sesuai dgn pola oklusal akan

menimbulkan disharmoni bisa mencederai jaringan


periodontal pendukung.

ahan Restorasi

-Umumnya bahan restorasi tdk mencederai periodontal,


kecuali bahan akrilik self-curing.
-Yang penting bahan restorasi harus dipoles
baik agar tidak mudah ditumpuki plak

D esain GTSL
GTSL mempermudah penumpukan plak bila
disainnya menutup gingiva.
Gigi tiruan yg terus dipakai siang-malam
menginduksi lebih banyak plak dibandingkan gigi
tiruan yg hanya digunakan siang hari saja.
Kenyataan ini menunjukkan pentingnya pemel.
o.h bagi pemakai gigi tiruan utk mencegah terjadinya
gangguan thd gigi yg ada dan periodonsiumnya.

Klamer pd GTSL yg
menyebabkan gingivitis

rosedur Kedokteran Gigi

Penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks,


dan disc yg tidak baik bisa mencederai ggv dgn
akibat tjadinya inflamasi.
Separasi gigi yg tlalu memaksa menimbulkan
cedera pd jar. periodontal pendukung.

Penggunaan matriks utk


penambalan klas II dgn amalgam

Perawatan Ortodonsi
Perawatan ortodonsi bisa berperan dalam menimbulkan penyakit atau kelainan
pada periodonsium dengan berbagai cara yaitu :

etensi Plak

Piranti ortodonsi mpermudah penumpukan plak


dental & debris makanan dgn akibat gingivitis, dan
memodifikasi ekosistem ggv.
Dilaporkan bahwa setelah pemasangan cincin
ortodonsi terjadi proporsi Prevotella
melaninogenica,
Prevotella
intermedia,
dan
Actinomyces odontolyticus, dan pengurangan flora
anaerob/fakultatif di dalam sulkus gingiva.

ritasi dari Cincin Ortodonsi

Pemasangan cincin ortodonsi yg dipaksakan terlalu


jauh ke subgingival menyebabkan terpisahnya
ggv dari gigi terjadi migrasi epitel penyatu ke
apikal timbul resesi gingiva.

T ekanan dari Piranti Ortodonsi


Tekanan

ortodonsi normal dpt diadaptasi


periodonsium berupa remodeling.
Tekanan berlebihan menimbulkan nekrose lig.
periodontal dan t. alveolar bisa mengalami
perbaikan bila tekanan dikurangi.
Bila kerusakan melibatkan lig. periodontal pd krista
t. alveolar kerusakannya irreversibel.
Tekanan ortodonsi berlebihan menyebabkan
resorpsi pada apeks akar gigi.

Inflamasi gingiva pd
pemakai ortodonti cekat

Inflamasi gingiva pd
pemakai ortodonti cekat

Inflamasi hilang setelah


pesawat dibuka

I mpaksi Makanan
Adalah :
terdesaknya makanan secara paksa ke
periodonsium oleh tekanan oklusal.
Impaksi makanan bisa terjadi pada permukan interproksimal atau pada
permukaan vestibular/oral.
Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa
menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

M ekanisme
Terdesaknya makanan secara normal dihalangi o
keutuhan & lokasi kontak proksimal, kontur marginal ridge &
developmental groove, dan kontur perm. vestibular & oral.
Hubungan kontak proksimal yg utuh & ketat mencegah
tdesaknya makanan secara paksa ke interproksimal.
Lokasi kontak penting dlm mencegah terjadinya impaksi
Lokasi kontak proksimal yg optimal dalam arah servikooklusal adalah pada diameter mesiodistal terbesar gigi,
dekat ke krista marginal ridge.
Dekatnya titik kontak ke dataran oklusal mengurangi
kecenderungan tjadinya impaksi makanan pd embrasur
oklusal yg lebih kecil.
Tidak adanya kontak atau kontak proksimal yg tidak baik
kondusif bagi terjadinya impaksi makanan.

Kontur permukaan oklusal yg dibentuk oleh marginal ridge


& developmental groove secara normal akan mendefleksikan
makanan menjauhi ruang interproksimal.
Bila gigi aus & permukaan oklusalnya datar efek
mendesak dari tonjol (cusp) gigi antagonis ke ruang
interproksimal bertambah hebat terjadinya impaksi .
Tonjol gigi yg mendesak makanan ke interproksimal

dinamakan tonjol pendorong (plunger cusp) timbul


karena keausan gigi, atau karena perubahan posisi gigi
karena tidak digantinya gigi yang hilang.
Overbite anterior yg berlebihan penyebab umum impaksi
makanan di regio anterior makanan terdesak ke ggv pd
perm. vestibular atau oral gigi anterior maksila.

a. Bolus makanan yg terdorong


akibat plunger cusp

b. Kontur perm. oklusal yg


dibentuk oleh marginal ridge &
developmental groove
sec.normal akan
mendefleksikan makanan
menjauhi ruang interproksimal

Inflamasi gingiva &


pembentukan abses
dihubungkan dgn impaksi
makanan pd regio P2 dan
M1 Mandibula

Inflamasi & pembesaran gingiva


pada regio anterior mandibula
dihubungkan dgn over bite dan
impaksi makanan

A. Hilangnya M3 menyebabkan
pergeseran M2 ke distal
B. Bolus makanan akan
didesak oleh tonjol gigi M1
RB ke arah ruangan yg
terbentuk akibat
bergesernya M2 RA ke
distal

Kehilangan tulang akibat


impaksi makanan dlm
jangka panjang

Gigi C yg labioversi dapat


menyebabkan impaksi
makanan

Hirschfeld mengemukakan beberapa faktor yang


menjurus ke terjadinya impaksi makanan, yaitu:
(1) keausan oklusal yang tidak sama rata
(2) terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya
dukungan proksimal atau karena ekstrusi
(3) abnormalitas morfologis kongenital, dan
(4) restorasi yang tidak baik konstruksinya.
Impaksi makanan dpt tjadi lateral sumber tekanan ad.
tek. lateral dari lidah, pipi, dan bibir mudah terjadi bila
embrasur gingiva menjadi besar o.k kerusakan jaringan
akibat penyakit periodontal atau resesi.

Tidak Digantinya Gigi Yang Hilang


Pencabutan gigi tanpa diganti gigi tiruan menimbulkan
perubahan pd periodonsium.
Bila gigi M1 RB dicabut perubahan awal ad. drifting
(bergesernya) dan tilting (miring) gigi M2 & M3 RB, dan
ekstrusi M1 maksila.
Tonjol distal M2 RB meninggi dan bertindak sbg tonjol
pendorong mendesak makanan ke interproksimal
diantara M1 RA yg ekstrusi dgn M2 RA.
Bila M3 RA (-), tonjol distal M2 RA akan bertindak sebagai
baji yg memisahkan kontak antara M1 dgn M2 maksila dan
mendefleksikan M2 maksila ke distal tjadi impaksi
makanan, inflamasi gingiva, dan kehilangan tulang pada
daerah interproksimal antara M1 dan M2 RA.
Tilting gigi posterior dimensi vertikal dan overbite
anterior. posisi mandibula bergeser ke distal. terjadi
impaksi & tbentuk saku pada gigi anterior.

Hilangnya gigi anterior RB


dihubungkan dgn
penumpukan kalkulus

Maloklusi & Malposisi


Gigi geligi yang letaknya tidak teratur kontrol plak sukar
/ tidak mungkin dilakukan.
Resesi gingiva bisa terjadi pd gigi labioversi.
Disharmoni oklusal akibat maloklusi dapat mencederai
periodonsium .
Overbite anterior berlebihan menyebabkan iritasi ggv
pada rahang antagonis.
Open bite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang
disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi.

Open bite anterior serta


penumpukan debris makanan dan
plak menyebabkan gingivitis
kronis

K ebiasaan Buruk
Kebiasaan buruk merupakan faktor yg terlibat dlm
terjadi & bkembangnya penyakit periodontal.
Keberadaan kebiasaan yg tdk diduga sebelumnya terungkap
pd pasien yang tidak memberi respon yang baik terhadap
perawatan periodontal.
Beberapa diantara kebiasaan buruk tersebut a.l :

ernafas dari Mulut

Bernafas dari mulut menyebabkan gtis


Dampaknya : dehidrasi permukaan
Beberapa kesimpulan mengenai hubungan antara
bernafas dari mulut dgn gingivitis :
(1) bernafas dari mulut tdk mempengaruhi prevalensi
& perluasan gtis kec. pd pasien dgn kalkulus
(2) gtis pd orang yg bernafas dari mulut lebih
parah dari orang yg bernafas normal meskipun
skor plaknya sama
(3) tdk ada hubungan antara bernafas dari mulut dgn
prevalensi gingivitis kec. sedikit peningkatan
prevalensi
(4) gigi crowded disertai gtis hanya terjadi pada
orang yang bernafas dari mulut.

Kebiasaan bernafas dari


mulut

Hiperplasaia ggv yg
dihubungkan dgn kebiasaan
bernafas dari mulut

M endorong-dorongkan Lidah
Dilakukan dgn cara menekankan lidahnya kuat-kuat ke
gigi terutama gigi anterior secara tetap.
Pd waktu mengunyah dimana seharusnya bagian
dorsal lidah menekan ke palatum dan ujung lidah
berada di belakang gigi-gigi maksila, lidahnya justru
ditekankan ke gigi anterior.
Kebiasaan ini menimbulkan tek. lateral berlebihan
mencederai periodonsium juga mnyebabkan berserak
& miringnya gigi anterior + gigitan terbuka (open bite)
pada daerah anterior, posterior, atau premolar.

Kebiasaan mendorongdorongkan lidah


menyebabkan tilting dan
bergesernya gigi anterior RA

Hipooklusi dari gigi C, I2 dan


P RA akibat kebiasaan
mendorong-dorongkan lidah

engunaan Tembakau

Termasuk merokok atau mengunyah tembakau.


Berperannya merokok sbg faktor etiologi bisa o.k :
(1) mempermudah penumpukan kalkulus o.k stein
tembakau yg kasar sehingga mudah ditumpuki
plak terkalsifikasi menjadi kalkulus
(2) asap rokok kemampuan khemotaksis dan
fagositosis netrofil
(3) kandungan nikotin rokok kemampuan
fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan
mengurangi aliran darah ke gingiva.
Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:
(1) mengurangi aliran darah ke gingiva
(2) mehalangi sekresi mediator inflamasi o monosit.

Stein tembakau akibat


kebiasaan merokok

Stein tembakau akibat


kebiasaan menyirih

T rauma Sikat Gigi & Alat Pembersih Lainnya


Penyikatan tlalu agresif + pasta gigi yang terlalu
abrasif mencederai gingiva sec. langsung.
Pd ggv : terkelupasnya epitel gingiva, pembentukan
vesikel, atau eritema difus.
Trauma sikat gigi kronis ad. resesi gingiva disertai
tersingkapnya akar gigi, dan biasanya tepi gingiva
sedikit menggembung.
Pemakaian tusuk gigi berlebihan menyebabkan
terbukanya ruang interproksimal yang akan menjurus
ke penumpukan debris dan perubahan inflamatoris.

Permukaan yg erosi dan


hiperkeratosis dihubungkan
dgn trauma sikat gigi

Trauma sikat gigi


menyebabkan resesi ggv yg
parah

N eurosis
Yang termasuk kebiasaan neurosis :
- menggigit-gigit bibir, pipi menyebabkan
penempatan mandibula yg ekstrafungsional
- menggigit-gigit tusuk gigi, kuku, atau pensil/ballpoint.
- Kebiasaan mendorong-dorongkan lidah

ebiasaan Berkaitan dgn Okupasi

Kebiasaan ini (occupational habits) berkaitan dgn


pekerjaan sehari-hari, diantaranya :
- memegang paku dengan menggigitnya yang
dilakukan oleh tukang sepatu, tukang kayu, tukang
perabot;
- memutus benang dengan gigi pada tukang jahit;
- tekanan dari alat musik tiup tertentu (misalnya
klarinet) pada pemain musik.

Permukaan yg khas pd
bagian insisal dihubungkan
dgn okupasi

ritasi Bahan Kimia

Obat kumur yg terlalu keras efeknya, tablet aspirin


yg diletakkan pd kavitas gigi yg sedang berdenyut,
obat-obatan dgn efek membakar, dan kontak dgn
bahan kimia mis. fenol, AgNo3 menimbulkan
inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.

Iritasi khemis akibat


pemakaian obat kumur yg
berlebihan menyebabkan
nekrosis pd mukosa

Nekrosis pd mukosa akibat


penggunaan tablet aspirin
yg diletakkan pd gigi dan
mukosa utk menghilangkan
sakit gigi

adiasi

Dijumpai pd penderita kanker r. mulut atau disekitar

kepala & leher dgn perawatan radiasi.


Tjadi pembentukan eritema & deskuamasi mukosa
termasuk gingiva.
Bila radiasinya lama bisa tjadi atrofi epitel,
jar.
ikat fibrous dgn pemb. darah berkurang jumlahnya.
Pada t. alveolar terjadi degenerasi & berkurangnya
osteoklas dan osteoblas. tulang menjadi tempat
masuknya infeksi osteoradionekrosis.
Tjadi atrofi kelenjar saliva xerostomia dengan
akibat perubahan flora oral yang menjurus ke
pembentukan karies

H ubungan Oklusal yg Mencederai


Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal.
Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera
dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).

S uprakontak
Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnya
mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.
Ada beberapa tipe suprakontak:
(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),
yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula
pd penutupan ke posisi retrusi
(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),
yaitu suprakontak yg mhalangi penutupan
mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal
position / ICP)
Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :
(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan
oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)
tdk digantinya gigi yg hilang

S udut Faset
Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat
berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada
waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi
(bruksim).
Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi
dinamakan faset (facets).
Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan
searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh
periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan
tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai
periodonsium.

F aktor Etiologi Sistemik

enyakit Nutrisi

Efek nutrisi pd periodonsium:


(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan
perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan
sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;
(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt
menimbulkan gtis atau saku periodontal.
Defisiensi nutrisi mpengaruhi kondisi psium,
sehingga memperparah efek dari iritan lokal
dan tekanan oklusal yang berlebihan.

Defisiensi Vit. C
Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C
dikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggv
thd plak dan mperparah oedema, pembesaran, dan
pendarahan yg tjadi akibat inflamasi
Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C
pd penyakit periodontal:
(1) Level vitamin C mpengaruhi metabolisme
kolagen mpengaruhi kemampuan regenerasi
jaringan
(2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang
kehilangan tulang

(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel


krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)
(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi
khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa
mempengaruhi aksi fagositosisnya
(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk
memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.
(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa
mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam
plak sehingga meningkatkan patogenitasnya

enyakit Nutrisi

Gangguan hormonal bisa:


(1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,
sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;
(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd
peny. ggv dan periodontal;
(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut
yg mpermudah penumpukan plak atau trauma
karena oklusi.

D iabetes Mellitus

DM penyakit yg penting pd periodonsia.


Ada dua tipe diabetes mellitus primer :
(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),
dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k sama
sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;
disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,
poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.
(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus
(NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun;
biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet
atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya
seperti IDDM, hanya lebih ringan.

Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg


faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:
(1) Terjadinya penebalan membran basal.
Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan
lumen kapiler menyempit terganggunya
difusi O2, pembuangan limbah metabolisme,
migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum
termasuk antibodi
(2) Perubahan biokimia.
Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),
yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM
memperparah inflamasi gingiva

(3) Perubahan mikrobiologis.


level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhi
lingk. subgingival menginduksi perubahan
kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien
periodontitis penderita DM berbeda dgn flora
mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba
dominan pd pasien periodontitis penderita DM :
spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio
anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pd
DM
hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya
ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, dan
Campylobacter rectus dijumpai banyak.

(4) Perubahan imunologis


Meningkatnya kerentanan penderita DM thd
inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya
khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau
terganggunya kemampuannya untuk melekat ke
bakteri;
(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.
Peningkatan level glukosa menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan
aktivitas kolagenase pada gingiva.

Adult diabetic patient.


Inflamasi ggv, perdarahan
spontan, oedema

Setelah pemberian terapi


insulin tanpa terapi lokal

Kehamilan

Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri,


seperti pd orang yg tdk hamil.
Kehamilan mperparah respon ggv thd plak dan
memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.
Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai
faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron
bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan
bakteri sbg substitusi menadion bagi
perkembangbiakannya
(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal
(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur
gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan
kerentanan terhadap iritasi mekanis.

Sebelum
partus

Sesudah
partus

General Gingival Enlargement


reg. anterior

Seperti tumor

Kontrasepsi Hormonal
Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang
dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu
setengah tahun.

enyakit Darah

L eukemia

Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel


darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :
(1) akut, yang bersifat fatal
(2) sub-akut
(3) kronis.
Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv,
menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic
gingival
enlargement).

A nemia
Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah
yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit
& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:
(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
(3) sickle cell anemia;
(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)
Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit
gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini
kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena
terjadinya neutropenia

enyakit yg Melemahkan

Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa


menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan
pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,
terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.

G angguan Psikosomatik

Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis


terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :
(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;
(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap
keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.
klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.

A IDS (Infeksi HIV)


Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg
menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan
gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,
makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,
namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan
menyebabkan deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yang
terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan
kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan
periodontal.

O bat-Obatan
Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva noninflamasi a.l :
(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi;
(2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi
tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;
(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium
(calcium blocker) untuk perawatan hipertensi
menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya
melainkan metabolit obat.

Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obatobatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas
betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada
beberapa hipotesa yang dikemukakan:

phenitoin

siklosporin

(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh
sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh
fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau
sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;
(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.
Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi
fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;
(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.
Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenase
penghancuran matriks akan terhambat;
(4) Penghambatan degradasi kolagen.
Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase
fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen
akan terhambat;
(5) Faktor genetis.