HIPERTIROID

Disusun Guna Memenuhi Tugas Ilmu Kedokteran Klinik Di Ruang Penyakit

Dalam (RPD) RSUD Blambangan Banyuwangi

MAKALAH

Pembimbing :
dr. Heri, Sp. PD

Oleh :
Khamim Fuad
Rabbani Hafidata Jannata
Arifatur R

081611101099
091611101001
101611101079

BAGIAN RUANG PENYAKIT DALAM

RSUD BLAMBANGAN BANYUWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN KASUS
Nama

: Ny. Wahidiyah

Umur

: 36 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. Citarum 24 RT 3/ RW 2 Panderejo Banyuwangi

Cara Kedatangan

: Sendiri

Jenis Kasus

: Non trauma

Bagian

: Penyakit dalam

Anamnesa
Keluhan utama

: Pasien mengeluhkan badan panas selama 3 hari

ini.

Riwayat penyakit sekarang

: Pasien mengeluhkan panas selama 3 hari, pusing

berputar

selama 3 hari disertai muntah. Tidak

bisa makan atau minum, hanya sedikit-sedikit.

Tidak ada sesak, tetapi ngos-ngosan ketika dipakai
berjalan. Tidak ada dada berdebar. Leher bengkak
selama 3 bulan. Berat badan menurun.
Riwayat penyakit dahulu

: Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertiroid.

Pemeriksaan Fisik
Kepala/leher

: oedema regio coli

Thorax

: phxxx -/- S1 S2 tunggal

Abdomen/punggung : BU (+), Supel

Ekstrimitas

: Aktrasi

Genitalis

:-

AIRWAY

: lancar

Dinding dada

: simetris

Trachea

: di tengah

Suara nafas tambahan : tidak ada

BREATHING
Gerak dada

: simetris

Retraksi otot nafas

: tidak ada

Krepitasi

: tidak ada

CIRCULATION
Akral

: hangat, merah, kering

DISSABILITY
GCS

: 4/5/6

Pupil
Ukuran
RC

: OD 3mm
: OD (+)

OS 3mm
OS (+)

VITAL SIGN
TD

: 170/100 mmhg

Nadi

: 110 x/mnt

Respirasi

: 23 x/mnt

Suhu

: T axilla 38,50C

Pemeriksaan Penunjang
Laborat

: DL, Widal, LFT, RFT, GDA

Rongent

:-

Diagnosis
Primer

: Suspect thypoid fever + hipertiroidisme

Sekunder

: D. Punyai- sedang

Terapi/Tindakan di IRD :

O2 nasal 2-4 lpm

Infus RL 20 tpm + Drip Rhenobasi

Injeksi Antrain 3x1 amp I.V

Injeksi Ceftiaxin 2x1 gr I.V (xx)

Injeksi Ranitidin 2x1 amp I.V

Injeksi XXXx

Saran

: Cek xx

Progress note
3 November 2015
4 November 2015
5 November 2015

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipertiroidi (penyakit Graves, PG) atau juga disebut tirotoksikosis adalah
suatu keadaan akibat peningkatan kadar hormone tiroid bebas dalam darah. PG
pertama kali dilaporkan oleh Parry pada tahun 1825, kemudian Graves pada tahun
1835 dan di susul oleh Basedow pada tahun 1840 (Sumanggar, 1981).
2.2 Anatomi makroskopik kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara
branchial pouch pertana dan kedua. Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher,
terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea
2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea
sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya
kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang
digunakan klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher berhubungan
dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong
berkuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar
tiroid dipengaruhi oleh berat badan masukan yodium. Pada orang dewas
beratnyab berkisar antara 10-20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat
baik. A tiroidea superior berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna,
a.tiroidea inferior dari a.subklavia dan a.tiroid ima berasal dari a.brakiosefalik
salah satu cabang dari arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh
jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus
perifolikular yang manyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior,
lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram
kelenjar/menit, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga
dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah
kelenjar1,2.

Gambar 2.1 Glandula tiroid

2.3 Metabolisme hormon tiroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang
keduanya harus diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino,
disintesis dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan
kebutuhan esensial dalam mekanan. Dipihak lain, iodium diperlukan untuk
sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan
dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut4 :
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di
dalam

koloid.

Tiroglobulin

itu

sendiri

dihasilkan

oleh

kompleks

Golgi/retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam

molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi,
tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke dalam
koloid melalui eksositosis (langkah 1)
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid
melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism,
suatu protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak
di membran luar sel folikel (langkah 2). Hampir semua iodium di tubuh
dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk
mensisntesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak
memiliki manfaat lain di tubuh.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam

molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT) (langkah 3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin
menghasilkan diiodotirosin (DIT) (langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggaabungan antara molekul-molekul tirosin
beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masingmasing mengandung dua atom iodiumir) menghasilkan tetraiodotironin (T4
atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4a).
Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan sati DIT (dengan dua
iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium) (langkah
4b). Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.
Pengaluaran hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan
proses yang agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan T4 dan
T3 tetap terikat ke molekul tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini disimpan di
tempat ekstrasel pedalaman, lumen folikel, sebelum dapat memasuki pembuluh
darah yang berjalan di ruang interstisium, mereka harus diangkut menembus
folikel. Proses sekresi hormon tiroid pada dasarnya melibatkan penggigitan
sepotong koloid oleh sel folikel sehingga molekul tiroglobulin terpecah menjadi
bagian-bagiannya dan peludahan T4 dan T3 bebas ke dalam darah. Apabila
terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid, sel-sel folikel
memasukan sebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis
sekeping koloid (langkah 5). Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran
menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya kemudian memisahkan hormon
tiroid aktif secara biologid, T4 dan T3 serta iodotirosin yang nonaktif, MIT dan
DIT (langkah 6). Hormon-hormon tiroid, karena sangat lipofilik, dengan mudah
melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah (langkah 7a). MIT
dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim
yang sangat cepat mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT, sehingga iodium yang
dibebaskan dengan didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon (langkah 7b)

enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan
DIT, yang tidak berguna, bukan dari T4 dan T34.
Sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau
diaktfkan, melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80%
T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran
iodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid
yang secara bilogis aktif ditingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak
T44.
Setelah dikeluarkan di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik
dengan cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan
kurang daro 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikar (bebas). Keadaan ini
memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan
hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan
suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikat hormon
tiroid : globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secra selektif
mengikat hormon tiroid (55%) dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi, walaupun
namanya hanya menyebutkan secara khusus tiroksin (T4) ; albumin yang secara
non selektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%
dari T3 dan thyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T44.

Gambar 2.2 Produksi hormon tiroid

2.4 Efek metabolik hormon tiroid
Hormon tiroid memang satu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua
proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau
hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara alin
seperti di bawah ini2,4 :
1. Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan
temperatur sub-optimal) dan kalorigenik
2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi
dalam dosis besar bersifat katabolik
3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis dan degradasi insulin meningkat.
4. Metabolisme lipid. Meski t4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidsm kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

5. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidsme dapat dijumpai karotenemia, kulit
kekuningan.
6. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatinin fosfat menyebabkan miopati, tonus
traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare,
gangguan faal hati, anemia defisiensi besi dan hipertiroidsm.
2.5 Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah (Donangelo, 2011):
1. Penyakit Grave
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir
sama dengan TSH dan menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang
lebih banyak dalam tubuh.
2. Nodul Tiroid
Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang
terdapat pada tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7%
populasi memiliki resiko terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi
hipereaktif dan menghasilkan banyak hormon tiroid. Suatu nodul yang
hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila melibatkan banyak nodul
yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter multinodular toksik.
Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter multinodular toksik
dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.
3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis
tidak menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan.
Sebaliknya, hal itu menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor
keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon
dalam darah.
a. Tiroiditis subakut
Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid
yang dapat diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.
b. Tiroiditis postpartum

10

Tiroiditispostpartumdiyakinikondisi

autoimun

dan

menyebabkan

hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai 2 bulan.

Kondisi ini akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.
c. Tiroiditis silent
Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit,
seperti tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti
tiroiditis post partum, tiroiditis silent mungkin suatukondisi
autoimun.
4. Penggunaan Yodium
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid,
sehingga jumlah yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah
hormon tiroid yang dihasilkan. Pada beberapa orang, mengkonsumsi
sejumlah besar yodium dapat menyebabkan tiroid untuk membuat hormon
tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodium yang berlebihan
terkandung dalam obat-seperti amiodarone, yang digunakan untuk
mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung
banyak yodium.
5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon
tiroid lebih banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon
tiroid dalam tubuh. Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan
sekresi hormon tiroid. Oleh sebab itu, penggunaan obat-obat haruslah
dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

2.6 Patogenesis
Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor
thyroid stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan
pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri.
Adapula hipertiroisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis,

11

namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin

diakibatkan oleh deionisasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 jaringan diluar
tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis
terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan
terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkna tirotoksikosis tanpa
hipertiroidisme.3
2.7 Manifestasi klinis
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat
puluh tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat
predisposisi familial pada penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk
endokrinopati autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok
gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak.
Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akibat sekeresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme
berupa manifestasi berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan panas, keringat
semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai nfsu
makan meningkat, palpitasi, takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%
sampai 80% pasien ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan
berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)
dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata
yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta
perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi
oleh limfosit, el mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa
(proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular
dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam.
Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam
serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya
bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat

12

interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari
TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang
merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas
yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat
bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai
respon terhadap beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama
bertanggungjawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6
2.8 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila
timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)2
2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari
penyakit Graves dengan komponen nodosa2
3. EKG2
4. Foto thoraks 2

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan
berikut ini :
1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg,
MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU
propiltiourasil 50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis
maksimal 2000mg/hari. Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.1.2
Indikasi :
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi

pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.2

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan

atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.2

Persiapan tiroidektomi.2
Pasien hamil, lanjut usia2
Krisis tiroid2

13

Penyekat bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara

menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian
antitiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis.2
2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.6
3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.6
Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien
dewasa penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi)
untuk anak-anak dan wanita hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga
digunakan obat-obat antitiroid atau terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi
apabila goiternya besar sekali dan tidak ada kontraindikasi pembedahan, maka
harus dipertimbangkan untuk dilakukan reaksi pembedahan. Pengobatan
oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki
hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul setelah
terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada banyak pasien, oftalmopati dapat
sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus
yang berat dimana ada bahaya kehilangan penglihatan, maka perlu diberikan
pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi
orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada
penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi
yodium radioaktif. Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium radioaktif, 4070% dapat mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.6
2.10 Komplikasi
Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi
atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode
paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya
hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis
dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido,
impotensi, berkurannya jumlah sperma, dan ginekomastia. Penyakit Graves dapat
memberikan komplikasi berupa oftalmopati Graves, dermopati. Krisis tiroid
dapat menyebabkan mortalitas. 2.3

14

2.11 Prognosis

Dubia ad bonam.2
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.2
DAFTAR PUSTAKA

1.

Sumanggar Ps. Thyrotoxicosis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP

Palembang. Dalam : Naskah Lengkap KOPAPDI V, Jilid I. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNDIP RS Kariadi, Semarang 1981, hal. 53.

2.
3.
4.

Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938

American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

5.

FK UI.2007.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

6.
7.
8.
9.

Dalam FKUI. 2006.

Kapita Selekta Metabolik Endokrin
Ganong,2003.Fisiologi Kedokteran.ed 20,EGC.Jakarta
The New England Journal of Medicine Graves Disease 26 October 2000.
SA, Price.1995.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.
10. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta.
11. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
12. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
13. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta . 2003.
14. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.2001
15. National Endocrine

and

MetabolicDiseases

Information

Service.

Hyperthyroidsme. 2007; 573-582

16. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. 2009
17. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938
18. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4

15

19. Brand, Frans. A Critical Review and Meta-Analysis of The Association

Between Overt Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497
20. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17
21. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1.
Media Aesculapius : Jakarta

16