Intravena (IV) loop diuretik memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung

dekompensasi (DBD). Mereka menghambat Na-K??-2Cl? pompa reabsorpsi di pars asendens

tebal lengkung Henle, dan resultan natriuresis dan diuresis menurun beban volume,
meningkatkan hemodinamik, dan gejala reducesDHF. Namun, loopdiuretics memiliki paruh
pendek dan keberhasilan mereka mungkin dibatasi oleh Rebound postdiuretic natrium selama
periode antara dosis dimana tubulus diuretik concentrationis subterapeutik. Selain itu, mereka
dapat menghasilkan kelainan elektrolit, aktivasi neurohormonal, deplesi volume intravaskular,
dan disfungsi ginjal. Beberapa penelitian telah melaporkan hubungan antara terapi diuretik dan
peningkatan morbiditas dan mortalitas. Selain itu, banyak pasien, terutama mereka dengan
bentuk yang lebih maju dari gagal jantung (HF), yang resisten terhadap dosis standar diuretik
loop. ini
berisiko tinggi, pasien yang resisten dapat mengambil manfaat dari farmakologis dan / atau
intervensi nonpharmacologic untuk meningkatkan kinerja hemodinamik, pengobatan penyakit
renovaskular, penghentian natrium aspirin dan obat penahan, manipulasi rute pengiriman atau
kombinasi dari kelas diuretik, atau hemofiltration. Meskipun? 50 tahun penggunaan, banyak
pertanyaan mengenai penggunaan diuretik intravena agen
pada pasien dengan DBD yang masih belum terjawab, dan masih ada kebutuhan mendesak untuk
dirancang dengan baik acak, uji klinis terkontrol untuk membentuk rejimen pengobatan yang
tepat yang memaksimalkan manfaat terapeutik dan meminimalkan morbiditas dan mortalitas. (3)
Diuretik loop meningkatkan ekskresi natrium, klorida, kalium, dan ion lainnya, meningkatkan
volume urin, penurunan cairan intravaskuler dan ekstraseluler, dan mengurangi
Total natrium total tubuh. Dengan terapi bolus, urin out put puncak dalam 1 sampai 2 jam dan
menurun ke tingkat dasar dalam waktu 6 jam ketika dinilai menggunakan kateter urin, dengan
perubahan dalam ekskresi natrium mirroring orang-orang dari output urin(3)
Resistensi diuretik, yaitu, kegagalan untuk merespon secara memadai dosis standar diuretik,
merupakan isu utama dalam pengelolaan pasien dengan HF canggih. Hal ini sering terlihat pada
pasien dengan gejala berat, hipotensi, hiponatremia,
disfungsi ginjal, dan / atau disfungsi jantung yang signifikan, dan telah dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas.
Saat ini, pengelolaan pasien dengan resistansi diuretik harus dipandu oleh data terbatas yang
tersedia dan pertimbangan teoritis. Meskipun pentingnya ini
gangguan, skala besar uji klinis acak belum dilakukan, dan tidak ada pedoman berbasis bukti
yang tersedia. Karena diuretik loop tergantung pada filtrasi glomerulus untuk mencapai situs
mereka tindakan dalam ginjal, efektivitas mereka berkurang oleh apa pun yang mengurangi
GFR. Salah satu faktor penentu yang paling penting dari aliran darah ginjal glomerulus perfusi
tekanan, yang dapat dikurangi oleh kedua rendah
tekanan darah arteri dan stenosis arteri ginjal. (3)
Diuretik thiazide merupakan antihipertensi yang efektif
obat terbukti mengurangi risiko
peristiwa kardiovaskular dan stroke. Meskipun menjadi
pilihan pilihan untuk esensial tanpa komplikasi

hipertensi, diuretik thiazide terus

kurang dimanfaatkan. (1) satu-satunya alasan untuk seleksi obat, tiazid
diuretik adalah pilihan yang menarik dan harus
dianggap sebagai terapi pilihan pada pasien ini
populasi. (1)

Karakteristik farmakologis dari semua diuretik loop adalah sama. Oleh karena itu,
kurangnya respon terhadap dosis yang adekuat dari satu diuretik lingkaran
menghalangi
administrasi lain diuretik loop; bukan, kombinasi diuretik dengan mekanisme yang
berbeda tindakan harus diberikan.
Diuretik loop blok transporter sodium-potasium-chlride, diuretik thiazide blok
transporter natrium klorida-electroneutral, dan amilorid dan triamterene memblokir
saluran natrium apikal. Semua diuretik spironolactone kecuali menjangkau luminal
transportasi situs melalui cairan tubulus, diuretik osmotik semua tetapi secara aktif
disekresikan ke dalam urin oleh sel tubulus proksimal. Gelar tinggi mengikat protein
(> 95 persen) batas filtrasi glomerulus, bahkan pada pasien dengan
hipoalbuminemia. Akibatnya, mengikating untuk perangkap protein serum diuretik dalam ruang vaskuler sehingga dapat
dikirim ke situs yang keluar dari sel tubulus proksimal. Loop dan thiazide diuretik
dan acetazolamide disekresikan melalui jalur organik-asam, dan amilorid dan
triamterene melalui jalur organik-dasar. Sekitar 50 persen dari dosis diekskresikan
furosemide dalam bentuk tidak berubah ke dalam urin. (2)

Hubungan antara kedatangan diuretik di situs kerjanya (ditentukan berdasarkan tingkat ekskresi
urin) dan respon natriuretik menentukan farmakodinamika obat. Hubungan ini berlaku untuk
semua diuretik loop, meskipun kurva dapat bergeser ke kanan atau kiri. Ini berarti bahwa dalam
setiap satu pasien, respon maksimal untuk setiap diuretik loop adalah sama. Hal yang sama
berlaku untuk diuretik thiazide. Pilihan agen dalam salah kelas diuretik diatur oleh faktor-faktor
seperti perbedaan farmakokinetik dan biaya. Beberapa fitur farmakodinamik diuretik secara
klinis penting. Ada ambang batas kuantitas obat yang harus dicapai di lokasi aksi dalam rangka
untuk memperoleh tanggapan. Diuretik karenanya harus dititrasi setiap pasien untuk menentukan
dosis yang akan memberikan obat yang cukup untuk situs tindakan untuk mencapai bagian yang
curam dari kurva ditunjukkan pada Gambar 1 (dosis efektif). Selain itu, kita dapat menentukan
dosis terendah yang memunculkan respon yang maksimal dan untuk itu tidak boleh melebihi
(dosis maksimal). Pada subjek normal, dosis intravena 40 mg atau furosemid dosis ekivalen
hasil diuretik loop lain di respon maksimal, yang merupakan ekskresi 200 sampai 250 mmol
natrium dalam 3 sampai 4 liter urin selama tiga sampai empat jam. (2)
Ada dua bentuk toleransi diuretik. Shortterm toleransi, yang disebut pengereman, mengacu pada
penurunan respon terhadap diuretik setelah dosis pertama telah diberikan. Hal ini dapat dicegah
dengan mengembalikan diuretik diinduksi hilangnya volume. Teleologically, respon ini tepat
melindungi volume intravaskular. Mekanisme yang jangka pendek toleransi terjadi adalah tidak
jelas. Ini mungkin dimediasi oleh aktivasi angiotensin II atau sistem saraf simpatik, tetapi tidak
penghambatan angiotensin-converting enzyme atau blokade adrenergik, secara terpisah atau
bersama-sama, konsisten mencegah itu. (2)