Anemia reprezint o descretere a numrului de celule roii din snge, sau o prezen mai sczut dect

n mod normal a cantitii de hemoglobin n snge. Anemia poate fi diagnosticat i n cazul unei
deficiene n capacitatea de legare a oxigenului a moleculelor de hemoglobin, datorat deformrilor sau
altor cauze.
Denumirea provine din limba greac antic: anaimia, nsemnnd lips de snge (an + haima).
Deoarece hemoglobina transport, n mod normal, oxigenul de la sistemul pulmonar ctre capilare,
anemiile duc la hipoxii n organe. Avnd n vedere c toate celulele umane sunt dependente de prezena
oxigenului, variatele forme i stadii de dezvoltare ale anemiilor pot avea o gama larg de consecine
clinice.

Anemia este cea mai frecvent patologie a sngelui. National Heart, Lung and Blood
Institute , aparinnd de U.S. Department of Health & Human Services, aproximeaz c anemiile afecteaz peste 3
milioane de americani.

Exist peste 400 de tipuri de anemii, care pot fi mprite n 3 categorii:

1. Cauzate de pierderi de snge
2. Cauzate de o producere insuficient sau defectuoas a celulelor roii
3. Cauzate de distrugerea celulelor roii

Anemiile cauzate de pierderi de snge

Eritrocitele pot fi pierdute prin sngerri, care pot aprea lent, pe o perioad lung
de timp, i adesea pot fi nedetectate. Acest tip de sngerare cronic rezult, cel mai
adesea, din urmtoarele:
1. Patologii gastrointestinale, precum ulcere, hemoroizi, gastrite
2. Folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene, precum aspirina sau
ibuprofenul, care pot duce la ulcere sau gastrite
3. Menstruaia sau naterile, n special dac sngerrile menstruale sunt
excesive, respectiv dac sunt prezente mai multe sarcini i nateri.

Anemiile cauzate de o producere insuficient sau defectuoas a celulelor roii

n acest caz, organismul produce fie prea puine eritrocite, fie producia este
defectuoas. n ambele cazuri, anemiile pot aprea.
Eritrocitele pot prezenta defecte i din deficiena de minerale i vitamine din
organism, molecule necesare, de altfel, unei bune funcionri a celulelor roii.
Tipuri:
1. Anemia falciform (Sickle cell anemia)

2. Anemii asociate deficienei de fier (Anemia feripriv)

3. Deficiene de vitamine
4. Patologii ale mduvei osoase sau ale celulelor stem

Multele tipuri de anemii pot fi motenite sau dobndite.

n cazul anemiilor motenite, una sau mai multe gene responsabile de controlul
producerii de eritrocite este defectuoas. Aceasta poate duce la patologii asociate
hemoglobinei, membranei celulare, sau enzimelor ce menin eritrocitele sntoase.

Anemii asociate deficienei de fier (Anemia feripriv)

Aceasta este cea mai ntlnit form a anemiilor.
Deficiena de fier este cea mai rspndit deficien din ntreaga lume. Ea influen eaz vie ile a milioane
de femei i copii i contribuie la o dezvoltare cognitiv sczut, mortalitate infantil i capacitate de
munc redus. Acest tip de anemie este cea mai prezent la copiii mici ntre 6 i 24 de luni i la femeile
apte de reproducere, nelipsind ns i la adolesceni, aduli i btrni.
Deficiena de fier se dezvolt ncet i nu este vizibil dect dup ce anemia e major i exist consecin e.
Principalele cauze sunt consumul insuficient de mncruri ce con in fier, absorb ia slab a acestuia n
organism i pierderea de snge.

Fierul este un element major n structura hemoglobinei, care transport oxigenul ctre organe. Fierul are
un rol esenial n controlul utilizrii oxigenului i a sistemelor enzimatice.
Prin urmare, o lips de fier, datorat unor sngerri cronice sau a incapacitii eritrocitelor de a lega fierul,
duce la un nivel sczut de hemoglobin n snge, deci la un insuficient transport de oxigen ctre esuturi.

Anemia aplastica
Anemia aplastica este un sindrom caracteristic insuficientei medulare, ce consta in pancitopenie periferica (reducerea
numerica a tuturor liniilor celulare din sangele periferic), hipoplazie medulara (reducerea functionalitatii maduvei
hematoformatoare), macrocitoza (cresterea in dimensiuni a celulelor) moderata in asociere cu eritropoieza de stres si
niveluri ridicate ale hemoglobinei fetale.
Anemia aplastica este o afectiune ce apare indiferent de grupul de varsta, desi incidenta poate fi un pic mai crescuta
in perioada copilariei (probabil datorita cazurilor de insuficienta medulara congenitala). Alt varf important al incidentei

apare la grupul de varsta 20-25 de ani, si altul la pacientii peste 60 de ani. Se pare ca nu exista diferente intre sexe,
ambele fiind la fel de predispuse riscului de aparitie a anemiei aplastice. Morbiditatile asociate anemiei aplastice sunt
corelate cu hemoragiile crescute si cu riscul mare de aparitie al infectiilor, acestea derivand din pancitopenia
caracteristica bolii.

Anemia hemolitica
Anemia hemolitica este o afectiune care presupune distrugerea celulor rosii ale sangelui (eritrocitele), mai repede
decat ar putea sa le produca maduva osoasa. Termenul medical pentru distrugerea eritrocitelor este hemoliza. Exista
doua tipuri de anemie hemolitica:
intrinseca - distructia celulelor rosii din sange este cauzata de un defect din interiorul celulelor. Printre bolile de
acest gen se enumera siclemia si talasemia, afectiuni caracterizate de faptul ca eritrocitele nu supravietuiesc la fel de
mult timp ca si celulele rosii normale. Aceste boli sunt adesea mostenite.
extrinseca - celulele rosii din sange sunt sanatoase in momentul producerii dar mai tarziu sunt distruse de infectii,
medicamente, hipersplenism. Exista si alte cauze ale anemiei hemolitice extrinseca (numita si anemie hemolitica
imuna), printre care:
- infectii - hepatita, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr (EBV), febra tifoida, E. coli (Escherichia coli) sau
streptococc;
- medicamente - penicilina, medicatia contra malariei, sulfamide sau acetaminofen;
- leucemie sau limfom;
- tulburari autoimune - lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, sindromul Wiskott-Aldrich sau colita ulcerativa;
- diverse tumori.

Talasemia
Talasemia este o boala hematologica (a sangelui) ereditara (cu transmitere genetica, adica de la o generatie la alta)
in care organismul produce prea putina hemoglobina.
Hemoglobina ajuta eritrocitele (celulele rosii) sa distribuie oxigenul in toate celulele organismului.
Nivelul scazut al hemoglobinei duce la anemie care se manifesta prinslabiciune si oboseala. Cazurile severe de
anemie duc la afectarea organelor si in final chiar la deces.
Exist dou tipuri majore de talasemii- alfa i beta.
Beta talasemia apare cand una sau ambele gene care produc beta globina nu functioneaza sau
functioneaza doarpartial. Omul are nevoie de ambele globine, alfa si beta, pentru a forma hemoglobina. Beta
talasemia apare mai ales la populatiile din zona Marii Mediterana (precum grecii sau italienii) si mai rar la populatiile
din Africa sau Asia. Exista cateva subtipuri de beta talasemie, in functie de afectarea genelor, doar una dintre ele sau
ambele gene afectate si de nivelul de productie al genelor.

Alfa talasemia apare cand una sau mai multe din cele 4 gene de importanta vitala in obtinerea hemoglobinei lipsesc
sau sunt afectate. Alfa talasemia apare mai ales la populatiile din sudul Asiei, China si Filipine dar este intalnita si in
orice alta parte a lumii, de exemplu si la populatiile din Africa.
Anemia falciforma (siclemia)
Anemia cu celule in secera (falciforme) sau siclemia este o tulburare mostenita care presupune producerea
de hemoglobina S (Hb S sau Hgb S), un tip anormal de hemoglobina.
In mod normal, hemoglobina F este produsa in timpul gestatiei, de catre fat. Dupa ce copilul se naste, Hb F este
inlocuita treptat de hemoglobina A (Hb A).
Alte tipuri de hemoglobina cu exceptia Hb F si Hb A provin de la mutatiile genetice. Au fost identificate mai multe
variante, dar doar cateva sunt comune. Acestea includ modificari asociate cu Hb S, Hb C si beta talasemie. In cazul
unei persoane care are o copie normala a genelor hemoglobinei si o copie a genelor Hb S, va exista o productie de
20-40% de Hb S, dar se va produce suficienta hemoglobina A. De aceea, nu vor fi implicate probleme de sanatate.
Exemplarele modificate (heterozigotii) poarta denumirea de celule in secera si pot fi transmise mostenitorilor unei
persoane. Atunci cand un om dispune de doua copii ale genei alterate (homozigot), nu se produce hemoglobina
normala A, ci mai degraba 80-100% hemoglobina de tip S si va suferi de siclemie.
Eritrocitele normale, cu forma de disc, pot fi transportate cu uurin prin sistemul vascular. Celulere falciforme,
coninnd hemoglobin mutant, au form anormal, de C, ceea ce le ingreuneaz fluxul prin vase.

Anemia pernicioasa
Anemia pernicioas, anemia Biermer, sau anemie Addison-Biermer, este una din tipurile de anemii
megaloblastice, datorat maladsorbiei de vitamina B12. Aceasta este cel mai adesea cauzat de
pierderea celulelor parietale gastrice, responsabile de secreia factorului intrinsec Castle, o glicoprotein
esenial pentru absorbia vitaminei B12 n ileonul terminal. Nivelul seric al vitaminei B12 scade sub 100
pg/mL.
De obicei asociat cu gastrita atrofic, o boal autoimun asociat cu distrugerea celulelor parietale
gastrice (i inactivarea FI prin producere de autoanticorpi pentru factorul intrinsec), pierderea factorului
intrinsec duce la absorbie deficitar de vitamina B12.
nlocuirea depozitelor hepatice de vitamina B12 nu corecteaz absorb ia deficitar din cauza lipsei
sintezei de factor intrinsec. O persoan fr capacitatea de a absorbi vitamina B12 va avea boala
(anemie pernicioas) pentru tot restul vieii. Cu toate acestea, cu excep ia cazurilor n care pacien ii au

suferit leziuni ale nervilor periferici nainte de tratament, nlocuirea permanent a rezervelor de vitamina
B12 va menine boala sub control, fr niciun simptom de anemie.
Aceast maladie este mai frecvent la persoane de ras caucazian. Ea afecteaz n principal indivizii de
peste 40 de ani. La tineri, anemia pernicioas este mai mult mai rar, i prezint alte aspecte. Este foarte
similar cu anemia pernicioas, n sensul c este corelat cu lipsa secre iei de factor intrinsec. Aici ins,
mucoasa gastric nu este atrofiat i aceasta este capabil s secrete acid clorhidric, cel pu in dup
stimulare cu histamin. Tratamentul cu vitamina B12, este identic cu cel al anemiei pernicioase.
Anemia pernicioas are predispoziie ereditar. Anemia pernicioas este de asemenea asociat cu alte
maladii: diabetul zaharat, hipotiroidismul i cancerul gastric. Frecvena tumorilor maligne i benigne
(polipi precanceroi) ale stomacului n anemia Biermer este estimat la 13%; aceast rat ridicat
justific explorarea sistematic a stomacului la pacienii afecta i.

Fanconi Anaemia

Anemia Fanconi (AF) este o boal genetic rar, ns cea mai frecvent form de insuficien medular
ereditar, caracterizat prin statur mic, anomalii scheletale, anemie aplastic, inciden crescut a
leucemiei i tumorilor solide i sensibilitate celular crescut la agenii toxici pentru ADN.
Este o boal motenit ce const n insufiena medular n producerea unui numr normal de eritrocite.
AF poate duce i la producerea de ctre mduv a unor eritrocite anormale.

Sferocitoza ereditar
Un defect n structura membranei celulare a eritrocitelor produce forma de sfer a
celulelor. Acestea au, prin urmare, o durat de via mai scurt dect n mod
normal.

Eliptocitoza ereditar
Ca i n cazul sferocitozei, aceast afeciune implic un defect n structura
membranei celulare. n acest caz, eritrocitele au o form eliptic (oval). Prin
urmare, i pierd flexibilitatea i au o scurt durat de via.

Deficit de G6PD (Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase)

n acest caz, eritrocitelor le lipsete o important enzim-G6PD. G6PD are un rol
esenial n structura chimic a celulelor roii.
Dac eritrocitele vin n contact cu diferite substane din fluxul sangvin, lipsa enzimei
duce la distrugerea celulelor. Multe substane pot duce la moartea eritrocitelor,
precum naftalina, medicamentele anti-malarie, sau chiar consumul unui tip de
fasole, fava (vicin, divicin, convicin i izouramil oxidani).
Deficit de piruvat kinaz

Organismului i lipsete enzima, ceea ce duce la o distrugere uoar a eritrocitelor.

Anemiile hemolitice imune

Sistemul imun distruge eritrocitele. Exist 3 tipuri de anemii helomitice imune:

autoimune, aloimune, i induse de medicamente.

Autoimune
Sistemul imun produce anticorpi care atac eritrocitele. Cauzele sunt nc
necunoscute.
Aloimune
Organismul produce, prin sistemul imun, anticorpi ce distrug eritrocitele primite n
urma unei transfuzii sangvine. Acest lucru se poate ntmpla n cazul unei transfuzii
cu snge dintr-o grup necorespunztoare.
Mai poate aprea n sarcin, dac mama posed snge Rh negativ, iar copilul- Rh
pozitiv.
Induse de medicamente

Diferite medicamente pot duce la reacii ce se dezvolt n anemii hemolitice.

Penicilina, spre exemplu, se leag pe suprafaa eritrocitelor i poate cauza
producerea de anticorpi.
De asemenea, chimioterapia, acetaminofen-ul, chinina i medicamentele antimalarie pot produce astfel de anemii.

Drug-induced hemolytic anemia. Certain medicines can cause a reaction that develops into
hemolytic anemia. Some medicines, such as penicillin, bind to red blood cell surfaces and can cause
antibodies to develop.
Other medicines cause hemolytic anemia in other ways. Examples of these medicines include
chemotherapy, acetaminophen, quinine and antimalarial medicines, anti-inflammatory medicines, and
levodopa.