Anda di halaman 1dari 16

Gagal Ginjal Akut pada Dewasa

Nevy Olianovi
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
nevy.olianovi@yahoo.com

Abstrak: GGA (Gagal Ginjal Akut) atau AKI (Acute Kidney Injury) adalah penyakit
penurunan fungsi ginjal dalam 48 jam yaitu beberapa kenaikan kadar kreatinin serum atau
pengurangan urin. AKI ini mempunyai gejala yang hampir mirip dengan Glomerulonefritis,
sistitis, dan sindrom nefrotik. Banyak faktor yang bisa menyebabkan gagal ginjal ini seperti
hipovolemia, batu ginjal maupun obat-obatan. GGA ini bisa terkena pada 3 tempat, pre-renal,
renal, dan post-renal. Dengan terapi yang adekuat dan cepat, GGA dapat teratasi dengan baik.
Kata kunci: AKI, faktor risiko, tatalaksana
Abstract: ARF ( Acute Renal Failure ) or AKI (Acute Kidney Injury) is a disease of kidney
function decline in the 48 hours that some increase in serum creatinine levels or a reduction
in urine. This AKI have symptoms that resemble Glomerulonefritis, cystitis, and nephrotic
syndrom. Many factors can lead to kidney failure such as hypovolemia, kidney stones or
drugs. The ARF can be exposed on the 3 places, pre-renal, renal, and post- renal. With
adequate treatment and fast, ARF can be overcome well.
Keywords: AKI, risk factors, treatment
Pendahuluan
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah
nitrogen lain dalam darah. Gagal ginjal atau Acute Renal Failure (ARF) dapat diartikan
sebagai penurunan cepat atau tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.1
Anamnesis
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
(auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis). Anamnesis yang baik mencakup
antara lain:2
1. Identitas pasien:
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama:
1

3.

4.

5.

6.

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.


Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin
berkurang.
Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?
Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi terjadinya
ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).
Adakah disuria?
Adakah bau urine yang menyengat?
Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?
Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada
saluran kemih bagian bawah.
Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya pada
infeksi saluran kemih bagian atas.
Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada
infeksi saluran kemih bagian atas.
Apakah terjadi inkontinensia urin?
Riwayat Penyakit Dahulu:
Adakah riwayat infeksi saluran kemih?
Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?
Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau
penyakit sistemik lainnya?
Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh streptokokus?
(dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)
Bagaimana dengan pemasangan kateter?
Imobilisasi dalam waktu yang lama.
Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama?
Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.

Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yang
menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan
dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan
mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan beberapa hal berikut:3
2

1. Pemeriksaan tanda vital:


Tekanan darah: 160/90 mmHg
Denyut nadi: 90x/menit
Frekuensi nafas: 20x/menit
Suhu tubuh: suhu afebris
2. Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.
Palpasi ginjal dilakukan dengan dua cara, satu tangan (ballotement) dan dua
tangan (bimanual). Palpasi ginjal bimanual dengan menekan bagian perut pasiendengan
tangan kiri diletakan dibawah perut pasien dan tangan kanan diatas
perut pasien dan menekannnya bersamaan. Pemeriksaan ballottement hampir sama
dengan bimanual, tetapi hanya tangan kiri yang menekan keatas, lihat juga
apakah positif atau negatif. Positif menenujukkan jika ginjal teraba seperti naik keatas.
Biasanya dilakukan dengan cara bimanual dahulu, baru ballotement untuk
memastikannya.3
3. Perkusi: CVA (normal)
Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi
dengan kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Caranya
dengan pemeriksaan nyeri Costovertebral (CVA) pada bagian punggung pasien. Jika
terdapat rasa nyeri, biasanya disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan
hanya karena rasa nyeri otot.3
Pemeriksaan penunjang
1. Urinalisis
Urinalisis rutin digunakan untuk menguji kelainan pada saluran kemih maupun
sistemik. Uji ini bertujuan untuk mengevaluasi gambaran makroskopik dan
mikroskopik urin serta kandungan zat kimianya. Hal-hal yang harus diperhatikan yaitu
warna, bau, kekeruhan, berat jenis, pH, kandungan protein, bilirubin, urobilinogen,
silinder (hialin, epitel, granular, lemak, eritrosit, leukosit), dan kristal.4
2. Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.
Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai
dengan klasifikasi RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, and Endstage kidney disease) yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).
Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI.4


3

Kategori

Risk
Injury
Failure

Loss
End stage

Peningkatan kadar Cr Serum

Penurunan GFR

Kriteria UO

1,5x nilai dasar

25% nilai dasar

2,0x nilai dasar

50% nilai dasar

< 0.5 ml/kg/jam, 6


jam
< 0.5 ml/kg/jam,
12 jam
< 0.3 ml/kg/jam,
24 jam, atau anuria
12 jam

3,0x nilai dasar, atau nilai 75% nilai dasar


absolut kreatinin serum 4mg
dengan peningkatan akut min.
0.5 mg
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,
klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.4
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum

Kriteria UO

1
2
3

< 0.5 ml/kg/jam, 6 jam


< 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam
atau anuria 12 jam

1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl


2,0x nilai dasar
3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan kenaikan
akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi pengganti
ginjal

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari
metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.
Tujuan: untuk menilai filtrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.4
Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.4
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit
ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi
mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.4
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada
GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan
radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta
darurat dan pembedahan.4
Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal
dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus
4

Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya


proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan
atau lebih.4
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi
ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung,
gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk
digunakan sehari-hari.4
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)
menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik
dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah
terstandarisasi IDMS. Perhatikan tabel 3.
Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal.4
Stage

Deskripsi

LFG (ml/min/1.73m2)

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan 90 atau lebih


nilai LFG normal atau tinggi)

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

Penurunan LFG moderat

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

3. Radiologi
USG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk
menentukan ukuran ginjal. Ginjal yang kecil mengindikasikan penyakit ginjal kronik.
Angiografi atau doppler ultrasonografi dapat digunakan untuk mengevaluasi perfusi
ginjal.4
Diagnosis kerja
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerular (LFG), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom
klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang
berbeda-beda dan menjadi masalah klinis yang penting dan cukup sering dihadapi oleh
dokter, terutama dokter spesialis penyakit dalam, bedah, dan kebidanan. GGA sering
ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis,
sebagai bagian dari sindrom disfungsi multiorgan. Akan tetapi dapat juga ditemukan di
poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan ringan yang ditandai dengan kenaikan kadar
5

ureum atau kreatinin akibat pemberian kontras radiologi atau obat atau zat lain yang bersifat
nefrotoksik. Adanya GGA akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.5
Terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain, mata sembab,
edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, oliguria, kencing merah
atau darah (hematuria), sering kencing.5
Diagnosis banding
Gagal Ginjal Kronik
Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.6
Kriteria gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut, Kerusakan ginjal (renal demage)
yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), dengan manifestasi kelainan patologis, dan terdapat
tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam kompisisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan (imaging test).
Laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari
60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.6
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi, terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat pemburukan
fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.6
Epidemiologi
Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan
zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit
ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup
50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang,
komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka
mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit
lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki
gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.7
Di negara maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka
kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat dengan
tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut didapat
selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan
dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di
negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure masih
merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal
akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut,
dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah),
leptospirosis, dan malaria tropika.7
Etiologi
6

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi
akut).1
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:1
Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,
asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus
masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade
jantung, dan emboli paru.
Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat
antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,
trombosis, dan vaskulitis.
Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh:1
Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,
dan toksemia kehamilan.
Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan
mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma,
nefropati rantai ringan,
Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya:1
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral
pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur
bilateral.
Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
ganggun fungsi ginjal: hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
7

darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.6
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu:6
a
b

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbedabeda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila
penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada
stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai
timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan
makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang
menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk berkemih
beberapa kali pada waktu malam hari.6
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam
hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga
sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria
akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.6
Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang.6
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
8

gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem


dalam tubuh.6
d Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.6

Gagal Ginjal Akut Prarenal


Penurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian mengaktivasi
sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah,
perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin,
aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan
air, sehingga tekanan darah dan volume intravaskular dapat dipertahankan. Hanya apabila
mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka LFG menurun dan terjadilah azotemia prarenal.5
Beberapa jenis obat sering menyebabkan GGA. AINS yang merupakan obat anti
inflamasi, antinyeri yang banyak dipakai, dan diantaranya dijual bebas adalah penghambat
enzim COX (cyclooxygenase) sehingga dapat menghambat sintesis prostaglandin. Obat
golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian kecil orang yang aliran darah ginjal
dan LFG dipertahankan atau memerlukan prostaglandin. Keadaan ini sering ditemukan pada
hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik. Pasien
usia lanjut, terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga amat rentan terhadap efek
AINS. Walaupun AINS yang selektif (inhibitor COX-2) tidak menimbulkan efek samping
gastrointestinal seperti AINS yang lain, efek toksik dan hemodinamik ginjal belum jelas
betul.5
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFGnya dipertahankan melalui vasokonstriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.
Pada pasien stenosis arteri renalis, GGA akibat penghambat ACE ini dapat pulih kembali
seperti sebelumnya. Hipoperfusi renal akibat stenosis arteri renalis menginduksi sistem renin
dan meningkatkan produksi angiotensin II pada ginjal yang terlibat agar LFG tetap
dipertahankan. Pemberian penghambat ACE pada keadaan ini dapat menghilangkan efek
kompensasi sehingga menurunakan LFG.5
Gagal Ginjal Akut Renal
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang disebabkan langsung atau dieksaserbasi
oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab
kerusakan iskemik ini disebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi, seperti yang telah
dibahas sebelum ini. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga
mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Iskemia lokal dapat terjadi apabila terjadi penyakit
vaskular oklusif, baik vaskular intermedia atau vaskular kecil seperti vaskulitis, skleroderma,
sindrom hemolitik uremik, trombositopenia trombotik, dan hipertensi maligna.5
Penyakit lain yang lebih kompleks seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.5
Gagal Ginjal Akut Pascarenal
9

GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan
kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan
yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin,
terjadi kenaikan yang segera tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemudian
dikompensasi dengan vasodilatasi arteriol aferen ginjal yang dimediasi oleh produksi
prostaglandin; prostasiklin dan prostaglandin E2. Tekanan intraglomerular meningkat akan
tetapi tak dapat mengatasi kenaikan tekanan tubulus sehingga terjadi penurunan filtrasi.
Antara 2-5 jam obstruksi aliran darah ginjal mulai menurun, sementara tekanan intratubulus
tetap meningkat. Baru setelah 5 jam tekanan intratubulus menurun sampai seperti keadaan
semula. Pada saat ini penentu utama LFG adalah penurunan tekanan intrakapiler glomerulus
sebagai akibat meningkatnya tahanan arteriol aferen. Hal ini menerangkan mengapa fungsi
ginjal tak cepat membaik walaupun obstruksi sudah berhasil dilepas.5
Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang
berlebihan. Di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan
pada saat oligo atau anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan untuk LFG
pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG
secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini
menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan
kehilangan permanen nefron, dan pulihnya LFG kembali normal hanya akibat hiperfiltrasi
nefron yang masih sehat.5

10

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut5

Gejala klinis
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:1

Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.

Nokturia (buang air kecil di malam hari).

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang


menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

11

Tremor tangan.

Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat


jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml).

Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.
Komplikasi6

Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas
katabolisme dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk
memompa cairan yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru
didistribusi ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan

12

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum)
dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan
gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan
pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.4
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut:4

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis


metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.


a Medika mentosa
Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6
jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.4
Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi
selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi
penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal
ini meningkatkan aliran air seni.4
N-acetylcysteine. Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu
yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.4
b Non medikamentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya
atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang
tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda
dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya.
Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.4

Tabel 3. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut8


Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan


hipotonik.
13

Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Nutrisi

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic


hemat kalium
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15
mmol/L, pH >7.2 )
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan
10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik
lama atau katabolik

Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya gagal ginjal akut, antara lain:9
Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat
dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada
trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan
dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi
ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera
diperbaiki.

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini
suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko terkena
gagal ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit gagal
ginjal akut. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan gagal
ginjal akut seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus
segera diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
14

timbulnya gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita
gagal ginjal akut prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh,
untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena
gagal ginjal renal.9
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang
sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.
Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau
dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah
terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan
pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu
diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada
gagal ginjal oligurik. Penyakit gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya
besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap
melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika
ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.9
Prognosis
Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit
utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna,
tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua
makin buruk prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal,
penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah
infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal
nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.6

Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) atau Acute Kidney Injury (AKI) menyebabkan penurunan
secara mendadak pada faal ginjal dalam waktu 48 jam, sehingga dapat menimbulkan gejala
seperti pengurangan produksi urin, hipertensi, udema dan lain-lain. Bagian saluran kemih
yang mengalami kelainan ada 3, yaitu pre-renal, intra renal, dan post renal. Jika penyakit akut
ini tidak ditangani dengan baik maka pasien akan mengalami komplikasi yang lebih buruk
bagi keadaanya.
15

Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.865,1320.
2. OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,88-91.
3. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all.
Bukuajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.
4. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;
2009.h.172,423-7,472-4.
5. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2003.h.417-26.
6. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2010.h.1041-8.
7. Sukandar E. Nefrologi klinik edisi III. Jakarta: EGC; 2006; 421-62.
8. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h.176-9.
9. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.605-8.

16