Anda di halaman 1dari 16

STEP 1

KLARIFIKASI KATA SULIT


1. Asma Cardial
Merupakan asma yang terjadi akibat adanya kelainan jantung. Disebut
juga edema paru kardiogenik dan biasanya kambuh pada malam hari.
2. Asma Bronchial
Inflamasi pada saluran pernapasan sehinga terjadi penyempitan jalan
napas akibat hipersensitivitas terhadap factor-faktor lingkungan seperti debu,
asap, dll. (alergen)
3. Edema Paru Kardiogenik
Penumpukan darah diparu-paru (Instertial bronchus hingga mengisi
alveolus) menyebabkan pertukaran udara dalam alveolus terganggu.
Stadium I : penumpukan mencapai interstitial paru-paru.
Stadium II : penumpukan mencapai bronchioli hingga vascular paruparu menyebabkan penyempitan pada paru-paru.
Stadium III: penumpukan mencapai alveoli

STEP 2
Rumusan Masalah

1. a. Apa etiologi dari asma cardial dan bronchial?


b. Apakah pemicu terjadinya asma cardial?
2. Adakah hubungan usia dan jenis kelamin dengan asma cardial?
3. a. Apa gejala spesifik yang membedakan asma cardial dan bronchial?
b. Bagaimana perawatan asma?
4. Bagaimana patofisiologi asma cardial?
5. a. Adakah manifestasi oral dari asma cardial?
b. Bagaimana hubungan gigi insisiv atas kiri sulung goyang dan gigi insisiv
atas kiri permanen erupsi sebagian dalam skenario dengan asma cardial?
6. Apa diagnosis banding asma cardial?
7. a. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien penderita asma cardial?
b. Mengapa perlu meminta advice penanganan pasien penderita asma cardial
pada dokter ahli?

STEP 3
KLARIFIKASI MASALAH
1. a. Etiologi asma cardial
Asma Cardial

Penyebab utama terjadinya asma cardial merupakan kelainan jantung


pada ventrikel kiri yang berfungsi memompa darah, pada banyak kasus
sebagian besar terjadi pada ventrikel kiri tetapi kelainan yang terdapat
pada ventrikel kanan maupun katup jantung juga dapat mengakibatkan
oedema dan penyumbatan pada alveoli sehingga terjadi asma.
Asma Bronchial
Penyebab dari asma bronchial cukup banyak mulai dari faktor
herediter (keturunan) hingga lingkungan. Asma bronchial sering kali
diakibatkan oleh adanya alergen yang berasal dari lingkungan berupa
debu, asap, dll dan dapat menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas
penderita.
b. Faktor pemicu asma cardial
Aktivitas berat dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam alveoli
sehingga menimbulkan asma.
2. Faktor usia dan jenis kelamin
Faktor usia dan jenis kelamin hanya berpengaruh pada tingkat
keparahan dari asma cardial.
3. Gejala Spesifik
Asma: waktu ekspirasi lebih panjang dari inspirasi
Asma Cardial : ditemukan adanya suara krepitasi saat terjadi asma
Asma Bronchial: bunyi seperti ronci (wheezing)
4. Patofisiologi
Ventrikel kiri lemah sehingga kurang mampu memompa darah ke
seluruh tubuh, pada saat diastole terjadi bendungan pada katup antara atrium
dan ventrikel kiri menyebabkan penumpukan (transeksudasi) pada alveoli.
Kondisi ini menyebabkan pertukaran gas dalam alveoli terganggu dan
menyebabkan gejala sesak napas.
5. a. Manifestasi oral
Manifestasi oral secara langsung kemungkinan tidak ada dan
merupakan efek tidak langsung dari sesak napas maupun obat yang digunakan

yakni bernapas melalui mulut dapat memberi potensi terjadinya lesi pada
rongga mulut berupa burning sensation dan xerostomia.
b. Hubungan asma cardial dengan pencabutan gigi
Penggunaan anestesi pada pencabutan gigi penderita asma cardial
menggunakan lidokain yang tidak mengandung vasokonstriktor sehingga
tidak memperberat kerja jantung. Lidokain memiliki kelemahan yaitu waktu
anestesi pendek sehingga tindakan harus cepat dilakukan. Pada penderita
asma bronchial

penggunaan vasokonstriktor sebagai anestesi justru

dianjurkan karena dapat memperlebar bronkus.


6. Diagnosa banding asma cardial
Diagnosa banding yang paling sering adalah asma bronchial, selain itu dapat
berupa pneumonia, tuberculosa dan karsinoma toxis.
7. a. Penatalaksanaan
Asma cardial pada rongga mulut hanya berpengaruh saat dilakukam
pencabutan yakni pemilihan anestesi tanpa vasokonstriktor.
b. Pemeriksaan
Pemeriksaan Toraks menggunakan x-ray, bila ditemui endapan cairan diduga
asma cardia, jika tidak ada maka asma bronchial. Pemeriksaan EKG juga
diperlukan sehubungan dengan kelainan jantung.

STEP 4
MAPPING

etilogi
pemeriksa
an

gejala dan
tanda

penatalaksana
an

epidemiolo
gi

Asma
kardi
al

patofisiolo
gi

manifestas
i oral

STEP 5
LEARNING OBJECTIVE
Mahasiswa mampu mengetahui, memahami, dan menjelaskan :
1.
2.
3.
4.

Definisi, epidemiologi, dan etiologi dari asma kardial


Sign and symptom dan pemeriksaan dari asma kardial
Patofisiologi dari asma kardial
Penatalaksanaan dari asma kardial

STEP VII
PEMBAHASAN

1. Definisi, Epidemiologi, Etiologi dari Asma Kardial


Definisi
Asma kardial adalah dipsnea paroximal nocturnal yang berhubungan dengan
penyakit jantung, seperti gagal ventrikel kiri (Kamus Kedokteran Dorland, pg. 194).
Dipsnea paroximal nocturnal merupakan distress pernapasan yang
membangunkan penderita dari tidurnya dan berkaitan dengan posisi sewaktu tidur
(terutama posisi berbaring dengan kepala bersandar pada bantal), biasanya terjadi
pada gagal jantung kongestif yang disertai edema paru, tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada penderita dengan penyakit paru kronik (Kamus Kedokteran Dorland, pg.
1681).
Asma kardial adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya mengi
(nafas yang berbunyi suling yang menunjukkan adanya penyempitan saluran nafas)
karena spasme bronkus yang diakibatkan karena gagal jantung, bronkiolus dapat
bereaksi terhadap peningkatan cairan dalam alveoli, berkontriksi menghasilkan
karakteristik mengi.
Epidemiologi
Penyakit edema paru pertama kali di Indonesia di temukan pada tahun 1971.
sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun
1980 hampir seluruh provinsi indonesia. Di indonesia insiden terbesar itu terjadi
pada tahun 1998 dengan incidence rate 35,19 per 100.000 penduduk . Pada tahun
1999 insidence rate menurun sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya
meningkat yaitu 15,99% (tahun 2000), 19,24% (tahun 2002), dan 23,87% (tahun

2003). Insiden dan prevalensi asma kardial kebanyakan diderita oleh orang tua sekitar
35% , sedangkan pada orang muda 10-15%.
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%.
Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik
dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.
Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal
jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan mempengaruhi
6-10% individu lebih dari 65 tahun.
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada
Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan kedelapan (2,8%) dari 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia.
Etiologi
Asma kardial disebabkan karena adanya kelainan jantung. Jantung tersebut
dalam keadaan gagal jantung bagian kiri. Pada gagal jantung kiri ini adanya kongestif
paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
yang datang dari paru-paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru yang
menyebabkan cairan terdorong ke paru-paru. Berbagai penyebab kardiogenik adalah
sebagai berikut : a. Hipertensi b. Kelainan katup jatung c. Infark miokardium
a. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi
sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi
predisposisi terjadinya infark miokard (nekrosis otot jantung), aritmia atrium dan
ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.
b. Kelainan katup jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan
gagal

jantung

kongestif

ialah

Regurgitasi

Mitral.

Regurgitasi

mitral

meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung.


Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar

darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung
lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
c. Infark miokardium
perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menyebabkan gagal
jantung.
2. Sign and Symptom, dan Pemeriksaan dari Asma Kardial
Sign and Symptom
a. Gagal Jantung Ringan
Sesak saat aktivitas (dyspnoe deffort) tidak disertai rasa sakit di dada atau
lengan kiri, juga tidak diserta rasa cemas.
b. Gagal Jantung Lebih Berat
Sesak saat berbaring:
b.1. Ortopnea
Sesak saat penderita dalam posisi berbaring. Pada kondisi ini penderita tidak
dapat tidur terlentang dan hanya dapat tidur pada waktu malam dengan beberapa
bantal dipunggungnya. Sesak napas akan menghilang ketika penderita duduk
tegak
b.2. Dipsnea Nocturnal Proximal
Napas penderita jantung dapat berbunyi seperti pada penderita asma
bronchial. Serangan sesak napas terjadi mendadak sewaktu tidur dan akan
menghilang tanpa pertolongan dokter dalam waktu 1- 2 jam. Penderita dapat
mengalami batuk kering secara terus-menerus hingga mulai mengeluarkan riak
yang berisi sel darah merah dengan bercak-bercak berwarna merah.
b.3. Periodic Breathing
Pernapasan yang semakin lama semakin dalam diserta perasaan sesak
napas yang berat. Kondisi ini dapat terjadi baik saat istirahat maupun
beraktivitas, bila diperhatikan pernapasan penderita tidak pendek tetapi dalam
dan panjang. Pada puncak periode pernapasan dapat terdengar suara tarikan
napas yang sangat jelas (mendengus). Jika pernapasan sudah maksimum,
penderita mulai batu-batuk, bahkan terkadang muntah. Setelah beberapa menit,

pernapasan makin tenang dan penderita dapat tertidur kembali, namun satu-dua
menit kemudian akan kembali mengalami sesak napas.
Pemeriksaan
Pemeriksaan dari asma kardial dapat terbagi menjadi dua yaitu :
Pemeriksaan Fisik
Kehangatan Kulit
Pada dyspnea jantung (gagal jantung ventrikel kiri, emboli paru besar dan
efusi perikardial) kulit terasa dingin dan bisa berkeringat, sedangkan sebagian
besar pasien penyakit paru obstruktif kronis datang dengan kulit hangat dan
denyut nadi kuat. Demam bisa menunjukkan adanya infeksi saluran pernapasan.
Tekanan Vena Jugularis
Bila tekanan vena jugularis tidak meningkat kemungkinan penyebab sesak
bukan gagal jantung. Namun tekanan vena jugularis nomal belum menyingkirkan
kegagalan jantung murni.
Pemeriksaan Jantung Prekordial
Pemeriksaan jantung prekordial bisa menunjukkan adanya pembesaran
jantung atau impuls ventrikel kiri yang tidak normal pada sebagian besar kasus
gagal jantung atau terangkatnya parasternal kiri akibat hipertrofi ventrikel kanan
pada gagal jantung terminal, kor pulmonal dan emboli paru. Terdengarnya bunyi
jantung ketiga terjadi pada semua kegagalan jantung ventrikel kiri. Tidak
terdengarnya bunyi jantung ketiga menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Adanya murmur bisa membantu menunjukkan diagnosis.
Ronki
Bila basah, sering disebabkan oleh infeksi (misalnya pada pneumonia) atau
adanya cairan (misalnya) pada gagal jantung, dan bila kering sering
menunjukkan adanya fibrosis paru.

10

Denyut Jantung
Sesak napas berat dengan penyebab apapun bisa meningkatkan denyut
jantung. Pada kegagalan ventrikel kiri maupun asma, denyut jantung bisa
dijadikan pedoman menit-ke-menit untuk melihat tingkat keparahan penyakit
dan efek terapi.

Pemeriksaan Penunjang
o Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting,
meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan
kadang etiologi dari gagal jantung
o Ekokardiografi
Ekokardiografi bisa langsung menentukan strategi pengobatan. Karena
ekokardiografi dapat mengevaluasi dan memonitor fungsi sistolik,
distolik, dari ventrikel kiri dan kanan baik secara regional ataupun global.
Juga dapat menilai semi kuantitatif, non invasif , tekanan pengisian dari
ventrikel kanan dan kiri.
o Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji
etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan
hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa
gas darah, enzim jantung. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea,
cretinin, gula darah, albumin, enzyme hati.
o Analisa gas darah arterial
Memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi, fungsi respirasi, dan
keseimbangan asam basa
o Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru paru. Yakni radiolusen
yang bertambah dan pelebaran rongga interkostal, serta diafragma yang
menurun.

3. Patofisiologi dari Asma Kardial


Patofisiologi

11

Asma kardial terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler


paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan
interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju
pleura visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endotel
tetap normal, maka cairan edem ayng meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan
protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan
atrium kiri menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial
peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi maka cairan
edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut
o Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan denaturasi, menurunnya
pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fingsi jantung
o Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan
ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin
menurunkan fungsi ventrikel kiri
o Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi
jantung.

12

Gambar 1.

Gambar 2.
4. Penatalaksanaan dan Differential Diagnosa dari Asma Kardial
Penatalaksaan
Pengobatan farmakologi:
Morfin IV 2,5 mg
13

Cara kerja: mengurangi kegelisahan sehingga mengurangi rangsangan

adrenergik vasokontrisi.
Oksigen terapi
Timbunan cairan di alveol akan mengganggu difusi oksigen sehingga akan
terjadi hipoksemia arteri. Tekanan intra alveol yang meningkat akan
mengurani transudasi alveol, venous return ke toraks, dan tekanan kapiler

paru.
Diuretik
Cara kerja: mengurangi volume sirkulasi darah dan mengurangi cairan dalam
paru.
Nitroglycerine
Sebagai vasodilator intravena.
Posisi penderita
Penderita diusahakan posisi duduk sehingga mengurangi venous return ke
jantung. Venous return (aliran balik vena): volume darah yang masuk ke tiap
atrium per menit dari vena.
Differential Diagnosa
a. Asma Bronkial
Asma bronkial adalah suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap
reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dan bersifat reversibel dengan manifestasi berupa kesukaran
bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari
saluran napas.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial, yaitu:
a.1. Genetik
Alergi dapat diturunkan melalui keturunan meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga yang menderita
penyakit alergi. Penelitian genetik menunjukkan adanya reseptor IgE
afinitas tinggi dan gen sitokin T-helper. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar
dengan faktor pencetus.

14

a.2. Alergen
a.2.1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,
bakteri dan polusi.
a.2.2.

Ingestan, yang masuk melalui mulut


contoh: makanan dan obat-obatan

a.2.3.

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit


contoh: perhiasan, logam dan jam tangan

a.3. Perubahan cuaca


Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma.
b. Edema Paru
Onset mendadak, penderita tiba-tiba sesak, terjadi pada orang yang
memiliki factor predisposisi (imobilisasi, obesitas, menggunakan pil
kontrasepsi oral, pascaoperasi kanker). Bisa disertai nyeri pleuritik.
c. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis)
Penyakit paru obstruktif kronis adalah gangguan progresif lambat
kronis ditandai oleh obstruksi saluran pernapasan yang menetap atau seikit
reversible, tidak seperti obstruksi saluran pernapasan reversible pada
asma. Merokok merupakan penyebab utama diserta resiko tambahan
akibat polutan udara selai itu factor genetic berupa defisiensi 1-antitripsin
dapat mendukung predisposisi untuk berkembangnya PPOK dini.
d. Pneumonia
Pneumonia adalah penyakit pernapasan akut yang menyebabkan
perubahan gambaran radiologis. Gambaran klinis pneumonia berupa
demam dan batuk (awalny nonproduktif) merupakan gambaran umum.

15

Bisa juga terjadi nyeri dada dan sesak napas. Pada pemeriksaan fisis bisa
ditemukan tanda-tanda konsolidasi local dan ronki kasar (cranckles) pada
lobus yang terkena.
e. Obesitas
Obesitas berat dapat menyebabkan sesak baik saat aktivitas maupun
saat berbaring (ortopnea disebabkan oleh pembelatan diafragma).
f. Gagal Napas
Bisa terjadi akibat penyakit neuromuscular misalnya penyakit neuron
motorik, atau berhubungan dengan obesitas (sindrom pickwick)
g. Hiperventilasi
Hiperventilasi adalah sesak dengan penyebab psikogenik. Pasien
mengeluh tidak dapat menarik napas kuat-kuat. Biasanya disertai sensasi
kesemutan di

daerah perioral

yang

merupakan

gejala spesifik.

Hiperventilasi dapat diatasi dengan bernapas di dalam kantong kertas.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga


Dorland, W. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC
Naga, Sholeh S. 2014. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Jogjakarta:
DIVA Press
Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing
Daulat, Manurung. Gagal Jantung Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing

16