Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN KASUS

KOLESISTOLITIASIS

Oleh:
Rasyad Wicaksono
111103000072
Pembimbing:
dr. Aditomo Widarso, SpB(K)BD

MODUL KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015

BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di


negara barat.

Angka kejadiannya lebih dari 20% populasi dan insiden meningkat

dengan bertambahnya usia .

Di negara Barat, batu empedu mengenai 10% orang

dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20%40%) dan rendah di negara Asia (3%-4%).

Di Amerika Serikat, terhitung lebih dari 20 juta orang Amerika dengan batu empedu
dan dari hasil otopsi menunjukkan angka kejadian batu empedu paling sedikit 20%
pada wanita dan 8% pada laki-laki di atas umur empat puluhan. Di Inggris, sekitar 5,5
juta orang dengan batu empedu dan dilakukan lebih dari 50 ribu kolesistektomi tiap
tahunnya. 4
Sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi
penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu
tidak mempunyai keluhan. Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala
dan komplikasi relatif kecil. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai
menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah
dan penyulit akan terus meningkat.

Sekitar 1 juta pasien baru terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan
dua pertiganya menjalani pembedahan. Angka kematian akibat pembedahan untuk
bedah saluran empedu secara keseluruhan sangat rendah, tetapi sekitar 1000 pasien
meninggal setiap tahun akibat penyakit batu empedu atau penyulit pembedahan.

Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru Ultrasonografi


(USG) maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini
sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya
peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi
morbiditas dan moralitas. 5

BAB 2
ILUSTRASI KASUS

2.1.

IDENTITAS

Nama

: An. WMO

Umur

: 17 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Pernikahan : Belum menikah


Suku

: Jawa

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Pelajar

Alamat

: Jl. Pancoran Barat XI E no 42

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS : 17 Oktober 2015

2.2.

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Oktober 2015 pada


Bangsal Rawat Inap Teratai Utara lantai 3

Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut kanan atas sejak 1 bulan
SMRS. Nyeri biasanya timbul setelah makan. Gejala nyeri terasa seperti sensasi
ditusuk tusuk pada perut kanan atas, lama-kelamaan semakin memberat dan
menjalar ke punggung atas sisi kanan. Awalnya nyeri yang dirasakan berlangsung
selama 5-15 menit, masih dapat ditahan oleh pasien, dan tidak mengganggu aktivitas,
kemudian bila diberikan obat-obatan maag oleh pasien, nyeri dirasa berkurang. Sejak 3
hari SMRS, nyeri terasa lebih berat, membatasi aktivitas, dan berlangsung 30 menit
60 menit. Nyeri tidak memberat dengan batuk, menarik napas, atau pun berpindah
posisi.
Pasien merasa mual tiap kali makan namun pasien masih bisa makan 3 kali
sehari dalam porsi kecil. Tidak ada keluhan muntah. BAK seperti teh (+) pekat dan BAB
normal. Mata terlihat kuning (-). Demam (-), batuk (-), sesak (-), dan nyeri dada (-),
penurunan berat badan (-), muntah darah (-). Keluhan seperti ini baru pertama kali
dirasakan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sakit kuning (-), DM (-), hipertensi (-), alergi obat dan makanan (-),
hepatitis (-).

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat sakit kuning dalam keluarga (-). Riwayat penyakit batu dalam keluarga
(-). Riwayat hipertensi (+) ibu pasien, diabetes mellitus (-). Alergi (-)

Riwayat Sosial

Pasien adalah anak pertama dari 3 bersaudara. Pasien mengaku sering


mengkonsumsi daging dan sedikit makan sayur maupun buah. Pasien tidak begitu
memperhatikan keseimbangan asupan makanannya. Sehari hari pasien lebih sering
makan jajanan di sekitar sekolah daripada di rumah. Riwayat konsumsi alkohol (-),
merokok (-), IVDU (-), dan konsumsi jamu (-).

PEMERIKSAAN FISIK (17 Oktober 2015)


Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis (GCS = 15)
BB
: 84 kg
TB : 160 cm
Status Gizi
: Gizi lebih (IMT = 32,8 kg/m2)
Tanda Vital
:

2.3.

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Frekuensi Nadi

:74 x/menit

Frekuensi Pernapasan : 17 x/menit

Suhu

: 36,3oC

Status Generalis

Kulit : Sawo matang, hiperpigmentasi (-), suhu raba hangat, lembab, turgor cukup,

ikterus (-)
Kepala

mudah dicabut.
Mata
: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga
: normotia +/+, serumen minimal +/+, sekret -/-, nyeri tekan

: deformitas (-), rambut hitam, distribusi merata, rambut tidak

-/

Hidung
: deviasi septum (-), sekret -/Mulut
: oral hygiene sedang.
Tenggorokan
: faring hiperemis (-)
Leher
: KGB tidak teraba membesar, JVP 5 2 cmH2O
Paru
:
Pemeriksaan

Kanan

Kiri

Inspeksi depan

Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis.

Inspeksi belakang

Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi depan

Vocal fremitus simetris kanan dan kiri.

Palpasi belakang

Vocal fremitus simetris kanan dan kiri.

Perkusi depan

Sonor

Sonor

Perkusi belakang

Sonor

Sonor

Auskultasi depan

Suara napas vesikuler


Rhoncii (-)
Wheezing (-)

Suara napas vesikuler


Rhoncii (-)
Wheezing (-)

Auskultasi belakang

Suara napas vesikuler


Rhoncii (-)
Wheezing (-)

Suara napas vesikuler


Rhoncii (-)
Wheezing (-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

:
: Iktus kordis tidak tampak
: Iktus kordis teraba di ICS V 1 jari medial garis midklavikula sinistra
: Batas atas jantung ICS II garis parasternal sinistra.
Batas kiri jantung di ICS V 1 jari medial garis midclavicula sinistra.
Batas kanan jantung di ICS II garis parasternal dekstra.

Auskultasi

S I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

:
: datar, supel, venektasi (-)
: supel, nyeri tekan (+) pada region hipokondrium kanan dan

epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, Murphy sign (+).


Perkusi
: timpani, pekak hepar (+), nyeri ketok (-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Ekstremitas
: akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Laboratorium
Tanggal
Pemeriksaan

18/10/2015

Nilai Rujukan

Hemoglobin (g/dl)

13,2

12,8 16,8

Hematokrit (%)

39

33 45

Leukosit ribu/uL

10,2

4,5 13,0

Tombosit (ribu/uL)

525

150 440

Eritrosit (juta/uL)

4,94

3,80 5,20

VER (fl)

81,3

80,0 100,0

HER (pg)

26,3

26,0 34,0

KHER (g/dl)

32,0

32,0 36,0

RDW (%)

13,5

11,5 14,5

Basofil (%)

01

Eosinofil (%)

13

Netrofil (%)

57

50 70

Limfosit (%)

34

20 40

Monosit (%)

28

Hitung jenis

Masa perdarahan
(menit)

1,0 3,0

Masa pembekuan
(menit)

2,0 6,0

SGOT (U/l)

34

0 34

SGPT (U/l)

52

0 40

Protein total (g/dl)

7,20

68

Albumin (g/dl)

4,60

3,4 4,8

Globulin (g/dl)

2,60

2,5 3

Bilirubin
(mg/dl)

total 0,40

0,1 1,0

Bilirubin
(mg/dl)

direk 0,20

<0,2

Bilirubin

indirek 0,2

<0,6

(mg/dl)
Ureum (mg/dl)

19

20 40

Creatinin (mg/dl)

0,6

0,6 1,5

GDS (mg/dl)

86

70 140

Na (mmol/l)

140

135 147

K (mmol/l)

4,04

3,10 5,10

Cl (mmol/l)

103

95 108

APTT (detik)

27,1

26,3 40,3

Kontrol APTT

30,7

PT (detik)

10,8

11,5 14,5

Kontrol PT

13,6

INR

0,75

Hemostasis

Kesan Trombositosis, peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin direk.


b. Radiologi
1. Rontgen Thoraks
Trakea di tengah.
Jantung

: elongasi aorta (-), CTR < 50%

Paru

: kedua hilus tidak menebal, corakan brronkovaskuler tidak

meningkat, paarenkim paru baik.


kedua sinus dan diafragma baik.
Dinding dada dan soft tissue dalam batas normal.
Kesan : cor dan pulmo dalam batas normal.

2. USG
Hepar besar dan bentuk dalam batas normal, ekhostruktur parenkhim
homogen, tan tampak sol/lesi fokal. Struktur vaskuler dan bilier intra hepatik
tak melebar.
Kandung empedu, tampak lesi hiperekhoik dengan diameter 13 mm
intralumen.
Kesan : Cholelithiasis
2.5.

RESUME
An. WMO, 17 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1

bulan SMRS. Nyeri muncul tiba-tiba, terasa seperti ditusuk, biasanya muncul setelah
makan, menjalar ke punggung atas sisi kanan, tidak dipengaruhi pergerakan dan posisi,
berlangsung 30-60 menit. BAK seperti teh (+), mual (+), penurunnan nafsu makan (+).
Demam (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, status
gizi lebih. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan pada palpasi nyeri tekan pada regio
hipokondrium kanan dan epigastrium, Murphy sign (+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :

Laboratorium, didapatkan kesan trombositosis, peningkatan enzim transaminase,


peningkatan bilirubin direk.
Radiologi :
Rontgen thoraks dalam batas normal.
USG Cholelithiasis

2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
o Cholecystolithiasis
Diagnosis Banding
o Cholesistitis
2.7. PENATALAKSANAAN
Diet rendah lemak.
Omeprazole 2 x 20 mg
Paracetamol 3 x 500 mg

Pembedahan laparoskopi kolesistektomi.

2.8.

PROGNOSIS

Ad vitam

: bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

Dilakukan operasi laparoskopi kolesistektomi tanggal 19/10/2015


Laporan operasi :
A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya
Insuflasi CO2 melalui feres, masukkan trokar 10mm dan kamera di subumbilikus
dan 2 buah trokar 5mm.
Tampak perlekatan omentum dengan kantong empedu dan hepar, dinding

menebal, batu (+)


Perlengketan dibebaskan
Identifikasi duktus sistika dan av sistika, diligasi dan dipotong.
Kantong empedu, gas, dan trokar dikeluarkan.
Batu empedu lk 13 mm
Luka operasi dijahit lapis demi lapis.
Operasi selesai.

Diagnosis pre operasi : Cholelithiasis


Diagnosis post operasi : Cholelithiasis post laparoskopi kolesistektomi
Obat :
Pelastin 2 x 1 gram
Omeprazole 3 x 20 mg
Dexketoprofen 3 x 25 mg

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Kolelitiasis

disebut

juga

sinonimnya

adalah

batu

empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan


batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan
beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam
kandung empedu. 6
Kolelitiasis atau batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang
membentuk suatu material yang menyerupai batu yang dapat ditemukan dalam
kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau
pada kedua-duanya7.

Gambar 1. Lokasi Batu empedu

2.2. EPIDEMIOLOGI
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangkan angka kejadian di
Indonesia tidak berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara. 6 Peningkatan
insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut 5 Fs :
female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty
(empat puluh tahun).
Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat.
Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada
anak-anak jarang. Orang gemuk ternyata mempunyai resiko tiga kali lipat untuk
menderita batu empedu. Insiden pada laki-laki dan wanita pada batu pigmen tidak
terlalu banyak. Avni Sali membuktikan bahwa diet tidak berpengaruh terhadap
pembentukan batu, tetapi secara tidak langsung mempengaruhi jenis batu yang
terbentuk. Hal ini didukung oleh peneliti dari Jepang yang menemukan bukti bahwa
orang dengan diet berat biasanya menderita batu jenis kolesterol, sedangkan yang

dietnya tetap biasanya menderita batu jenis pigmen. Faktor keluarga juga berperan
dimana apabila keluarga menderita batu empedu kemungkinan resiko untuk menderita
penyakit tersebut dua kali lipat dari orang normal 8.

2.3. EMBRIOLOGI
Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah sebuah penonjolan sebesar 3 mm
di daerah ventral usus depan. Bagian cranial tumbuh menjadi hati, bagian kaudal
menjadi pankreas, sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu. Dari tonjolan
berongga yang bagian padatnya kelak menjadi sel hati, di antara sel hati tersebut
tumbuh saluran empedu yang bercabang cabang seperti pohon. 6

2.4. ANATOMI KANDUNG EMPEDU


Kandung empedu merupakan kantong berbentuk bulat lonjong seperti
buah alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Kandung
empedu terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu terdiri atas fundus,
korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol
dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior
abdomen setinggi ujung tulang rawan costa IX kanan.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati dan ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum inter lobaris.
Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri.
Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum
mencapai duodenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.

Gambar 2. Anatomi sistem hepatobilier

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan.


V. cystica mengalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang
sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu 9.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf
yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus 9.

2.5. FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU


a. Pembentukan dan Komposisi Empedu
Hati memproduksi empedu dan mengekskresikannya ke kanalikuli empedu.
Pada dewasa normal, saat mengkonsumsi makanan menyebabkan produksi
empedu di hati sekitar 500 1000 mL empedu per harinya. Sekresi dari empedu
merupakan respon terhadap rangsangan neurogenik, humoral, dan kimia. Stimulasi
vagal meningkatkan sekresi empedu, yang mana rangasangan terhadap n.

splanknikus menyebabkan penurunan aliran empedu. HCL yang ikut berperan


dalam proses pencernaan protein, dan asam lemak, di duodenum menstimulasi
pelepasan sekretin dari duodenum yang kemudian meningkatkan produksi dan
aliran empedu. Aliran empedu dari hati melalui duktus hepatikus, yang kemudian
memasuki duktus hepatikus komunis, melalui duktus koledokus, yang berakhir di
duodenum. Dengan sfingter Oddi yang intak, aliran empedu akan langsung ke
kandung empedu.10
Empedu terdiri atas air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen
empedu. Konsentrasi natrium, kalium, kalsium, dan klorin di empedu sama dengan
di plasma atau cairan ekstraselular. pH empedu hepatic biasanya netral atau sedikit
lebih basa, tetapi dengan diet yang bevariasi menyebabkan peningkatan protein di
empedu sehingga pH menjadi lebih asam. Garam empedu primer, cholate, dan
chenodeoxycholate,disintesis dari kolesterol pada hati, kemudian dikonjugasikan
dengan taurin dan glisin, yang pada empedu bertindak sebagai anion (asam
empedu) yang diseimbangkan oleh natrium. Garam empedu diekskresikan ke
empedu oleh hepatosit dan turut dalam proses pencernaan dan absorbsi lemak di
usus. Di usus, sekitar 80 % dari asam empedu yang terkonjugasi diabsorbsi di ileum
terminal, sisanya kemudian didehidrooksilasi (dekonjugasi) oleh bakteri usus,
membentuk asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate yang diabsorbsi
di kolon, kemudian dibawa kembali ke hati, dikonjugasikan, dan disekresikan ke
empedu. Sekitar 95 % dari asam empedu direabsorbsi dan kembali ke hepar melalui
sistem vena portal, sehingga disebut sebagai sirkulasi enterohepatik. Lima persen
diekskresikan ke feses.10
Sintesis kolesterol dan fosfolipid di hepar merupakan prinsip sehingga lipid
dapat ditemukan pada empedu. Warna dari empedu berhubungan dengan pigmen
bilirubin diglukuronida, yang merupakan produk metabolik dari hemoglobin, dengan
konsentrasi pada empedu 100 kali lebih tinggi dibanding pada plasma. Di usus,
bakteri kemudian mengkoversinya ke dalam urobilinogen. 10
b. Fungsi Kandung Empedu

Kandung empedu, duktus bilier, dan sfingter Oddi bersama sama bekerja
untuk menyimpan dan mengatur aliran empedu. Fungsi utama dari kandung
empedu adalah untuk mengatur kadar dan menyimpan empedu hepar dan dan
membawa empedu ke duodenum sebagai respon terhadap makanan. 10
-

Absorbsi dan Sekresi


Pada kondisi puasa, sekitar 80 % dari empedu disekresikan oleh hati yang
disimpan di kandung empedu. Proses penyimpanan tersebut dapat terjadi
karena adanya kapasitas absortif dari kandung empedu, yang mana mukosa
kandung empedu memiliki kekuatan absorbsi per unit area dari tiap struktur.
Kandung empedu dengan cepat mengabsorbsi natrium, klorida, dan air yang
menyebabkan

perubahan

komposisi

empedu. Absorbsi

yang

cepat

ini

merupakan salah satu mekanisme dalam mencegah peningkatan tekanan pada


sistem bilier

pada kondisi di bawah normal.

Relaksasi yang bertahap

pengosongan empedu selama keadaan puasa juga berperan penting dalam


memelihara tekanan intraluminal agar relative rendah pada saluran bilier. 10
Sel sel epitel dari kandung empedu mensekresikan 2 produk yang
penting ke lumen kandung empedu yaitu glikoprotein dan hydrogen. Kelenjar
kelenjar

pada

mukosa

infundibulum

dan

leher

dari

kandung

empedu

mensekresikan mucus glikoprotein yang diyakini melindungi mukosa dari efek


litik empedu dan memfasilitasi aliran empedu melewati duktus sistikus. Mucus ini
memberikan warna putih pada empedu yang dapat ditemukan pada kondisi
hidrop kandung empedu akibat dari obstruksi duktus sistikus. Transport ion
hydrogen olehh epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH dari
empedu. Kondisi asam menyebabkan pemadatan kalsium sehingga kondisi pH
yang turun mencegah terbentuknya presipitasi garam kalsium. 10
-

Aktivitas Motorik
Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik dari sfingter
Oddi, yang menciptakan gradient tekanan antara duktus bilier dan kandung

empedu. Selama fase puasa kandung empedu tidak terisi secara pasif.
Sehubungan dengan fase II dari proses pencernaan berupa pergerakan dari
kompleks motorikk myenterik pada usus, kandung empedu secara berulang
mengeluarkan sejumlah empedu ke duodenum. Proses ini dimediasi oleh
hormone motilin. Sebagai respon terhadap makanan, pengosongan kandung
empedu merupakan koordinasi respon motorik dari kontraksi kandung empedu
dan relaksasi sfingter Oddi. Salah satu stimulus yang paling berperan dalam
pengosongan kandung empedu adalah hormone kolesistokinin (CCK) yang
dilepaskan oleh mukosa duodenum sebagai respon terhadap makanan. Ketika
terdapat rangsang makanan, kandung empedu mengeluarkan 50 70 % isinya
dalam waktu 30 40 menit. Dalam 60 90 menit kandung empedu kemudian
terisi kembali secara bertahap. Hal ini berhubungan dengan berkurangnya kadar
CCK. Hormone dan jalur neural lain juga berperan dalam koordinasi kandung
empedu dan sfingter Oddii. Defek pada aktivitas motorik kandung empedu
berperan dalam nukleasi kolesterol dan pembentukan batu kandung empedu. 10
-

Regulasi Neurohormonal
Saraf vagus menstimulasi kontraksi dari kandung empedu, dan
simpatis

splanikus

menghambat

aktivitas

tersebut.

Obat

saraf
obat

parasimpatomimetik menyebabkan kontraksi kanduung empedu, sedangkan


atropine menyebabkan relaksasi. Secara neural, lengkung refleks pada sfingter
Oddi dengan kandung empedu, lambung, dan duodenum mengkoordinasikan
aliran empedu ke duodenum. Distensi antrum pada lambung menyebabkan
kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi.

10

Reseptor reseptor hormonal terletak pada otot polos, pembuluh darah,


saraf, dan epitel kandung empedu. CCK merupakan hormone peptide yang
berasal dari sel epitel saluran cerna bagian atas dan ditemukan dalam
konsentrasi yang sangat tinggi pada duodenum. CCK dilepaskan ke pembuluh
darah oleh asam, lemak, asam amino pada duodenum. Waktu paruh CCK dalam
plasma 2 3 menit dan dimetabolisme oleh hati dan ginjal. CCK secara

langsung bekerja pada reseptornya di otot polos kandung empedu dan


menstimulasi kontraksi kandung empedu. CCK juga menyebabkan relaksasi dari
bagian terminal duktus bilier, sfingter Oddi, dan duodenum, stimulasi CCK pada
kandung empedu dan saluran bilier juga dimediasi oleh saraf vagus kolinergik.
Pada pasien yang telah melakukan vagotomi, respon terhadap CCK berkurang
dan ukuran serta volume kandung empedu meningkat. 10
VIP menghambat kontraksi dan menyebabkan relaksasi kandung
empedu. Somatostatin dan analognya merupakan inhibitor yang poten terhadap
kontraksi kaandung empedu. Pasien yang mendapat terapi analog somatostatin
dan dengan somatostatinoma memiliki insidensi yang tinggi terhadap batu
kandung empedu, sehubungan dengan inhibisi kontraksi kandung empedu.
Hormone lain seperti substansi P dan enkefalin berpengaruh terhadap kontraksi
kandung empedu namun mekanismenya belum jelas. 10
c. Sfingter Oddi
Sfingter Oddi mengatur aliran empedu (dan produk pankreas) ke duodenum,
mencegah regurgitasi isi duodenum ke saluran bilier, dan empedu ke kandung
empedu. Sfingter Oddi memiliki struktur yang kompleks yang berfungsi independen
dari otot duodenum dan meciptakan tekanan yang tinggi antara duktus bilier dan
duodenum. Sfingter Oddi memiliki panjang 4 6 mm dan memiliki tekanan basal
sekitar 13 mmHg di atas tekanan duodenum. Pada manometri, sfingter
menunjukkan kontraksi fasik dengan frekuensi 4 kali per menit dan amplitudo 12
140 mmHg. Sfingter secara primer mengontrol pengaturan aliran empedu.
Relakksasi terjadi bila terdapat peningkatan CCK, yang menyebabkan berkurangnya
amplitude kontraksi fasik dan mengurangi tekanan basal, sehingga terjadi
peningkatan aliran empedu ke duodenum (Gambar 4).

Selama kondisi puasa,

aktivitas sfingter Oddi dikoordinasikan dengan pengosongan kandung empedu


parsial periodic dan peningkatan aliran empedu yang terjadi selama fase III
kompleks mioelektrik.10

Gambar 3. Efek CCK pada kandung empedu dan sfingter Oddi. A. Kondisi puasa, kontraksi
sfingter Oddi dan pengisian kandung empedu. B. Respon terhadap makanan, sfingter Oddi
relaksasi dan pengosongan kandung empedu.5

2.4. FAKTOR RISIKO


Kolelitiasis paling sering terjadi pada wanita, terutama pada wanita dengan
multiparitas, konsumsi pil KB, obesitas, berat badan kurang, dan peningkatan
trigliserida serum. Diet memegang peran yang penting terhadap supersaturasi
kolesterol. Batu kolesterol tidak terjadi pada vegetarian. Batu kolesterol paling sering
terjadi pada populasi yang mengikuti diet Barat yang mengandung lemak hewani yang
tinggi. Insidensi kolelitiasis juga meningkat pada pasien DM yang kemungkinan
disebabkaan oleh perubahan pada fungsi motorik ataupun absorbsi pada kandung
empedu. Kolelitiasis juga dapat terjadi pada keluarga tertentu, namun faktor gentik yang
mendasarinya belum dapat dijelaskan. Beberapa data menunjukkan bahwa faktor
genetik sekitar 30 % berpengaruh terhadap kolelitiasis, sedangkan faktor lingkungan
memiliki persentase 70 %, yang mana diet merupakan faktor lingkungan yang utama. 11
Kondisi puasa yang lama, reseksi ileum, vagotoomi, kondisi hemolitik, dan sirosis
merupakan faktor risiko tambahan, dan mayoritas menyebabkan pembentukan battu

oigmen hitam. Stasis duktus bilier, kista CBD, pancreatitis kronik, kolangitis sklerosis,
dan divertikkel perivaterian duodenal merupakan faktor risiko primer terhadap
pembentukan batu pigmen coklat.11
Tabel 1. Faktor Risiko Kolelitiasis
Faktor Risiko Kolelitiasis
- Obesitas *
- Kehamilan
- Multiparitas
- Wanita
- Obat obatan : ceftriaxone, estrogen postmenopause
- Diet
- Penyakit ileum, reseksi atau by pass
- Peningkatan usia
*
Obesitas didefinisikan sebagai IMT > 30 kg/m 2
2.5. PATOFISIOLOGI
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu
yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang
karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang
terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi
empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid
(terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal
kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam
bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi
oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang
berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan
keadaan yang litogenik. 12
Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti
pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar
dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat
saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau
partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan.12

2.6. MANIFESTASI KLINIS


Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala selama berpuluh tahun, 70%
hingga 80% pasien tetap asimtomatik seumur hidupnya. 8 Penderita batu empedu sering
mempunyai gejala-gejala kolestitis akut atau kronik. Bentuk akut ditandai dengan nyeri
hebat mendadak pada abdomen bagian atas, terutama ditengah epigastrium. Lalu nyeri
menjalar ke punggung dan bahu kanan (Murphy sign). Pasien dapat berkeringat banyak
dan berguling ke kanan-kiri saat tidur. Nausea dan muntah sering terjadi. Nyeri dapat
berlangsung selama berjam-jam atau dapat kembali terulang.

Gejala-gejala kolesistitis kronik mirip dengan fase akut, tetapi beratnya nyeri dan
tanda-tanda fisik kurang nyata. Sering kali terdapat riwayat dispepsia, intoleransi lemak,
nyeri ulu hati atau flatulen yang berlangsung lama. Setelah terbentuk, batu empedu
dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan
masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang paling sering adalah
infeksi kandung empedu (kolesistitis) dan obstruksi pada duktus sistikus atau duktus
koledokus. Obstruksi ini dapat bersifat sementara, intermitten dan permanent. Kadangkadang batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan
peradangan hebat, sering menimbulkan peritonitis, atau menyebakan ruptur dinding
kandung empedu. 6

2.7. DIAGNOSIS
2.7.1. Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan
yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap

makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah
epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik
bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang
beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30%
kasus timbul tiba-tiba. 6
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu,
disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri
berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri
menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

2. 7.2. Pemeriksaan Fisik


1. Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti
kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema
kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan
punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif
apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena
kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien
berhenti menarik nafas. 6
2. Batu saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang
teraba hati dan sklera ikterik. Perlu diketahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang
dari 3 mg/dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah
berat, akan timbul ikterus klinis.

2. 7.3. Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan
pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi
leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin
serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi

mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum
dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali
terjadi serangan akut. 6
Penyaringan bagi penyakit saluran empedu melibatkan penggunaan banyak tes
biokimia yang menunjukkan disfungsi sel hati yaitu yang dinamai tes fungsi hati.
Bilirubin serum yang difraksionasi sebagai komponen tak langsung dan langsung dari
reaksi Van den bergh, dengan sendirinya sangat tak spesifik. Walaupun sering
peningkatan bilirubin serum menunjukkan kelainan hepatobiliaris, bilirubin serum bisa
meningkat tanpa penyakit hepatobiliaris pada banyak jenis kelainan yang mencakup
episode bermakna hemolisis intravaskular dan sepsis sistemik. Tetapi lebih lazim
peningkatan bilirubin serum timbul sekunder terhadap kolestatis intrahepatik, yang
menunjukkan disfungsi parenkim hati atau kolestatis ekstrahepatik sekunder terhadap
obstruksi saluran empedu akibat batu empedu, keganasan, atau pankreas jinak.

14

Bila obstruksi saluran empedu lengkap, maka bilirubin serum memuncak 25


sampai 30 mg per 100 ml, yang pada waktu itu eksresi bilirubin sama dengan produksi
harian. Nilai >30 mg per 100 ml berarti terjadi bersamaan dengan hemolisis atau
disfungsi ginjal atau sel hati. Keganasan ekstrahepatik paling sering menyebabkan
obstruksi lengkap (bilirubin serum 20 mg per 100 ml), sedangkan batu empedu
biasanya menyebabkan obstruksi sebagian, dengan bilirubin serum jarang melebihi 10
sampai 15 mg per 100 ml. 14
Alanin

aminotransferase (dulu

dinamai

SGOT,

serum

glutamat-oksalat

transaminase) danAspartat aminotransferase (dulu SGPT, serum glutamat-piruvat


transaminase) merupakan enzim yang disintesisi dalam konstelasi tinggi di dalam
hepatosit. Peningkatan dalam aktivitas serum sering menunjukkan kelainan sel hati,
tetapi peningkatan enzim ini ( 1-3 kali normal atau kadang-kadang cukup tinggi tetapi
sepintas) bisa timbul bersamaan dengan penyakit saluran empedu, terutama obstruksi
saluran empedu. 14
Fosfatase alkali merupakan enzim yang disintesisi dalam sel epitel saluran
empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus
meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi, sangat menggambarkan
obstruksi saluran empedu. Tetapi fosfatasi alkali juga ditemukan di dalam tulang dan

dapat meningkat pada kerusakan tulang. Juga meningkat selama kehamilan karena
sintesis plasenta. 14
2. Pemeriksaan Radiologis
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena
hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung
empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan
foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau
hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran
kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.

3. Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)


Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk
mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal
karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu
yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang
oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu
kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

10

Ultrasonografi sangat bermanfaat pada pasien ikterus. Sebagai teknik penyaring,


tidak hanya dilatasi duktus biliaris ekstra dan intra hepatik yang bisa diketahui secara
meyakinkan, tetapi kelainan lain dalam parenkim hati atau pankreas (seperti massa
atau kista) juga bisa terbukti. Pada tahun belakangan ini, ultrasonografi jelas telah
ditetapkan sebagai tes penyaring awal untuk memulai evaluasi diagnostik bagi ikterus.
Bila telah diketahui duktus intrahepatik berdilatasi, maka bisa ditegakkan diagnosis
kolestatis ekstrahepatik. Jika tidak didapatkan dilatasi duktus, maka ini menggambarkan
kolestatis intrahepatik. Ketepatan ultrasonografi dalam membedakan antara kolestatis
intra dan ekstrahepatik tergantung pada derajat dan lama obstruksi saluran empedu,
tetapi jelas melebihi 90% .Distensi usus oleh gas mengganggu pemeriksaan ini. 14

4. Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif
murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat
dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus
paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis
karena

pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai

hati.

Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung


empedu. 6
5.

HIDA Scan (Biliary Radionuclide Scanning)


Merupakan pemeriksaan non invasive terhadap hati, kandung empedu, duktus

bilier, dan duodenum dengan informasi anatomic dan fisiologis. Technetium-labeled


derivatives of dimethyl iminodiacetic acid (HIDA) diinjeksikan secara intravena, yang
kemudian akan dibersihkan oleh sel Kupffer pada hati, dan diekskresikan ke kandung
empedu. Ambilan oleh hati akan dideteksi dalam waktu 10 menit, kandung empedu,
duktus bilier, dan duodenum akan tampak dalam waktu 60 menit pada kondisi puasa.
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk diagnosis kolesistitis akut, yang akan
menunjukkan gambaran non visual dari kandung empedu, yang dengan cepat mengisi
duktus koledokus dan duodenum. Hasil false positive pada pemeriksaan ini meningkat

pada pasien dengan stasis bilier dan pada pasien yang mendapatkan nutrisi parenteral.
Pengisian kandung empedu dan CBD dengan pengisian duodenum yang lambat atau
tidak ada mengindikasikan adanya obstruksi pada ampula. Kebocoran saluran bilier
akibat pembedahan pada kandung emppedu atau saluran bilier dapat dikonfirmasi
dengan pemeriksaan ini.10
6. CT Scan
CT Scan abdomen berada di bawah USG dalam mendiagnosis batu kandung
empedu. CT Scan digunakan untuk menentukan kondisi dari saluran bilier
ekstrahepatik dan struktur sekitarnya. Pemeriksaan ini dilakukan paada pasien yang
dicurigai keganasan pada kandung empedu, sitem bilier ekstrahepatik, dan kaput
pankrea. Penggunaan CT Scan sebagai prosedur untuk menyingkirkan diagnosis
banding pada ikterus obstruktif (Gambar 13). CT Scan dapat memberikan informasi
menngenai stadium, termasuk gambaran vascular pada pasien dengan tumor
periampula.11

Gambar 13. CT Scan pada abdomen kuadran atas terhadap pasien dengan kanker
pada distal CBD. Kanker mengobstruksi CBD dan duktus pankreatikus. 1. Vena porta.
2. Duktus intrahepatik yang berdilatasi. 3. Dilatasi duktus sistikus dan leher kandung

empedu. 4. Dilatasi duktus hepatikus komunis. 5. Bifurkasi aarteri hepatic komunis ke


dalam arteri gastroduodenal dan. 6. Dilatasi duktus pankreatikus. 7. Vena spllenikus. 12
7. Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC)
Duktus bilier intrahepatik dapat dijangkau

secara perkutaneus dengan

menggunakan jarum kecil dengan panduan fluoroskopik. Bila posisi dari duktus bilier
telah dipastikan, kateter dapat dimasukkan (Gambar 14). Melalui kateter, kolangiogram
dapat dilakukan dan terapi dapat dilakukan, seperti drainase dan pemasangan sten.
PTC dapat berperan dalam penatalaksanaan bbatu kandung empedu tanpa komplikasi,
tetapi paling bermanfaat dalam memberi tatalaksana pada striktur dan tumor duktus
bilier. PTC dapat menyebabkan kolangitis akibat perdarahan, kebocoran bilier, dan
masalah lainnya akibat penggunaan kateter.10

Gambar 4. Diagram skematik PTC dan drainase untuk obstruksi proksimal kolangiokarsinoma.
A. Dilatasi duktus bilier intrahepatik dimasuki oleh jarum secara perkutan. B. Kawat kecil

dimasukkan melalui jarum ke duktus. C. Kateter yang masukkan bersama kawat, kawat lalu
dilepaskan. Kolangiogram dilakukan melalui kateter. D. kateter drainaase eksternal dipasang. E.
kawat panjang dipasang melalui kateter dan melewati tumor ke duodenum. F. sten internal
dipasang.10

8. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Sejak pertengahan tahun 1990, MRI dapat memberikan gambaran jelas hepar,
kandung empedu, dan pancreas. Penggunaan MRI dengan teknik dan kontras yang
lebih baru, gambaran anatomik dapat lebih jelas. MRI memiliki sensitivitas dan
spesifitas 95 % dan 89 % dalam mendeteksi koledokolelitiasis. MRCP (magnetic
resonance cholangiopancreatography) dapat menjadi pemeriksaan non invasive dalam
mendiagnosis penyakit pada salurana bilier dan pankreas (Gambar 15). 10

Gambar 5. MRCP., menunjukkan penebalan pada duktus bilier ekstrahepatik (garis) dan duktus
pankreatikus (garis berkepala).5

9. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)


ERCP mapu memberikan informasi mengenai kondisi saluran bilier dan duktus
pankreatikus serta melihat ampuula dari papilla Vateri. Tidak hanya sebagai diagnostik
(Gambar 16), ERCP juga mampu menjadi salah satu teknik terapetik. Pemeriksaan
ERCP membutuhkan keterampilan dan gambar yang memuaskan, serta tidak begitu
dalam seperti pada pemeriksaan PTC. Jalur endoskopi cenderung aman karena tidak
kontak dengan peritoneum. 12

Gambar 6. A. ERCP, endoskop masuk ke duodenum dan kateter pada duktus koledokus.10 B.
endoscopic retrograde cholangiogram, menunjukkan batu pada duktus koledokus. Pasien ini
telah menjalani gastrektomi partial Polya sehingga endoskop mencapai ampula melalui fleksura
duodenojejunal.12

Endoscopic ultrasound membutuhkan endoskop yang khusus. Hasilnya sangat


tergantung pada operator, tetapi menawarkan gambaran non invasive dari duktus bilier
dan struktur sekitarnya. Ia memiliki bagian untuk biopsy, sehingga dapat digunakan
pada kasus dengan tumor. Ia juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi batu pada
duktus bilier, namun kurang sensitive bila dibandingkan dengan ERCP. 11

2.8. TATALAKSANA
Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang
hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi
makanan berlemak. 6
Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun
telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan
kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan
kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan
makanan. 6
Pilihan penatalaksanaan antara lain :

12

Terapi Non Bedah


Terapi non bedah merupakan pilihan terapi untuk batu empedu berupa terapi

disolusi oral dengan asam empedu, asam ursodeoxycholic dan chenodeoxycholic;


contact dissolution dengan bahan pelarut

organic (metil tert butyl eter), dan

extracorporeal shock wave biliary lithotripsy. Terapi ini jarang digunakan saat ini. Terapi
disolusi oral diindikasikan batu kolesterol simtomatik dan kandung empedu yang
berfungsi dengan normal. Terapi ini hanya efektif pada batu kolesterol, oleh karena itu
tidak diindikasikan pada batu dengan gambaran radioopak atau bila terdapat kalsifikasi
pada gambaran CT Scan. Disolusi batu tersebut berhasil pada 40 % pasien, namun
angka kekambuhannya 50 % dalam 5 tahun bila terapi dihentikan. Contact dissolution
dengan pelarut organic membutuhkan kanulasi ke kandung empedu dengan infuse
pelarut ke kandung empedu. Terapi ini juga hanya efektiif pada batu kolesterol dengan
angka kekambuhan yang hampir sama dengan disolusi oral. 13
Extracorporeal shock wave lithotripsy merupakan terapi yang cukup menjanjikan
untuk pilihan terapi non

bedah sebagai tatalaksana batu simtomatik. Terapi ini

dilakukan pada pasien dengan batu tunggal dengan diameter 0,5 2 cm, dengan angka
kekambuhan yang lebih rendah yaitu sekitar 20 %. Sekali lagi, hanya sebagian kecil
pasien yang mampu memenuhi criteria tindakan ini. Terapi ini tidak pernah dianjurkan
oleh FDA Amerika sebagai terapi disolusi batu empedu. 13

Terapi bedah
1. Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga
kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah
cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan
untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi
adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

12

2. Kolesistektomi laparaskopi
Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang
ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. 80-90% batu empedu di
Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil resiko kematian dibanding operasi
normal (0,1-0,5% untuk operasi normal) dengan mengurangi komplikasi pada jantung
dan paru.7 Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan
kecil di dinding perut. 12
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya
kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai
melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu
duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur
konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang
dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan
kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini,
berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin
dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

12

Gambar 6. Peletakkan trokar pada laparoskopi kolesistektomi. Laparoskopi melalui port 10 mm di


atas umbilicus. Port tambahan lainnya pada epigastrium, subkostae sejajar garis midklavikula
dan aksilaris anterior kanan.

Gambar 7. Metode yang salah (A) dan benar (B) dalam penarikan kandung empedu sehingga
duktus sistikus dan duktus koledokus terlihat segaris

Gambar 8. Diseksi triangle of Calot

Gambar 9. Laparoskopi Kolesistektomi

BAB 4

ANALISA KASUS

Dalam kasus ini, An. WMO, 17 tahun, dengan diagnosis kolesistolitiasis.


Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Pada anamnesis ditemukan pasien datang dengan keluhan utama nyeri perut
kanan atas sejak 1 bulan SMRS. Keluhan nyeri telah timbul sejak 1 bulan SMRS.
Pertama kali pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas kita dapat menduga
beberapa kondisi yaitu adanya gangguan di hepar, paru paru atau kandung empedu.
Nyeri yang ditemukan pada pasien serupa dengan nyeri kolik yang timbul pada pasien
dengan kolelitiasis. Karena nyeri tidak memberat saat menarik napas ataupun batuk
yang biasa ditemukan pada pasien dengan gangguan pada paru. Sehingga dari
anamnesis kita dapat menyingkirkan adanya gangguan pada paru, namun belum
daapat menyingkirkan adanya gangguan pada hepar. Pasien juga mengeluh adanya
BAK yang berwarna seperti teh. Keluhan ini khas ditemukan pada gangguan sistem
bilier. Namun gangguan yang sifatnya intra atau ekstrahepatik belum dapat diketahui.
Untuk gangguan prehepatik dapat disingkirkan karena pada gangguan prehepatik tidak
dapat menyebabkan keluhan ini yang mana unconjugated bilirubin tidak memberikan
warna pada urin. Umumnya pada kondisi ikterus obstruktif, dapat ditemukan BAB
berwarna seperti dempul. Obstruksi saluran empedu dapat menghambat bilirubin yang
memberi warna pada feses sehingga bila terhambat menyebabkan warna dempul pada
feses. Warna BAB yang normal pada pasien bisa jadi disebabkan obstruksi yang
ditimbulkan oleh batu tidak cukup besar dan tidak terfiksasi sehingga empedu masih
bisa mengalir. Pada pasien tidak ada gejala prodromal seperti demam yang biasanya
dialami oleh penderita hepatitis, tidak ada gejala muntah darah, BAB warna hitam,
sehingga adanya gangguan pada hepar dari anamnesis dapat disingkirkan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan status gizi lebih dengan obesitas yang secara
epidemiologis merupakan faktor risiko dari batu empedu. Pada pemeriksaan mata
ditemukan tidak sclera ikterik meski terdapat peningkatan kadar bilirubin. Hal ini

mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin belum signifikan sehingga bersifat
asimtomatik. Selain itu ditemukan nyeri tekan pada kuadran hipokondrium kanan dan
epigastrium. Pada kolelitiasis didapatkan nyeri tekan dengan punktum maksimum di
daerah letak anatomis kandung empedu. Murphy sign ditemukan positif pada pasien ini.
Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Dari pemeriksaan fisik hepar dan lien
tidak teraba.
Pada pemeriksaan serial

darah ditemukan adanya

peningkatan

enzim

transaminase dan bilirubin. Peningkatan enzim transaminase dapat disebabkan oleh


adanya gangguan pada hepar dan saluran bilier.

Peningkatan bilirubin direk pada

pasien ini menandakan adanya gangguan atau stagnasi pada segmen post hepatic.
Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan gambaran normal dari jantung dan
paru. Kemungkinan adanya gangguan pada paru pada pasien ini dapat disingkirkan.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan kolelitiasis.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada
pasien ini dapat ditegakkan diagnosis kolelitiasis. Pada pasien ini dilakukan
penatalaksanaan berupa laparoskopi kolesistektomi.
Prognosis pada pasien ini ad vitam yaitu bonam, ad functionam dubia ad bonam,
dan ad sanationam dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit


Buku Kedokteran EGC. 2005.hal: 570-579
2. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of
Surgery . Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000.459-64.
3. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2000.380-4.
4. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Sistem empedu dalam : Buku Ajar Bedah. Esentials of Surgery,
edisis ke-2. Jakarta: EGC, 1996. 121-123
5. Brunicardi, F. Charles, Andersen, Dana K., et al. Gallbladder and the
Extrahepatic Biliary System. In : Schwartzs Principles of Surgery. 8 th Edition.
The McGraw Hill Companies. 2007.
6. Nakeeb, Attila, Ahrendt, Steven A., et al. Calculous Biliary Disease. In :
Greenfield's Surgery: Scientific Principles and Practice. 4 th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins. 2006.
7. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of
Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464.
8. Kumar, Ramzi S. Cotran & Stanley L. Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi
7. Penerbit EGC. Jakarta. 2007
9. Sabiston David C. Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Penerbit EGC. Jakarta. 1994
10. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV 2006, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
11. Beckingham, IJ. ABC Of Diseases Of Liver, Pancreas, And Biliary System
Gallstone Disease. Dalam: British Medical Journal Vol 13, Januari 2001:
322(7278):

9194.

Avaliable

at

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1119388
12. Britton, Julian, Bickerstaff, Kenneth I., et al. Benign Diseases of The Biliary Tract.
Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press. 2002.

13. Nakeeb, Attila, Ahrendt, Steven A., et al. Calculous Biliary Disease. In :
Greenfield's Surgery: Scientific Principles and Practice. 4 th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins. 2006.
14. Keshav.S. The Gastrointestinal System at a Glance. London: Blackwell Science;
2004.