Anda di halaman 1dari 32

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh
Abia Nebula
1102011002

Pembimbing
dr. Ariadi Humardhani SpPD

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PASAR REBO JAKARTA
1

BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah
plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, mereabsorbsi bahan tertentu
yang diperlukan tubuh dan mengeskresi bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal
terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai
nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler ginjal adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.
Sedangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,
tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya
menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible
disebut dengan penyakit ginjal kronik. Penyakit ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75%
jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Oleh karena
besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan
semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun, apabila kurang dari 25% jaringan
fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan memberikan berbagai gejala klinis.

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Chronic Kidney Disease atau penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis
dengan beragam etiologi yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal, serta ditandai dengan
adanya uremia. (1)
Menurut National Kidney Foundation (NKF) penyakit ginjal kronik adalah kerusakan
ginjal atau penurunan fungsi ginjal selama 3 bulan, yang ditandai dengan adanya
abnormalitas hasil uji laboratorium darah dan urin dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus. (2)
Batasan Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi berupa kelainan patologis atau terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam imaging tests. (1)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal. (1)

B. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi berdasarkan Letak Geografis
Pada survei yang dilakukan oleh Global Perspectives Of Renal Failure pada tahun 2010
diketahui bahwa 18% warga Australia, 42% masyarakat Asia Pasifik memiliki penyakit ginjal
3

kronik. Secara global dapat diperkirakan bahwa 11% (19,2 juta) warga dunia memiliki
penyakit ginjal kronik, dimana 3,3% (5,9 juta) memiliki penyakit ginjal kronik stadium 1, 3%
(5,3 juta) stadium 2, 4,3% (7,6 juta) stadium 3, 0,2% (400.000) stadium 4, dan 0,2%
(300.000) memiliki penyakit ginjal kronik stadium 5. Peningkatan insidensi penyakit ginjal
kronik ini berhubugan dengan meningkatnya insidensi diabetes dan hipertensi di dunia.

(5)

Pada tahun 2012, United States Renal Data System (USRDS) menyatakan terdapat
peningkatan insidensi terhadap penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat, tercatat setidaknya
615,899 warga Amerika Serikat memiliki penyakit ginjal kronik pada Desember, 2011.
Jumlah tersebut meningkat sebanyak 10,000 orang dibandingkan tahun 1973. Peningkatan
insidensi ini berakibat pula pada tingginya biaya pengobatan yang dibutuhkan, diketahui
bahwa pada tahun 2011 dibutuhkan setidaknya 49,3juta dollar AS untuk membiayai
pengobatan penyakit ginjal kronik, termasuk di dalamnya biaya hemodialisis dan
transplantasi ginjal. (3)
Selanjutnya, berdasarkan survei statistic BMC Nephrology pada tahun 2013 diketahui
bahwa lebih dari 1 juta warga India memiliki penyakit ginjal kronik. Tercatat bahwa jumlah
tersebut menduduki 17.5% penyakit kronik tertinggi di India, dimana 7% dari jumlah
tersebut memiliki penyakit ginjal kronik stadium 1, 5% memiliki stadium 2 dan 3, 2% pada
stadium 4 dan 5. (4)
Epidemiologi berdasarkan Ras
Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, meskipun demikian ditemukan terdapat
sedikit perbedaan pada insidensi antara orang kulit hitam dan kulit putih. Choi et al
menemukan bahwa insidensi penyakit kronik pada orang kulit orang hitam 4 kali lebih besar
dibandingkan kulit putih. (4)
Epidemiologi berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin
Usia merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimanipulasi. Usia mempengaruhi
kemampuan ginjal dalam melakukan filtrasi glomerulus. Hal tersebut mendorong USRDS
melakukan penelitian pada tahun 2004 dan melaporkan bahwa insidensi penyakit ginjal
kronik pada pria lebih banyak daripada perempuan, dengan prevalensi 37,850% terjadi pada
decade ke 6 usia manusia. Selain itu, dalam keterkaita insidensi penyakit ginja kronik dengan
4

jenis kelamin, BMC Nephrology Journals telah melakukan serangkaian survei yang
terstandarisasi sehingga dapat dketahui bahwa laki-laki memiliki nsidensi yang lebih besar
secara keselutuhan. (4)
Diagram 1. Prevalensi Gender pada Penyakit Ginjal Kronik menurut BMC
Nephrology Journals Tahun 2013. (4)

Epidemiologi berdasarkan Karakteristik Keadaan Penyerta


Pada tahun 2013, BMC Nephrology Journals telaha melakukan penelitian degan
membandingkan prevalensi terjadinya penyakit ginjal kronik pada berbagai keadaan penyerta
dibandinkan insidensi yang tidak mengalami penyakit ginjal kronik. Penelitian melibatkan
6210 orang dan 13 Rumah Sakit yang berada di India dengan standarisasi dan metode cohort.
Berdasarkan hasil penelitian tersebut diketahui bahwa prevalesnsi terjadinya penyakit ginjal
kronik lebih tinggi pada berbagai karakteristik keadaan penyerta sebagai berikut : (4)
Diagram 2. Prevalensi Karakteristik Keadaan Penyerta terhadap Penyakit Ginjal
Kronik menurut BMC Nephrology Journals Tahun 2013. (4)

C. ETIOLOGI
Menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2000 tercatat bahwa 44% penyebab
terjadinya penyakit ginjal kronik adalah diabetes mellitus (tipe 1 sebanyak 7% dan tipe 2
sebanyak 37%). Penyebab lainnya adalah hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
sebanyak 27%, 10% akibat glomerulonefritis, 4% nefritis interstisialis, 3% kista dan penyakit
bawaan lainnya, 2% penyakit sistemik dan genetis, serta 4% lainnya karena penyakit lain
yang tidak terklasifikasikan. Tercatat pula bahwa glomerulonefritis (46,39%) dan diabetes
mellitus (18,65%) menyebabkan tingginya insidensi penyakit ginjal kronik yang akan
menjalani hemodialisa. Adapun klasifikasi etiologi penyakit ginjal kronik lainnya
digolongkan pada posisi organ, yaitu pre-renal, renal dan post-renal. Penyakit yang termasuk
didalamnya merupakan penyakit yang dapat menimbulkan penyakit ginjal akut. (1)
Selain beberapa penyebab tersebut, pada skema di bawah ini terdapat berbagi macam
faktor resiko lainnya yang memperngaruhi terjadinya kerusakan ginjal yang berakhir pada
kerusakan ginjal irreversibel. Menurut John G. F., et all., kerusakan pada jantung
memberikan pengaruh yang sangat bermakna kepada ginjal dalam melakukan fungsi
fisiologisnya. (8)
Skema 1. Faktor Resiko Kerusakan Ginjal (8)

Diabetes melitus (37%)


Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya. Diabetes melitus sering disebut
sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus
dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering
ataupun berat badan yang menurun. Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan
metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary.
Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin.
Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat
menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah
ke glomerulosclerosis diabetes.

(2,4)

Skema 2. Mekanisme Terjadinya Penyakit Ginjal Kronik pada Diabetes Melitus (2,4)

Hipertensi (27%)
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90
mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya,
hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer
yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut
juga hipertensi renal. The Joint National Committee (JNC) tahun 2003 menyatakan
bahwa terdapat equalitas antara tingginya tekanan darah dengan persentasi populasi yang
mengalami penyakit ginjal kronik yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus atau glomerular filtration rate (GFR). (2)
Diagram 3. Guideline JNC 7. Hipertensi pada Chronic Kidney Disease. (2)

Pada diagram di atas dapat diketahui bahwa jumlah pasien dengan tekanan darah
140/90mmHg memiliki insidensi yang lebih tinggi dalam mengakibatkan terjadinya
penurunan laju filtrasi glomerulus. Hal ini dikarenakan guideline tersebut hanya
melibatkan partisipan berusia 60 tahun yang memiliki kelainan ginjal saja; dimana
diketahui bahwa tekanan darah lebih dari 160/100mmHg lebih besar mengakibatkan
kerusakan multiorgan secara bersamaan. (2)

Ginjal Polikistik (3%)


Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista
yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena
8

kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal
polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney
disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun.
Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah
dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
(2)

D. KLASIFIKASI
Formula Perhitungan Glomerular Filtration Rate (GFR)
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu derajat keparahan penyakit
dan berdasarkan etiologi yang mendasarinya. Klasifikasi berdasarkan derajat keparahan
penyakit digolongkan atas dasarkemampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya, yang dapat
terlihat pada nilai estimasi laju filtrasi ginjal atau estimate glomerular filtration rate (eGFR).
Pada European Journal of Heart Failure tahun 2014 dijelaskan bahwa perhitungan laju
filtrasi gromerulus dapat dinilai dengan beberapa formula perhitungan yang telah ditemukan
oleh Kockcroft-Gault, formula perhitungan tersebut yaitu : (1,6)
Skema 4. Formula Perhitunga Nilai eFGR menurut Kockcroft-Gault (6)
Keterangan :
-

GFRCKDEPI
Epidemiology

The

Chronic

Collaboration

Kidney
formula

Disease
estimates

glomerular filtration rate.


-

GFRsMDRD : Simplified Modification of Diet in Renal


Disease formula estimates glomerular filtration rate.

GFRCG : Glomerular Filtration Rate in CockcroftGault with Body Surface Area.

.GFRCYS : Glomerular Filtration Rate dengan


kalkulasi cystatin C.

GFRCYSCR :

Glomerular Filtration Rate dengan

kalkulasi cystatin C dan kreatinin


-

Scr : Serum Kreatinin

k : 0.7 (perempuan); 0.9 (laki-laki)

: - 0.329 (perempuan); - 0.411 (laki-laki)

Menurut Mattia A.E. Valente, et.all. dalam European Journal of Heart Failure

tahun 2014, dikemukakan bahwa perhitungan GFRCKDEPI yang selama ini dianggap paling
baik dalam memperhitungkan GFR ternyata hanya memberi keakurasian sebesar 9%.
Dijelaskan pula dalam jurnal tersebut bahawa perhitungan dengan formulasi berbasis Cystain
C (GFRCYS dan GFRCYSCR) merupakan formulasi perhitungan yang paling baik karena dapat
tingkat akurasi tinggi disertai angka indeks bias yang paling rendah. Namun di Indonesia,
perhitungan GFR masih menggunakan formulasi GFRCG hingga saat ini. (1,6)
-

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dibagi menjadi dua dasar, yaitu berdasarkan derajat

kemapuan melakukan filtrasi glomerulus atau derajat penyakit dan berdasarkan diagnosis
etiologi. Pada tabel 1 terihat klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat penyakit,
dan pada tabel 2 tampak klasifikasi penyakit ktonik atas dasar diagnosis etiologi. (1)
-

Tabel 1. Klasifikasi Derajat

Penyakit Ginjal Kronik (1, 2)

1
2

Deskripsi

Keusakan
Ginjal
dengan
GFR
normalmeningkat
Kerusakan
Ginjal
dengan
GFR
menurun
ringan

Kerusakan
Ginjal
dengan
GFR
menurun
sedang
Kerusakan
Ginjal
dengan
GFR
menurun
berat

G
F
R

(ml
/mi
n/1.
73
m2)

30

59
-

15

29
-

90

60

89
-

Gagal
Ginjal

<
15
(di
ali
sis
)

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik


berdasarkan Diagnosis Etiologi (1)
10

Penyakit
Penyakit Ginjal
Diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit glomerular
(penyakit autoimun,
infeksi sistemik, obat,
neoplasma)
Penyakit vaskular
( penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi,
mikroangiopathi)
Penyakit tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal
polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat
(siklosporin / takrolimus)
Penyakit recurrent
(glomerular)
Transplant glomerulopathy

Penyakit Ginjal
Non Diabetes

Penyakit Pada
Transplantasi

Tipe Mayor (Contoh)

E. PATOFISIOLOGI
-

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Penyakit-penyakit yang mendasari tersebut menyebabkan terjadinya pengurangan massa
ginjal yang disebabkan oleh karena terbentuknya jaringan fibrosis pada sebagian nefron yang
mengalami perubahan fungsi. Pengurangan masssa ginjal tersebut mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi yang diperantarai oleh vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. (1)
-

Surviving Nephrons akan menerima beban kerja berkali lipat lebih berat oleh

karena harus melakukan hiperfiltrasi akibat peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses kompnsasi ini berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi proses
maladaptasi berupa sklerosis pada surviving nephrons. Adanya peningkatan aktivitas aksis
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi
ginjal, proteinuria, serta hiperlipidemia turut memberikan kontribusi terhadap percepatan
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas kerusakan. Pada tahap selanjutnya, adanya
sklerosis pada surviving nephrons menyebabkan penurunan fungsi nefron yang progresif,
11

meskipun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Skelorisis sklerosis pada surviving
nephrons menyebabkan terjadinya fibrosis dan menambah pengurangan massa ginjal. Hal
terwebut akan semakin membebani fungsi daripada sisa-sisa surviving nephrons lainnya.
Demikian seterusnya terjadi siklus kerusakan yang progresif, yang berlanjut sebagai suatu
siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease
(ESRD). (1)
-

Sebelum siklus kerusakan yang progresif tersebut, pada tahap paling dini dari

penyakit ginjal kronik adalah terjadinya kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), yang
ditandai dengan adanya laju filtrasi glomerulus yang normal atau cenderung meningkat.
Selanjutnya, secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang preogesif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin srum. Meskipun sudah terjadi
kerusakan nefron yang ditandai dengan GFR bernilai 60% -- namun pasien masih belum
merasakan keluhan apapun (asimptomatik). Ketika nilai GFR sudah mencapai 30%, mulailah
timbul keluhan asimptomatik seperti nokturia, badan lemas, mual, penurunan nafsu makan,
dan penurunan berat badan. Selanjutnya, pada saat nilai GFR sedah mengalami penurunan
yang berat GFR < 30% akan tampak tanda-tanda uremia yang jelas seperti adanya
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, mualmuntah, gangguan keseimbangan cairan tubuh dan peningkatan terjadinya infeksi saluran
kemih. Manifestasi dan komplikasi yang lebih nyata akan terlihat ketika GFR < 15%. Pada
keadaan ini diperlukan adanya terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) berupa
dialisis hingga cangkok ginjal. (1)
-

Ketika fungsi ginjal menurun maka akan mengganggu kemampuan ginjal untuk

mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Keadaan tersebut ditandai dengan


penurunan jumlah urin dan diikuti dengan penurunan kemampuan untuk mengekskresikan
fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10 mL/min/1.73 m 2), kemampuan
untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas urin biasanya tetap dekat
dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon cepat terhadap
bertambahnya asupan air. Konsentrasi kreatinin dan urea dalam plasma (yang sangat
tergantung pada filtrasi glomerular) mulai naik secara non-linier sebagai akibat dar nilai GFR
yang berkurang. Ketika GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m 2, tingkat urea dan kreatinin

12

dalam plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan manifestasi sistemik berupa
uremia. (2,3,4)
-

Meskipun keseimbangan GFR terganggung, kadar Na dan air cederung tertahan

dalam ginjal, namun tetap akan timbul rasa haus. Hal tersebut akibat konsentrasi Na dalam
plasma cenderung normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat
dibatasi atau berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi akibat dari Na dan kelebihan air,
terutama pada pasien dengan output jantung yang menurun. Kelainan Ca, fosfat, hormon
paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Penurunan
kadar calcitriol berkontribusi untuk terjadinya hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal
meningkatkan kadar fosfat hingga hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah
keadaan umum yang dapat terjadi pada gagal ginjal sebelum adanya gejala peningkatan kadar
fosfat dalam plasma. Untuk alasan tersebut, maka pada penyakit ginjal stage moderate,
bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan dilakukan pemantauan
kadar PTH. (2,3,4)
-

Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme,

defisiensi calcitriol, kadar fosfat serum dan kadar serum Ca yan rendah) menyebabkan
terjadinya peningkatan turn over tulang sehingga menyebabkan penyakit hyperparathyroid
tulang (osteitis fibrosa), pergantian tulang menurun, osteopenia hingga osteomalacia. (2,3,4)
-

Asidosis (plasma HCO

isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan

karakteristik yang terjadi pada penyakit ginjal kronik. Anemia yang terjadi merupakan
anemia normokromik normositik, dengan kadar hematokrit sebesar 2030%. Kadar
hematokrit dapat mencapai 50% pada pasien dengan etiologi dasar penyakit ginjal polikistik.
Anemia pada penyakit ginjal kronik ini disebabkan oleh karena penurunan produksi
eritropoietin akibat penurunan massa ginjal fungsional. (2,3,4)
F. Manifestasi Klinis
-

Gambaran klinia penykit ginjal kronik yang berat dapat disertai dengan sindrom

azotemia kompleks meliputi kelainan multiorgan seperti kelainan hemopoeisis, saluran


cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. (2,7)
-

Kelainan Hemopoeisis

13

Anemia normokrom normositer sering ditemukan akibat defisiensi eritropoetin.

Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan
darah (perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat
terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi
uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat
kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 % ; meliputi evaluasi terhadap status
besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity
(TIBC), ferMAitin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan
adanya hemolisis dan sebagainya. Penatalaksanaan anemia terutama ditujukan pada
penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik
harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang
cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan
cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut
berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL. (2,3,47)

Kelainan Saluran Cerna


-

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien penyakit

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. (2,7)
-

Kelainan Mata
-

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien

gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat
pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata
menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien
penyakit ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva

14

menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati
mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien penyakit ginjal kronik akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. (2,7)
-

Kelainan Kulit
-

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. (2,3,7)
-

Kelainan Neuropsikiatri
-

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi,
dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.
Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). (2,3,7)

Kelainan Kardiovaskular
-

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem


vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal
dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. (2,7)
G. Diagnosis Penyakit
-

Sebagaimana telah dibahas sebelumnya, dalam mendiagnosis penyakit ginjal

kronik diperlukan keadaan-keadaan yang memenuhi kriteria dari penyakit ginjal kronik itu
sendiri. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) tahun 2012 menyatakan bahwa
diagnosis penyakit ginjal kronik harus memenuhi beberapa kriteria, yaitu : (10)
-

Tabel 3. Kriteria Diagnosi Penyakit Ginjal Kronik menurut KDIGO tahun 2012(10)
-

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


-

(Onset Menetap > 3 Bulan)

15

Kriteria
Kerusakan
Ginjal

(Minimal Satu
Kriteria)

Albuminuria

AER (Albumin

Excretion

Rate)

30

mg/24jam

ACR (Albumin-To-Creatinine Ratio) 30


mg/mmol

Abnormlitas Sedimen Urin

Abnormalitas Komponn Kimia Darah

Kelainanan Struktural yang terlihat dengan


Imaging Test

Penurunan

Riwayat Transplantasi Ginjal


GFR < 60 ml/min/1.73 m2

GFR

Diagnosis dan evaluasi penyakit ginjal kronik melibatkan berbagai macam

variabel. Penilaianhadap kadar ureum dan kreaitinin dinilai dapat mengambarkan keadaaan
fungsi fisiologis nefron ginjal. Meskipun demikian, kadar ureum dan kreatinin dalam plasma
tidak hanya bergantung daripada kemampuan ginjal untuk melakukan filtrasi (GFR) namun
juga bergantung dari produksi ureum dan kreatinin itu sendiri. Menurut B. L. Ng dan M.
Anpalahan dalam Internal Medicine Journal dikatakan bahwa Cystatin C lebih baik dalam
mengambarkan keadaaan ginjal daripada kreatinin dalam menghitung GFR. Hingga saat ini,
pemeriksaan Cystatin C dinilai masih mahal sehingga belum belum banyak dilakukan. (9)
-

Pendekatan diagnosis penyakit ginjal kronik dilihat dari anamnesis, pemeriksaan

fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis. Adapun tujuan
mendasar dalam mendiagnosis penyakit ginjal kronik yaitu : (1,6)
-

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (GFR)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


-

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan
penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran
16

klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai


spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan
faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya sebagaimana telah dibahas sebelumnya, disertai dengan adanya sindrom
uremia disertai dengan gejala komplikasinya, berupa : (1,2,7)
-

Anemia

Asidosis metabolik yang menyebabkan gagal organ.

Hiperkalemia hingga aritmia

Uremia yang kemudia mengganggu fungsi multiorgan.

Oedema anasarka hingga oedema paru

Hipertensi hingga gagal jantung kongestif

Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratoriumpenyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit

yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (GFR) yang dapat dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti
penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia.
Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder. (2,3,8)
-

Tes Urinalisis
Tes Dipstick
-

Reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal

berbagai termasuk protein. Hasil positif pada tes dipstick untuk protein adalah
abnormal. (2,3,8)
-

Urinalisis Laboratorium
-

Perlu diperhatikan nilai GFR, kadar kadar urea, albumin, kreatinin, rasio

albumin kreatini dalam urin. Urinalisis ini dapat dilakukan dengan menggunakan
urin tampung 24 jam. Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan

17

ginjal. Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk
menghitung tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR). (2,3,8)
-

Tes Darah

Perlu diperhatikan adalah : (2,3,8)

Darah Lengkap Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah

Kadar urea, nitrogen, dan serum kreatinin guna memonitor penyakit ginjal. Kreatinin
adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari
pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk
fungsi ginjal.

Elektrolit ; terutama kalium, fosfor, dan kalsium.

Analisa gas darah untuk melihat keseimbangan asam basa dalam tubuh.

Pemeriksaan Radiologis
Foto polos abdomen BNO / IPV Pyelogram Retrograde
-

Foto polos abdomen sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau

nefrokalsinosis. Sebuah voiding cystourethrogram (VCUG) merupakan standar


kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral. BNO / IPV tidak umum dilakukan
karena potensi toksisitas ginjal dari kontras intravena, namun prosedur ini sering
digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Pyelogram retrograde dapat diindikasikan
jika indeks kecurigaan yang tinggi klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah
temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.(1, 5)
-

Gambar 1. Pemeriksaan Pencitraan pada Penyakit Ginjal Kronik (1, 5)

18

Ultrasonografi (USG)
-

Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis, massa ataupun klasifikasi. (1, 5)


-

Gambar 2. (1, 5)
-

Pada gambar di atas tampak adanya hidronefrosis pada ginjal sebelah kanan.
CT scan / MRI

19

Computed Tomography Scan (CT-scan) berguna untuk lebih menentukan massa

ginjal yang lebih dahulu ditemui pada USG. CT-scan dinilai sebagai tes yang paling
sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. Penggunaan kontras intravena perlu lebih
diperhatikan dan dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk menghindari
gagal ginjal akut ; risiko ini secara signifikan meningkatkan pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis tipe moderat hingga berat. (5,7)
-

Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien yang

memerlukan CT-scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. MRI dapat
diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal. MRI juga dinilai lebih berguna
untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi
standar pemeriksaan.(5,7)
-

Biopsi

Biopsi diperlukan dalam beberapa kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal

tidak jelas atau menduga adanya kanker ginjal, namun biopsi ginjal tidak disarankan
menjadi diagnostic utama pada penyakit ginjal kronik. Biopsi dilakukan dengan anestesi
lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal. (5)
H. Tatalaksana
-

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik difokuskan ke beberapa hal guna

meakukan pencegahan progesivitas penyakit menjadi gagal ginjal atau yang disebut endstage renal disease (ESRD). Kontrol penyakit metabolik dan vascular beserta komplikasinya
merupakan ha yang utama yang harus dilakukan. Target dari penatalaksaan ini adalah kontrol
hipertensi, memperbaiki profil lipid dalam darah, dan mengkontrol abnormlitas
cardiovascular dan penyakit metabolik. Adapun strategi untuk memperlambat progresi dan
mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal kronis terbagi menjadi terapi konservatif,
simptomatif, dan terapi pengganti fungsi ginjal. (1, 9, 10)
-

a) Terapi konservatif
20

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya fungsi ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,


memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit. Yang termasuk dalam terapi konservatif adalah kontrol diet. Kontrol diet sangat
penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan
konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Yang termasuk dalam kontrol diet yaitu
kebutuhan kalori harian, asupan elektrolit dan mineral, kebutuhan cairan dan diet rendah
protein. (10)
-

- Tabel 4. Pembatasana Asupan Proein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik (10)
-

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal


-

GFR
> 60
25 60

Kronik
Asupan Protein

Tidak dibatasi
0,6 0,8/kg/hari,

Asupan

Fosfat
- Tidak dibatasi
- < 10 g/hari

termasuk > 0,35


gr/kg/hr nilai biologi
-

5 -25

tinggi
0,6 0,8/kg/hari,

< 10 g/hari

< 9 g/hari

termasuk > 0,35


gr/kg/hr protein nilai
biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g
asam amino esensial
-

< 60

atau asam keton


0,8/kg/hari (+1 gr

(sind.nefrotik

protein/ g

proteinuria atau 0,3


g/kg tambahan asam
amino esensial atau
asam keton
21

KDIGO merekomendasikan asupan protein yangdiperlukan bagi pasien dengan

penyakit ginjal kronik sebesar 0.8 g/kg/hari, baik dengan atau tanpa penyakit penyerta
lainnya seperti diabetes. Pengkonsumian proteis sebesar > 1.3 g/kg/hari dapat
direkomendasikan kepada pasien dengan penyakit ginjal kronik yang memiliki faktor risiko
tinggi mengalami progesivitas cepat. Terapi diet rendah protein ini menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Selain asupan protein, pembatasan
konsumsi garam juga sangat dianjurkan. Asupan garam yang dianjurkan < 2 gram per hari.
Pembatasan asupan garam ini bertujuan pula untuk mengkontrol tekanan darah guna
mengurangi resistensi vascular pada ginjal. KDIGO juga merekomendasika apabila ureum
serum > 150 mg% maka kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2
L per hari. (10)
b) Terapi Simptomatik
-

Asidosis Metabolik
-

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan


suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila
pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. (10)
-

Anemia
-

Pemberian eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3

kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2
kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam
seminggu. Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adalah 11-12 gr/dL.
(8)

Keluhan Gastrointestinal
-

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai
22

anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. (8)
-

Kontrol Hipertensi
-

KDIGO merekomendasikan target tekanan darah yang dianjurkan pada pasien

dengan penyakit ginjal kronik sebesaar 140 mmHg sistolik dan 90 mmHg diastolik.
Nilai tersebut juga berlaku pada pasien dengan diabetes maupun pasien dengan kadar
albuminuria 30 mg/24 jam. Medimentosa yang dianjurkan digunakan pada pasien
dengan penyakit ginjal kronik adalah ACE-Inhibitor dan ARB. Kedua obat tersebut dapat
digunakan pula pada pasien yang memiliki penyakit ginjal kronik disertai dengan
diabetes dan albuminuria 300 mg/24 jam. (10)
-

CVD (Cardio Vaskular Disease)


-

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang

penting, oleh karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit

kardiovaskular.

Tindakan

yang

diberikan

tergantung

dari

kelainan

kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia,


hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan
elektrolit. (10)
-

Pengendalian Glukosa Darah


-

KDIGO merekomendasikan hemoglobin A1c (HBA1C) sebesar 7.0% atau setara

dengan 53 mmol/mol guna menunda terjadinya komplikasi mikrovaskular, termasuk


kidney diabetic disease. Namun KDIGO juga merekomendasikan untuk tidak
mentargetkan turunnya HBA1C kurang dari 7.0%bagi pasien dengan risiko tinggi
mengalami hipoglikemia, dan pasien dengan faktor risiko tinggi mengalami penyakit
komorbit lain seperi infeksi. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik disertai diabetes,
diperlukan manajemen pengaturan kadar gula darah yang sinergis dengan memperbaiki
faktor risiko lain seperti cardiovaaskular diasease.(10)
c) Terapi Pengganti Fungsi Ginjal
-

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada GFR kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa dialisisis (hemodialsis dan
peritoneal dilisis) dan transplantasi ginjal.
23

Hemodialisis
-

Indikasi Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
penyakit ginjal kronik yang belum berada pada stadium akhir. Indikasi tindakan terapi
dilisis dibagi menjadi indikasi absolut dan elektif. Indikasi absolut yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak
responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Adapun indikasi elektif yaitu nilai
GFR antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. (11)
-

Akses Hemodialisis

Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat

dipisahkan bersamaan dengan adanya filter dialisis pada kecepatan cepat. Ada tiga jenis
akses dialisis vaskular yaitu : (11)
1) Fistula Arterio-Venosa (aVF) : Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis
adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Akses
ini cenderung lebih disukai karena memiliki insidensi rendah terhadap infeksi dan
pengumpalan darah dibandngkan jenis akses lainnya. Diperlukan waktu 2 4
bulan pasca operasai pembuatan aVF untuk dapat berfungsi karena sudah
berdilatasi. Ketika aVF sudah siap, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk
dialisis. Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin
dialisis. Jarum kedua untuk mengembalikan darah dibersihkan. (11)
2) Graft Arteriovenosa : Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang
memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik
ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara
langsung. (11)
3) Kateter Vena Sentral : Akses ini menggunakan kateter baik yang bersifat
sementara atau permanen. Pipa ini yang ditempatkan di leher atau pangkal paha
ke dalam pembuluh darah besar. Meskipun kateter memberikan akses langsung

24

untuk cuci darah, namun cara ini rentan terhadap infeksi dan juga dapat
menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit. (11)
-

Tekhnik Hemodialisis

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin

dialisis. Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan
berongga tabung kapiler serat. Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu
sisi membran semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk
membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah,
dalam arah yang berlawanan. Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat
menyebabkan perubahan yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan
produk-produk limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan
equilibrium tingkat mineral berbagai. Kemudian mesin dialysis akan mengeluarkan
kelebihan cairan yang ada dan darah kemudian dikembalikan ke dalam tubuh. (11)
-

Gambar 3. Skema Hemodialisa (11)


-

25

Dialisis peritoneal
-

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu
pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,
pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. (11)
-

Akses Peritoneal

Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut (dibatasi oleh peritoneum)

dengan prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan
yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau poliuretan. Kateter biasanya memiliki
satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin
lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar
dan kembali cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi,
biasanya disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu

sehingga

memungkinkan

penyembuhan

dan

mengurangi

risiko

kebocoran

berkembang. (11)
-

Transplantasi Ginjal
-

Transplantasi ginjal merupakan terapi penggantian fungsi ginjal utama pada

penyakit ginjal kronik.

Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan

kualitas terbaik dari kehidupan. Transplantasi ginjal kian digemari di Amerika Serikat.
Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak
berhubungan, atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver).
Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjalpankreas sering dikombinasikan.
Tidak semua orang merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Seseorang yang
membutuhkan

transplantasi

ginjal

perlu

menjalani

beberapa

tes

untuk

mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh guna kecocokan antar donor


dan resiien. Semakin mirip karakteristik antara pendonor dan resipien, maka semakin
besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari transplantasi.(11)
-

Terapi antibodi Induksi Antilymphocyte dan anti-serum poliklonal seperti

globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte serum (ALS), dan antithymocyte


globulin (ATG), yang berasal dari hewan (kuda, kambing, atau antiserum kelinci)
diketahui memiliki efek yang signifikan dalam mengurangi sel limfoid yang beredar
dalam tubuh pendonor-resipien yang sangat penting untuk respon penolakan
transplantasi. Penggunaan blockade imunologi seperti Belatacept diketahui telah
menjanjikan sebagai imunosupresif pasca transplantasi guna mempercepat proses
berfungsinya ginjal transplant. (11)
I. Progresivitas dan Pencegahan Penyakit
-

Evaluasi Penyakit Ginjal Kronik

Pada pasien dengan GFR < 60 ml/min/1.73 m 2 atau memiliki kriteria kerusakan ginjal
seperti pada tabel diatas yang terjadi menetap hingga 3 bulan, maka diagnosis
penyakit ginjal kronik sudah dapat ditegakan secara pasti. Namun apabila keadaan
tersebut tidak dapat dipastikan atau tidak menetap selama 3 bulan, maka diagnosis
penyakit ginjal kronik perlu dipertimbangkan dan diperlukan pemeriksaan ulangan. (10)

Dalam evaluasi penyakit ginjal kronik diperlukan anamnesis terfokus guna


mengevaluasi penyebab terjadinya penyakit ginjal kronik dengan menanyakan riwayat

keluarga, faktor sosial dan lingkungan, riwayat pengkonsumsian obat, riwayat


pemeriksaan fisik dan penunjang sebelumnya dan faktor-faktor resiko lainnya. (10)

Evaluasi GFR dengan perhitungan serum-kreatinin direkomendasikan untuk


menegakan diagnosis awal penyakit ginjal kornik. Pemeriksaan GFR dengan Cystatin
C di sarankan untuk dapat menilai fungsi ginjal yang lebih akurat. Dalam
pemeriksaan GFR, direkomendasikan pula pemeriksaan kimia darah untuk menilai
kadar ureum dan kreatinin dalam darah. (10)

Evaluasi Albuminuria disarankan untuk menilai fungsi ginjal dan menentukan


prognosis penyakit. Adapun beberapa tes yang dapat dilakukan dalam mengevaluasi
albuminuria, antara lain :
-

ACR / rasio albumin - kreatinin urin

PCR / rasio protein kreatinin urin

Reagen strip urinalisis untuk menilai total protein urin

Pemeriksaan ACR dan PCR disarankan dilakukan secara bersamaan karena

dapat meningkatkan akurasi dari hasil pemeriksaan. (10)


-

Evaluasi Progesivitas Penyakit Ginjal Kroik


-

Tabel 5. Derajat Progesivitas Penyakit Ginjal Kronik berdarkan Kadar AlbuminuriGFR(10)

Progesivitas penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan nilai GFR.

Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus ini disarankan dilakukan secara berkala. Pada tabel
4, dapat dilihat frekuensi pemeriksaan GFR yang disarankan berdasarkan nilai GFR
sebelumnya dan kadar albumin dalam urin sebelumnya. Pada tabel tersebut juga dapat
terlihat bahwa nilai GFR dan kadar albumin urin menentukan tingkat progesivitas
penyakit ginjal kronik. Dengan mengetahui taksiran progesivitas penyakit, maka
prognosis dari penyakit tersebut dapat diketahui dengan lebih baik. (10)
-

Kadar GFR awal yang menurun sebanyak 25% atau lebih dari kadar normal

mengindikasikan progesivitas penyakit yang akan cenderung berjalan lebih cepat.


Penurunan GFR 5 ml/min/1,73 m2 yang disertai dengan peningkatan kadar serum dan
kreatinin darah pada pemeriksaan berikutnya (follow up) membuktikan adanya
progesivitas penyakit yang cepat. Selain kedua faktor tersebut, beberapa faktor lain juga
berpengaruh pada prognosis penyakit ginjal kronik, seperti hipertensi, dislipidemia,
obesitas, merokok, penyakit cardiovascular, zat nefropatoksik dan usia. (10)
-

Pencegahan Progesivitas Penyakit Ginjal Kroik


-

Pencegahan progesivitas penyakit ginjal dilakukan dengan mempertahankan

sebaik mungkin surviving nephrons yang ada. Hal tersebut dapat dilakukan dengan
beberapa cara seperti memperbaiki profil lipid dan kolesterol dalam darah, memperbaiki
tekanan darah, mengkoreksi kadar gula darah yang tinggi, mengurangi pengkonsumsian
zat-zat yang mengandung nefrotoksik, serta memperbaiki faktor-faktor penunjang lain
seperti merokok dan obesitas guna menurunkan beban surviving nephrons. (8,9,10)
J. Prognosis
-

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal

(stadium 5). Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,


keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis
kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal
ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada
yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung
(45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%). (11)

- BAB III
- Kesimpulan
-

National Kidney Foundation (NKF) dan Kidney Disease Improving Global


Outcome (KDIGO) mendefinisikan penyakit ginjal kronis sebagai kerusakan ginjal
atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m 2
selama 3 bulan atau lebih. Apapun etiologi yang mendasarinya dn faktor resiko yang
memperberat, penyakit ginjal kronik pada akhirnya mengurangi massa ginjal dengan
sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron yang menyebabkan penurunan progresif
GFR. Pada tahun 2002, KDOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal
kronis, sebagai berikut :

Tahap 1 : Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73
m2)

Tahap 2 : penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)

Tahap 3 : penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)

Tahap 4 : Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)

Tahap 5 : Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

Gejala dan klinis dari penyakit ginjal kronis meliputi banyak penyerta, terkait
dengan keluhan yang timbul dari metabolisme yang tidak terkontrol pada ginjal. Dan
gejala yang menyertai dikarenakan metabolisme dalam ginjal yang tidak baik
sehingga menyebabkan kelainan pada organ lainnya.

Pengobatan penyakit ginjal meliputi penghambatan dari proses perkembangan


penyakit, pengobatan gejala simptomatik, pengobatan dasar penyebab, dan
komplikasi. Dari kemajuan teknologi yang sudah dikembangkan beberapa tahun ini,
hemodialisa bukan berarti menyembuhkan penyakit ginjal kronik melainkan bertujuan
untuk menggantikan fungsi ginjal yang sudah rusak, meskipun diketahui banyak hasil
yang kurang memuaskan pada pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu,
transplantasi ginjal diketahui menunjukan hasil yang lebih memuaskan dalam jangka
panjang dan digunakan sebagai terapi utama.
-

- Daftar Pustaka
1)

Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. Hal. 1035 1040.

2)

Andrew, George, et all., 2011. Physician Press : Chronic Kidney Disease and
Hypertension. Universitas Chicago.

3)

United States Renal Data System. 2013. Annual Data Report : Atlas of Chronic Kidney
Disease and End-Stage Renal Disease in the United States. National Institutes of Health.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Bethesda, MD.

4)

Ajay K Singh, Youssef, Bharati. 2013. Screening and Early Evaluation of Kidney Disease
(SEEK) : Epidemiology and risk factors of chronic kidney disease in India.

5)

http://www.nature.com/journal/ChronicKidneyInjury.html diakses Agustus 2015.

6)

Mattia, Hans, et all., The Chronic Kidney Disease Epidemiology Journal : Collaboration
Equation Outperforms The Modification Of Diet In Renal Disease Equation For
Estimating Glomerular Filtration Rate In Chronic Systolic Heart Failure. Diakses mealui
http://www.sjkdt.org pada Agustus 2015.

7)

John, Valentina. TEressa, et al., 2012. British Journal Of Clinical Pharmacology :


Pathophysiology Of Proteinuria And Its Value As An Outcome Measure In Chronic
Kidney Disease Renal Dysfunction In Acute And Chronic Heart Failure: Prevalence,
Incidence And Prognosis.

8)

Anpalahan. 2012. Departments of Internal Medicine Journal : Management of chronic


kidney disease in the elderly. Faculty of Medicine, Jundishapour University of Medical
Sciences, Ahvaz, Department of Chemistry, Behbahan.

9)

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease

10)

Seyed Seifollah Beladi Mousavi, Fatemeh Hayati, Ehsan Valavi, et. all., 2014. Renal Data
from Asia-Africa : Comparison of Survival in Patients with End-Stage Renal Disease
Receiving Hemodialysis versus Peritoneal Dialysis.

11)

BL. N., Anpahan. 2012. Departments of Internal Medicine Journal : Chronic Kidney
Injury. Faculty of Medicine, Jundishapour University of Medical Sciences, Ahvaz,
Department of Chemistry, Behbahan.
-