BAB I

PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG

Berikut adalah skenario 1:

Seorang laki-laki, usia 50 tahun dating berobat ke poliklinik Kulit RS dr. Moewardi dengan
keluhan bercak merah bersisik tebal. Penderita juga mengeluh rasa sangat gatal sehingga selalu
menggaruknya. Keluhan ini muncul sejak 5 tahun yang lalu di daerah perbatasan kulit di kepalarambut, siku, lutut dan perut. Penderita sudah sering berobat dan sembuh, tetapi keluhan sering
kambuh kembali. Keluhan kambuh pada keadaan tertentu. Dari anamnesis, ayah penderita juga
menderita penyakit serupa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit berupa plakat eritem, batasnya tegas
dengan squama tebal berlapis-lapis, berwarna seperti mika, gambaran seperti central healing (-).
Oleh dokter dijelaskan bahwa penyakit tersebut disebabkan karena proses pergantian kulitnya
dipercepat. Oleh dokter akan dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang.

1.2
1.
2.
3.
4.
5.

RUMUSAN MASALAH
Bagaimana proses pergantian kulit?
Bagaimana patofisiologi dari gejala pada pasien?
Bagaimana analisis dari hasil pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter?
Apa saja diagnosis banding berdasarkan gejala pada pasien tersebut?
Apa penatalaksanaan yang tepat bagi pasien?

3.FISIOLOGI PERGANTIAN KULIT

Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans, dan
melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan
berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin
gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini
menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hisup dan sampai
sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses
sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21
harii, dan memnberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara fisiologik (Djuanda, 2011).

4.DERMATITIS ATOPIK
Peradangan kulit kronisdan residif disertai gatal dan terjadi selama masa bayi dan anak-anak, disertai
peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rhinitis
alergik dan asma bronchial. Dermatitis atopi cenderung diturunkan (Adi, Sri S dan Suria Djuanda.
2007).

1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.

a.
Etiologi
Rhinitis alergik, asma bronkial, hay fever
Alergi terhadap berbagai allergen protein
Reaksi abnormal terhadap perubahan suhu dan ketegangan (stres)
Lebih sensitive terhadap serum dan obat
Resistensi menurun terhadap infeksi virus dab bakteri.
b.
Gambaran Klinis
Kulit kering atau pucat, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air. Gejala utamanya yaitu
pruritus timbul sepanjang hari lebih hebat dimalam hari. Akibat penderita menggaruk maka dapat
timbul kelainan dikulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta.
c.
Diagnosis
Kriteria mayor:
Pruritus
Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak-anak
Dermatitis di fleksura pada dewasa
Riwayat atopi pada penderita atau keluarga
Kriteria Minor:
Xerosis, infeksi kulit, dermatitis nonspesifik, iktiosis, pitiriasis alba, Dermatitis di papilla mammae,
keilitis, lipatan infra orbitalDennie-Morgan, konjungtivitis berulang, keratokonus, katarak subkapsular
anterior, Orbita menjadi gelap, muka pucat atau eritem, gatal bila berkeringat, hipersensitif terhadap
makanan, di pengaruhi oleh factor lingkungan dan emosi, kadar IgE dalam serum meningkat dan
awitan pada usia dini.
Pedoman diagnosis ditambah 3 atau lebih criteria berikut:
Riwayat terkena lipatan kulit, seperti lipatan siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau
sekeliling leher.
Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita atau keluarga.
Awitan di bawah usia 2 tahun.
Dermatitis pada dahi dan pipi atau bagian tubuh luaranak dibawah 4 tahun.
Riwayat kulit kering.
d.
1.
2.
3.
4.
rendah
5.
6.
2007).

Penatalaksanaan
Menghindari dari factor yang dapat memicu alergi
Kortikosteroid topical sebagai anti-inflamasi lesi kulit
Imunomodulator: takrolimus, antihistamin, preparat ter.
Kortikosteroid sistemik untuk mengendalikan eksaserbasi akut, jangka pendek dan dosis
Antihistamin, anti-infeksi, siklosporin, dan interferon.
Terapi sinar yaitu menggunakan PUVA(photochemotherapy) (Adi, Sri S dan Suria Djuanda.

4.DERMATITIS SEBOROIK

Kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi, predileksi ditempat seboroik dan etiologinya
belum pasti. Factor predisposisi yaitu infeksi pityrosporum ovale, kelelahan dan stres emosional.
Gambaran Klinis
Lesi berupa eritema, skuama berminyak agak kekuningan, berbatas kurang tegas.
a.
Bentuk ringan adalah pitiriasis sika(ketombe, dandruff ) mengenai kulit kepala berupa
skuama halus dan kasar. Bentuk berminyak disebut pitiriasis steatoides berupa eritema dan krusta
tebal. Alopesia seboroika yaitu rambut yang rontok akibat kelainan di kulit kepala.
b.
Bentuk berat terdapat bercak bercak berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta
tebal. Meluas ke dahi, glabela, telinga posaurikular, dan leher.
c.
Bentuk lebih berat yaitu seluruh kepala tertutup krusta kotor dan berbau tidak sedap. Pada
bayi skuama kekuningan dan kumpulan debris epitel pada kulit.
Dermatitis seboroik bersama-sama akne berat dapat menjadi eritroderma(Mansjoer,
Arif. et.al,.2000). .

Penatalaksanaan
Sistemik :bentuk berat diberikan kortikosteroid
Topikal : kulit kepala dikeramasi dengan selenium sulfide dalam bentuk sampo, losio atau
krim. Dapat menggunakan obat topical lain, seperti ter, resorsin, sulfur presipitatum dan
kortikosteroid (hidrokortison) (Mansjoer, Arif. et.al,. 2000).
5.PSORIASIS

1.

2.

3.
a.

A.
Definisi
Psoriasis adalah penyakit kulit autoimun, termasuk di dalam dermatosiseritroskuamosa, bersifat
menahun (kronis) dan kekambuhan (residif) yang ditandai dengan bercak- bercak eritema berbatas
tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin,
Auspitz, dan Kobner. Disebut juga Psoriasis vulgaris.
B.
Etiopatogenesis
Faktor Genetik
Seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita
Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. Hal lain yang
menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Terdapat dua tipe
psoriasis berdasarkan awitan penyakitnya, yaitu psoriasi tipe I dengan awitan dini bersifat familial
berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan
lambat bersifat nonfamilial berhubungan dengan HLA-B27, dan Cw2.
Faktor Imunologik
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada sel limfosit T, sel dermal (penyaji antigen),
atau keratinosit.
Faktor Pencetus
Stres psikis

b. Infeksi lokal: berhubungan erat dengan psoriasis gutata, dimana infeksi tersebut diebabkan oleh
Streptococcus di saluran nafas bagian atas.
c. Trauma (fenomena Kobner): Mmunculnya lesi baru yang isomorfik pada tempat yang terkena trauma
sekitar 3 minggu setelah trauma, yang biasanya disebabkan oleh garukan.
d. Alkohol
e. Merokok
f. Gangguan metabolik: hipokalsemia dan dialisis
g. Obat-obatan: litium, antimalaria, beta-adrenergic blocking agents, dan penghentian mendadak
kortikosteroid sistemik
C.
Gejala Klinis
Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema yang meninggi (plak), berbatas tegas, dengan skuama
yang berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan yang terletak di atasnya.
Kelainan tersebut dapat bervariasi, seperti lentikular, numular, atau plakat, dan dapat berkonfluensi.
Terdapat pula fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin, yaitu
skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores. pada
fenomena Auspitz tampak serum atau daerah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis,
dengan menerok skuama yang berlapis-lapis. Sedangkan fenomena Kobner, yaitu trauma pada kulit
penderita psoriasis, misalnya garukan yang dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis, timbul sekitar 3 minggu setelah trauma.
Psoriasis jugan dapat menyebabkan kelainan kuku, yang disebut pitting nail berupa lekukan-lekukan
miliar. Selain itu, dapat juga menyebabkan kelainan pada sendi (artritis psoriatik).
D.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan histopatologi, psoriasis memberikan gambaran yang khas, yaitu hiperkeratosis,
parakeratosis, akantosis, dan hilangnya stratum granulosum. Pada stratum spinosum terdapat
kelompok leukosit yang disebut abses Munro. selain itu, juga terdapat papilomatosis dan vasodilatasi
di subepidermis.
E.
Pengobatan
1. Non medikamentosa
Dengan menghindari faktor pencetus.
2. Pengobatan Sistemik
a. Kortikosteroid
Pemberian prednison 30mg per hari. setelah membaik, dosis diturunkan perlahan, kemudian diberi
dosis pemeliharaan.
b. Obat sitostatik
Biasanya menggunakan metotreksat dosis 3x2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu.
c. Etretinat dan asitretin
Etretinat merupakan retinoid aromatk, diganakan untuk pengobatan psoriasi yang sukar disembuhkan
dengan obat-obatan lain. cara kerjanya dengan mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi
psoriasis dan kulit normal. Sedangkan asitretin adalah metabolit aktif etretinat yang utama.
d. Terapi biologik
Efek memblok langkah molekular spesifik penting pada patogenesis psoriasis.
3. Pengobatan Topikal

a.

Preparat ter
Efek antiradang
b. Kortikosteroid
Pada skalp, muka, dan daerah lipatan digunakan krim. Sedangkan ditempat lain digunakan salap.
c. Penyinaran
Dengan menggunakan sinar ultraviolet yang mempunyai efek menghambat mitosis.
(Adhi Djuanda, 2010)
6.PITYRIASIS ROSEA
Pityriasis rosea merupakan erupsi exanthema akut yang self limited, biasanya dalam 6-8 minggu.

Etiologi
Belum diketahui. Ada hipotesis bahwa penyebabny adalah virus karena sifatnya yang swasirna
(self limitting disease).
Epidemiologi
Penyakit ini dapat menyerang semua umur, terutama pada 10-43 tahun. Insiden PR pada pria dan
wanita sama.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Pityriasis rosea lebih sering terjadi pada musim hujan atau saat suhu udara dingin.

Manifestasi klinis
Pityriasis rosea dimulai dengan lesi inisial yang disebut Herald patch, umumnya terdapat di badan,
berupa patch eritem soliter berbentuk oval dan anular, berdiameter 2-5 cm, dengan skuama halus di
tepi (kolaret perifer). Herald patch kadang tidak sepenuhnya eritem, tetapi tampak hipopigmentasi
pada bagian tengahnya.
Lesi berikutnya muncul 1-2 minggu setelah Herald patch, dengan ukuran yang lebih kecil, berbentuk
oval, dan mengikuti lipatan kulit.
Predileksi : badan, lengan atas bagian proksimal, dan paha atas.
Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemas, sakit kepala, dan sakit
tenggorokan.
Pada anak-anak, PR dapat muncul sebagai urtikaria, vesikel, dan papula.
Pada PR, terdapat tiga gambaran spesifik yang perlu dicatat, yaitu:
1. Pada badan, lesi-lesi cenderung terdapat dengan sumbu-sumbu panjangny tersusun dalam garisgaris mulai dari punggung ke depan (hampir seolah-olah mengikuti perjalanan saraf spinal).
Gambaran ini disebut Christmas tree.
2. Adanya skuama pada permukaan setiap lesi menunjukkan adanya kecenderungan untuk
mengelupas dari bagian dalam keluar ke arah tepi, menghasilkan gambaran yang disebut kolaret
perifer.

3. Bila tidak satupun dari gambaran di atas dapat menghasilkan suatu diagnosis, maka diagnosis akan
menjadi jelas bila bercak-bercak yang ada menghilang dalam waktu 6-8 minggu.
Gambaran histopatologi
Tidak spsesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan malpighi dan
subkornea, terdapat juga parakeratosis.

1.
2.
3.
4.

Diagnosis banding
Pityriasis rosea
Dermatitis seboroik: biasanya gatal, berupa lesi eritem difus yang ditutupi oleh skuama halus/kasar.
Tinea korporis: biasanya lesi berupa plak eritem bulat, polisiklis, dengan tepi aktif.
Sifilis stadium II: biasanya berupa patch eritem yang ditutupi oleh skuama berwarna coklat tembaga.
Pemeriksaan penunjang
Kerokan kulit dengan KOH 10-20%
Pemeriksaan serologis

Terapi
Topikal : bedak kocok atau liniment yang mengandung asam salisilat 2% yang dibubuhi menthol 0,51% (untuk lesi yang luas), atau kortikosteroid potensi ringan atau sedang (untuk lesi yang tidak luas).
Sistemik : antihistamin oral.
Apabila keadaannya sangat berat, dapat diberikan kortikosteroid 40mg, kemudian ditapering selama
3-4 minggu.
Resolusi dapat dipercepat dengan mandi matahari.

Edukasi
Berjemur pagi hari selama 10-15 menit antara pukul 07.00-09.00.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Penebalan epidermis terjadi karena jumlah sel-sel basal yang bermitosis meningkat. menyebabkan
epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal( sisik yang berwarna seperti perak ). Penebalan
epidermis ini disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal ,terutama adenosine monofosfat
(AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) siklik.
2. Siku, lutut, kulit kepala, dan punggung bawah yang merupakan tempat-tempat predileksi pada
psoriasis

3. Gejala khas psoriasis diantaranya kelainan kulit yang terdiri atas bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis,
kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan.
4. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis.
B. Saran
1. Mahasiswa harus lebih banyak belajar tentang UKK karena banyak penyakit yang memiliki
kompetensi 4.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi; dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-6 Jakarta : FKUI. 2011

Mansjoer, Arif. et.al,. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Adi, Sri S dan Suria Djuanda. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI
Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:Hipokrates.
Etnawati, K, et al. 1990. Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin.Yogyakarta:UGM.
Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta:EGC.