Anda di halaman 1dari 15

BILAMAN

A
SESEORA
NG
MENGALA
MI
KERACUN
AN ??????

PROSES KERACUNAN

TOKSIKAN

TERJADI
KERACUNAN ???

SISTEM
BIOLOGI

JALUR MASUK TOKSIKAN


JALUR MASUK MULUT (ORAL
ROUTE)

JALUR MASUK PERNAPASAN ( INHALATION


ROUTE)

JALUR MASUK KULIT ( CUTANEUS ATAU


DERMAL ROUTE)

JALUR MASUK SENGAJA DENGAN CARA


INJEKSI/SUNTIKAN

DIBAWAH KULIT
(SUBCUTANEUS)

DIANTARA OTOT
(INTRAMASCULAR)

MELALUI VENA
(INTRAVENOUS)

DIANTARA RONGGA BAWAH


PERUT
(INTRAPERITONEAL)

TAHAPAN PERJALANAN TOKSIKAN


DALAM TUBUH
SERAPAN

BENTUK
BEBAS

BENTUK
TERIKAT

TRANSLOKAS
I
TEMPAT PENYIMPANAN
TEMPAT
BIOTRANSFORMASI

EKSRESI

ZAT SISA
&
METABOLI

Sistem Transport : 1) Transpor Pasif (filtrasi dan difusi)


2)Tanspor aktif (memerlukan energi)

Serapan : Molekul besar (lemak) diangkut dengan sistem


limfe ke darah
Ion yg larut dlm lemak mudah berdifusi

POLUTA
N
MASUK

MEMBRAN KULIT

MEMBRAN
KAPILER
MEMBRAN
KAPILER
MEMBRAN
KAPILER
CAIRAN INTRASEL
MODEL PENETRASI POLUTAN LEWAT
KULIT

ENZIM PENTING DALAM METABOLISME TOKSIKAN


ANTARA LAIN :
1. Monooksigenase yang mengandung sitokrom P-450
2. Amina oksidase
3. Epoksi hidratase
4. Estarase dan Amidase
5. Alkohol dan aldehid dehidrogenase
6. Glukoronil Transferase
7. Glutation S-transferase
8. Sulfotransferase
9. Enzim yang termasuk golongan sintetis (fase II)
10.Asam amino konyugase
Merupakan golongan fase II yang berkonyugasi asam-asam amino
11. Metil transferase
Transfer metil dalam substrat antaralain : piridin, katekhol, dietilditiokarbamat.
N-asetil transferase
12. Reaksi-reaksi enzimatis lain
Misal enzim rhodanase dan lain-lain.

MEKANISME KERACUNAN

TOKSIKAN (
T)

PENERIMA ( P )
(SISTEM
MOLEKULER)

Teori keracunan dimulai kurang lebih setelah Orfila (17871853) menyatakan bahwa ada korelasi antara zat kimia
(toksikan) dan sistem biologi, lebih lanjut dikembangkan
oleh Paul Ehrlich (1923) yang menyatakan bahwa zat kimia
dan sistem biologi terjadi suatu reaksi biomolekuler.

MEKANISME KERACUNAN MENURUT KOEMAN (1987)


DIGAMBARKAN DALAM EMPAT TAHAPAN, DARI MULAINYA
MASUK TOKSIKAN SAMPAI TIMBULNYA GEJALA.
T

S
E

E
LESI
PRIME
R

G
STIMUL
US

EFEK

GEJALA

SIMTOMATIS

Simtomatis adalah manifestasi tubuh atau bagiannya


karena terdapatnya perubahan kegiatan fisiologis sehingga
keadaannya menjadi tak normal

Simtom atau gejala yang ditunjukan suatu jenis


keracunan kadang hampIr sama yang dikatakan
sebagai gejala umum, namun salah satu menunjukan
gejala yang khas, dan dikatakan sebagau gejala
khusus.
Misalnya pada gejala keracunan logam
gejala berupa pusing, muntah, diare merupakan
gejala yang banyak dialami atau ditemui hamper
semua keracunan logam sedangkan gejala kejang
hanya ditemui pada keracunan cadmium selain gejala
umumnya;
gejala
yang
disebutkan
terakhir
merupakan
gejala
khusus.
Pada
keracunan
Clostridium
botulinum,
diplopia
dan
aphonia
merupakan gejala khusus dari keracunan Clostridium
botulinum.

SIMTOMATIS
Keracuanan Akut : Suatu keracunan pada
suatu pendedahan yang relative cepat
dengan dosis toksikan yang relative
tinggi.
Keadaan kritis tersebut umumnya
berlangsung dalam beberapa menit
sampai beberapa hari. Misalnya satu
tetes kecil botulinum pada lidah dapat
menyebabkan fatal penderita; HCN gas
dalam dosis tinggi terhirup lewat paruKeracunan Kronik adalah suatu keracunan
paru cepat menyebabkan kematian.
dengan waktu pendedahan lama sehingga
timbulnya gejala kemudian, umumnya
dosis relative kecil.
Misalnya kerusakan hati (cirosis hati) bagi
para peminum alcohol; karsinogen pada
paru-paru pengisap rokok dan lain-lain.