BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis
pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan
bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu
juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang
disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional
berkaitan erat.
Penyakit Ginjal Kronis (PGK) atau sering disebut End Stage Renal
Disease (ESRD) adalah stadium akhir dari ganguan fungsi ginjal yang bersifat
permanen dan tidak bisa berfungsi dengan baik. PGK adalah kerusakan atau
ganguan fungsi dan struktur ginjal selama tiga bulan atau lebih dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus disertai manifestasi kelainan patologi ginjal
atau kerusakan ginjal meliputi komposisi darah atau urin dan ada kelainan pada
uji pencitran.
PGK adalah bila ginjal mengalami penurunan fungsi laju filtrasi
glomerulus dibawah 60 mL/min/1.73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Seiring dengan pertambahan penduduk di Amerika diperkirakan kasus penderita
dengan PGK naik di atas 570.00 pada tahun 201. Tingkat kasus PGK lazim
mencapai 1.738 per juta penduduk, meningkat 2,1% dari 208, dan konsisten
dengan kenaikan serupa per tahun sejak tahun 2002(United States Renal Data
System / USRDS, 201). Data Prevalensi PGK di Amerika adalah 1% atau 19,2
juta. Berdasarkan data tersebut, jumlah penderita PGK tahap 5 sebesar 30.00

orang atau sekitar 0.2%. Data dari USRDS berdasarkan laporan tahun 2001, pada
31 Desember 2009 jumlah populasi pasien dengan PGK adalah 570.349. Disisi
lain angka kejadian penderita PGK di Indonesia tahun 2002 sebesar 2149
meningkat menjadi 4656 pada tahun 2006. Adapun tingkat prevalensi perjuta
populasi tahun 2002 adalah 10,2%, tahun 2003 sebesar 1,7%, tahun 2004 sebesar
13,8%, tahun 2005 sebesar 18,4%, tahun 2006 sebesar 23,4% dan insiden PGK di
Jawa Tengah pada tahun 2006 adalah 1328.
1.2.

TUJUAN
Laporan Kasus ini bertujuan untuk membahas mengenai penyakit ginjal

kronis meliputi diagnosis, etiologi, serta penatalaksanaannya. Penulisan referat

ini juga membahas mengenai tatalaksana kasus penyakit ginjal kronis di Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. H Kumpulan Pane Tebing Tinggi.

1.3 MANFAAT
a. Bagi Penulis
Dapat memberikan informasi, pengalaman dan menambah pengetahuan
lebih bagi peneliti dalam menghadapi kasus penyakit ginjal kronis.
b. Bagi Tenaga Kesehatan
Penulis berharap Lapkas dapat menjadi bahan masukan bagi tenaga
kesehatan dalam menangani penderita penyakit ginjal kronis
c. Bagi Masyarakat
Dapat memberikan informasi dan wawasan yang lebih tentang penyakit
ginjal kronis kepada masyarakat.

BAB II
2

PEMBAHASAN
A. Pengertian
Pengertian penyakit ginjal kronik menurut beberapa ahli adalah:
1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia/ retensiurea dan sampah nitrogen lain dalam
darah.
2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan
manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis.
3. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

B. KRITERIA
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
3

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan
LFG (ml/mn/1,73m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90
2
3
4
5

atau
Kerusakan ginjal dengan LFG
Kerusakan ginjal dengan LFG
Kerusakan ginjal dengan LFG
Gagal ginjal

ringan
sedang
berat

60 89
30 59
15 29
< 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2)

(140 umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

D. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui
bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.
Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding
ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.
Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas
ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri
adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batasbatas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri.

Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar
150 gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan
panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasanganya) yang
lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan tanda yang paling
penting. Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena

adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus
adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal diliputi
oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan
di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal.
Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:
1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri dari
korpus renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari
tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus
colligent).
3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.
4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol ke
arah korteks.
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah,
serabut saraf atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter.

2. Fisiologi ginjal
Fungsi ginjal di bedakan menjadi dua yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara
lain:
a. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol dengan mengubahubah ekskresi air.
2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah
ekskresi Na+.
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam
rentang normal.
4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO35) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama
urea, asam urat dan kreatinin).
6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

b. Fungsi non ekskresi

1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang.
3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin D3
menjadi bentuk yang paling kuat.
7

4) Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara

lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.
6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan,
ADH, dan hormon gastrointestinal (gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif
[VIP]).

E. ETIOLOGI
1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna,
stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter, asidosis
sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahg gunaan analgesik, nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,neoplasma,
fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,anomali kongenital leher
vesika urinarian dan uretra.

F. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Fungsi
renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
maka gejala akan semakin berat.
Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat
mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi
juga dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan asidosis metabolik
yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan.
Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan
ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu CKD juga
menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak
memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran pencernaan.
Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka
mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme akibat
penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh memiliki

hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi yang
lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar
fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun.
Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang menurun, yang
menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga
dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun
seiring dengan perkembangan gagal ginjal.
G. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala penyakit ginjal kronik didapat antara lain :
1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema
periorbital, pembesaran vena leher.
2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan
kussmaul.
4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulit,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.
5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.
7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.

GAMBARAN LABORATORIUM
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
10

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
GAMBARAN RADIOLOGIS
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi
yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

11

H. Penatalaksanaan Medis
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya antara
lain:

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik

berdasarkan tabel diatas adalah:
1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran
ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

12

3) Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat,
gangguan elektrolit (hipokalemia).
4) Pembatasan Asupan Protein
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit
Asupan protein g/kg/hari
Fosfat g/kg/hari
>60
Tidak dianjurkan
Tidak dibatasi
25 60
0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr nilai biologi
5 -25

tinggi
0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr protein nilai
biologi

tinggi

atau

tambahan 0,3 g asam amino

<60(sind.nefrotik)

esensial atau asam keton

0,8/kg/hari (+1 gr protein/ g < 9 g
proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan

asam

amino

esensial atau asam keton

5) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memeperkecil risiko
gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angiotensin
(Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor).
6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler
adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,

13

pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
7) Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

I. KOMPLIKASI
1) Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebihan.
2) Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renninangiostensin-aldosteron
4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama
hemodialisis.
5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar
alumunium.
J. Prognosis
Penyakit Ginjal Kronik tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis
jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari
PGK itu sendiri. Selain itu, biasanya PGK sering terjadi tanpa disadari sampai

14

mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya

seringkali terlambat.

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1

ANAMNESA PRIBADI
Nama

: Tiapul br silaban

Umur

: 63 tahun

15

3.2

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status

: Kawin

Agama

: Kristen

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jalan Danau Toba

Suku

: Batak

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama
Telaah

: mual muntah
: Pasien datang ke RS dengan keluhan mual muntah

yang sudah dialami 1 minggu ini. Muntah terjadi setiap hari,pasien

mengaku pernah mengalami muntah dengan frekuensi sebanyak 10 kali,
hingga pasien merasa lemas. Muntahan berupa makanan dan minuman
yang dimakan, tidak ada darah, tidak ada lendir. Nafsu makan dan minum
menurun karena setiap makan dimuntahkan. Pasien juga mengeluh nyeri
pada ulu hati dan perut terasa menghisap. Kepala terasa pusing dan oyong.
Pasien juga mengeluhkan adanya cegukan, sesak nafas dan batuk kering
1 minggu ini, dan sulit tidur. Sesak nafas timbul kapan saja tidak
bergantung aktivitas maupun cuaca. Pasien mengaku adanya sakit
pinggang yang muncul 1 minggu belakangan ini. Demam disangkal
pasien, nyeri dada disangkal, sakit tulang disangkal, trauma disangkal.
Pasien mengaku tidak pernah mengalami bengkak pada tangan dan kaki.
Tidak ada keluhan BAK, BAK lancar seperti biasa volume normal, BAB
lancar tidak ada keluhan.
Pasien sudah pernah mengalami hal seperti ini dengan keluhan yang sama
dan dirawat di rumah sakit 2 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi 7

16

tahun yang lalu, pasien minum obat hipertensi teratur. Riwayat vertigo 1
tahun yang lalu. Riwayat penyakit maag sejak 15 tahun. DM disangkal,
sakit jantung disangkal.
3.3

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-

3.7

ANAMNESA INTOKSIFIKASI
-

3.8

Tidak jelas

Riwayat alergi makanan disangkal, alergi cuaca disangkal.

Alergi terhadap suntik KB

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
-

3.9

Sensorium
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Temperature

: BAIK
: Compos Mentis
: 110/70 mmHg
: 72 x/i, regular, equals, t/v kuat
: 20x/i, thoraco-abdominal
: 36,5C

KEADAAN PENYAKIT
Keadaan Penyakit
-

: buruk

Anemia
: (+)
Ikterus
: (-)
Sianosis
: (-)
Dispnue
: (+)
Edema
: (-)
Purpura
: (-)
Turgor Kulit
: kembali cepat
Pancaran Wajah : lelah
Sikap Tidur Paksa : (+)

17

3.10

KEADAAN GIZI
BB

: 40 Kg

TB

: 150 cm

RBW : ( BB / TB 100 ) x 100%

3.11

( 40 /150 -100) x 100%

80 % underweight

PEMERIKSAAN FISIK
1. KEPALA
- Bentuk

: Normocepahali

- Pertumbuhan Rambut

: DBN

- Nyeri Tekan

: (-)

- Perubahan Lokal

: (-)

A. Muka
- Pancaran Wajah

: lelah

- Sembab

: (-)

- Pucat

: (+)

- Kuning

: (-)

- Parase

: (-)

- Gangguan Lokal

: (-)

B. MATA

18

- Stand Mata

: DBN

- Gerakan

: Baik Kesegala Arah

- Exofthalmus

: (-)

- Ptosis

: (-)

- Ikterus

: (-)

- Anemia

: (+)

- Reaksi Pupil

: (+/+), isokor, diameter 3 mm, RCL (+/+),

RCTL (+/+)
- Gangguan Local

: (-)

C. TELINGA
- Sekret

: (-)

- Radang

: (-)

- Bentuk

: DBN

- Atrofi

: (-)

D. HIDUNG
- Sekret

: (-)

- Bentuk

: Dalam Bentuk Normal

- Benjolan Benjolan

: (-)

E. BIBIR

19

- Sianosis

: (-)

- Pucat

: (-)

- Kering

: (-)

- Radang

: (-)

F. GIGI
- Karies

: (+)

- Pertumbuhan

: DBN

- Pyorroe

: (-)

G. Lidah
- Kering

: (-)

- Pucat

: (-)

- Beslag

: (-)

- Tremor

: (-)

H. Tonsil
- Merah

: (-)

- Bengkak

: (-)

- Beslag

: (-)

2. LEHER
I nspeksi
- Struma

: Tidak Terlihat Perbesaran

20

- Kelenjar Bengkak
- Pulsasi Vena

: (-)
: (-)

- Venektasi

: (-)

Palpasi
- Posisi Trachea

: Medial/DBN

- Nyeri Tekan

: (-)

- Tekanan Vena Jugularis

: R 2 cm H2O

3. THORAX
THORAX DEPAN
Inspeksi
- Bentuk

: Fusiformis

- Simetris / Asimetris

: Simetris

- Retraksi Iga

: (-)

- Bendungan Vena

: (-)

- Ketinggalan Bernafas

: (-)

- Venektasi

: (-)

- Pembengkakan

: (-)

- Ictus Cordis

: tidak terlihat

Palpasi
- Nyeri Tekan

: (-)

- Fremitus Suara

21

a. Lapangan Paru Atas

: Kanan

Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Kanan

Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Kanan

Kiri

- Ictus Cordis
a. Lokasi

: ICR V, 1 jari medial linea midclaviclacula

b. Kuat Angkat

: (-)

c. Melebar

: (-)

sinistra

Perkusi
- Suara Perkusi Paru
a. Lapangan Paru Atas

: Sonor, Kanan = Kiri

b. Lapangan Paru Tengah

: Sonor, Kanan = Kiri

c. Lapangan Paru Bawah

: Sonor, Kanan = Kiri

- Batas Paru Hati

a. Relatif

: ICR V

b. Absolut

: ICR VI

c. Peranjakan Hati

: 1 jari dibawah batas paru hati absolut

- Batas Jantung
a. Kanan

: ICR IV, Linea Parasternalis dextra

b. Atas

: ICR III

c. Kiri

: ICR V, 1 jari medial linea midclavicula

sinistra
22

Auskultasi
Paru Paru
a. Suara Pernafasan
- Lapangan Paru Atas

: Auskultasi, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Tengah: Auskultasi, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Bawah : Auskultasi, Kanan = Kiri
b. Suara Tambahan
- Ronkhi Basah

: (-)

- Ronkhi Kering

: (-)

- Krepitasi

: (-)

- Gesek Pleura

: (-)

Cor
a. Heart Rate

: 72 x/m, regular

b. Suara Katup

M1

>

M2

P2

>

P1

A2
A2

> A1
>

P2

c. Suara Tambahan
- Desah Jantung fungsional / organis : (-)
- Gesek PeriCardial / PleuraCardial

: (-)

THORAX BELAKANG

23

Inspeksi
- Bentuk

: Fusiformis

- Simetris / Asimetris

: Simetris

- Benjolan Benjolan

: (-)

- Scapulae Alta

: (-)

- Ketinggalan Bernafas

: (-)

- Venektasi

: (-)

Palpasi
- Nyeri Tekan

: (-)

- Fremitus Suara
a. Lapangan Paru Atas

Kanan

Kiri

b. Lapangan Paru Tengah :

Kanan

= Kiri

c. Lapangan Paru Bawah :

Kanan

= Kiri

Perkusi
- Suara Perkusi Paru
a. Lapangan Paru Atas

: Sonor, Kanan = Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Sonor, Kanan = Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Sonor, Kanan = Kiri
- Batas Bawah Paru
a. Kanan

: Vertebra Thoracal IX

b. Kiri

: Vertebra Thoracal X

24

Auskultasi
a. Suara Pernafasan
- Lapangan Paru Atas

: Auskultasi, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Tengah: Auskultasi, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Bawah : Auskultasi, Kanan = Kiri
b. Suara Tambahan
- Ronkhi Basah

: (-)

- Ronkhi Kering

: (-)

- Krepitasi

: (-)

- Gesek Pleura

: (-)

4. ABDOMEN
Inspeksi
- Membesar

: (-)

- Venektasi

: (-)

- Gelembung

: (-)

- Sirkulasi Kolateral

: (-)

- Pulsasi

: (-)

- Umbilicus

: (-)

Palpasi

25

- Defens Muscular

: (-)

- Nyeri Tekan

: (+)

- nyeri ketok ginjal

: (+)

- Lien

: Tidak teraba

- Ren

: Tidak Teraba

- Hepar

: Tidak Teraba

Perkusi
- Suara Abdomen

: Tympani

- Shiffting Dullnes

: (-)

- Pekak Hati

: (+)

Auskultasi
- Peristaltic Usus

: (+), dalam batas normal

- Double Sound

: (-)

5. EKSTREMITAS
Ekstremitas Atas
- Bengkak

: (- /-)

- Merah

: (- /-)

- Eritema Palmaris

: (- /-)

26

- Stand Abnormal

: (- /-)

- Gangguan Fungsi

: (- /-)

- Rumple leed Test

: (-)

- Reflex

: - Biceps

(+/+), Kanan = Kiri

- Triceps

(+/+), Kanan = Kiri

Ekstremitas Bawah

3.12

- Bengkak

: (- /-)

- Merah

: (- /-)

- Oedem

: (- /-)

- Pucat

: (- /-)

- Gangguan Fungsi

: (- /-)

- Varises

: (- /-)

- Reflex

: - KPR

(+/+), Kanan = Kiri

- APR

(+/+), Kanan = Kiri

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH
Hb

10.3 g/dl

URIN
Warna

FESES
Kuning

Warna

Muda
Leukosit

10.3 x 109/L

Glukosa

Konsistens
i

LED

Protein

Eritrosit

27

Eritrosit

3.35 x 1012/L

Bilirubin

Leukosit

Hitung

Urobilinogen

3.5

Amoeba /

Jenis
Trombosit

kista
311 x 109/L

Sediment

Telur
Cacing

Eritrosit

2-4/Lpb

Ascaris

Leukosit

25-30/Lpb

Anchylosis

Silinder

T.Trichuria

Epitel

Kremi

Pemeriksaan
Ureum
Creatinin
Asam Urat
CrCl
Bilirubin total
Bilirubin direck
SGOT
SGPT
Alkali phospatase
KGD adr
Glucosa puasa
Glucosa 2 jam pp

3.13

Hasil
66 mg/dl
2,2 mg/dl
4,8 mg/dl
16,53 ml/i/1,73m2
0.28 mg/dl
0.11
15 U/l
9 U/l
186 U/l
154 mg/dl
63 mg/dl
170 mg/dl

RESUME

28

Anamnesa
Keluhan Utama

: mual muntah

Telaah

: Pasien datang ke RS dengan keluhan mual muntah

yang sudah dialami 1 minggu ini. Muntah terjadi setiap hari,pasien mengaku
pernah mengalami muntah dengan frekuensi sebanyak 10 kali, hingga pasien
merasa lemas. Muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan, tidak ada
darah, tidak ada lendir. Nafsu makan dan minum menurun karena setiap makan
dimuntahkan. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati dan perut terasa
menghisap. Kepala terasa pusing dan oyong. Pasien juga mengeluhkan adanya
cegukan, sesak nafas dan batuk kering 1 minggu ini, dan sulit tidur. Pasien
mengaku adanya sakit pinggang yang muncul 1 minggu belakangan ini.

Status Present
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Keadaan Gizi

Sens : Compos Mntis

Anemia : (+)

TB

: 150 cm

TD

: 110/70 mmHg

Ikterus : (-)

BB

: 40 kg

HR

: 72x/m, regular

Sianosis : (-)

RBW : 80 %

RR

: 20x/m

Dispnue : (+)

Suhu : 36,5C

Edema : (-)
Sikap Tidur Paksa : (+)
Turgor : Kembali Cepat
Pancaran Wajah : lelah

PEMERIKSAAN FISIK
29

- Kepala

: Normocephali, dalam Batas Normal

- Leher

: TVJ R-2cm H20

- Thorax

: Batas Jantung Kanan = ICR IV, Linea Parasternalis

dextra
Batas jantung atas = ICR III
Batas jantung Kiri = ICR V, 1 jari medial linea
midclavicula sinistra
- Abdomen

: nyeri tekan (+), nyeri ketok ginjal/ tapping pain (+)

- Ekstremitas

: dalam batas normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
============================ URINE RUTIN
=============================
WARNA

Kuning Muda

SEDIMENT

GLUKOSA

(-)

ERITROSIT

2-4/Lpb

PROTEIN

(-)

LEUKOSIT

25-30/Lpb

BILIRUBIN

(-)

SILINDER

(-)

UROBILINOGE

3.5

EPITEL

(+)

=========================== DARAH RUTIN

=============================

30

Hb

10.3 g/dl

Leukosit

10.3x 109/L

LED

Eritrosit

3.35x 1012/L

Trombosit

311 x 109/L

DIFFERENTIAL DIAGNOSA
1. PGK + anemia + ISK + hipertensi terkontrol
2. PGK e.c hipertensi + anemia + ISK
3. PGK e.c obstruksi traktus urinarius + anemia + hipertensi terkontrol
4. GGK + anemia + ISK + hipertensi terkontrol
5. GGK e.c hipertensi + anemia + ISK

DIAGNOSA SEMENTARA
PGK + anemia + ISK + hipertensi terkontrol

TERAPI
Terapi Umum
- aktifitas ringan
- Diet ginjal bentuk MII rendah protein

31

- batasi cairan
Terapi Medikamentosa
- IVFD kaen 1B 10 gtt/i (micro)
- IVFD kidmin 1 fls/hari
- Inj Ceftriaxone 1gr/12jam
- inj ondansetron 1 amp/8 jam
- Inj Ranitidine 1 amp/ 12 j
- sukralfat syr 3xC1
- vastigo 3x1

ANJURAN
- Foto Thorax

- Echochardiografi

- AGDA

- EKG

- LFT

- foto polos abdomen

- KGD 2 jam PP/N

32

BAB IV
DISKUSI

Tanda dan gejala :

1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema

periorbital, pembesaran vena leher.
2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan
kussmaul.
4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulit,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.
5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.
7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.

Tanda dan gejala pada pasien :

1.
2.
3.
4.
5.

Kardiovaskuler: hipertensi
Gastrointestinal: mual dan muntah
Neurologi: kelemahan dan keletihan
Muskuloskeletal: kekuatan otot hilang
Reproduktif: amenore

33

BAB V
KESIMPULAN & SARAN
5.1.

Kesimpulan
Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang

terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan
manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis.
Penyakit Ginjal Kronik tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis
jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari
PGK itu sendiri. Selain itu, biasanya PGK sering terjadi tanpa disadari sampai
mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat.
5.2.

Saran

Dari laporan kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan pembaca

mengenai Penyakit Ginjal Kronis sehingga dapat bermanfaat pada

khalayak
Menambah pengetahuan dokter guna mendukung dalam praktek klinisnya
di masyarakat luas.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W, Susalit E, Suwitra K,et al. Penatalaksanaan Penyakit

ginjal Kronik dan Hipertensi. PERNEFRI. 2009.
2. Kresnawan T, Markun HMS. Diet Rendah Protein dan Penggunaan Protein
Nabati Pada Gagal Ginjal Kronik. Divisi Ginjal Hipertensi Bag. Penyakit
Dalam FKUI-RSCM. Jakarta: 2012. Accessed on 13th September 2012.
Available at: http://gizi.depkes.go.id/wpcontent/uploads/2012/05/diet_rendah_prot-nabati.pdf
3. Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Interna Pubishing. Jakarta; 2009.
4. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit,Vol.2. ECG. Jakarta; 2006.
5. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrisons Principles of Internal
Medicine 17th Ed,Vol.II. Mc Graw Hill. 2008
6. Chronic Kidney Disease/CRF. Accessed on 14th September 2012. Available
at: http://ppni-klaten.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=71:ckd&catid=38:ppni-akcategory&Itemid=66
7. Adler J, Aminoff M, Baird C, et al. LANGE 2009 CURRENT Medical
Diagnosis & Treatment ed.48. Mc Graw Hill. 2009
8. Mewaspadai Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Accessed on
13th September 2012. Available at:
http://www.sahabatginjal.com/Articles/tabid/635/ID/2083/MewaspadaiAnemia-Pada-Penyakit-Ginjal-Kronis-PGK.aspx

35