IMUNOLOGI

INFEKSI

BAGIAN MIKROBIOLOGI
FK-UISU
MEDAN 2010

Organ Limfoid
Sel-sel Imun
Faktor Humoral
Sitokin

Sistem Imun
Suatu jaringan Interaktif

Bekerja sama membentuk rangkaian reaksi RESPONS IMUN

Mempertahankan
keutuhan tubuh

Fungsi Utama
Menyingkirkan mikroorganisme dan
benda asing yang masuk tubuh

BILA TAK BERJALAN NORMAL

Respons tidak adekuat

Infeksi berat
Tumor
Imunodefisiensi

Respons berlebihan
Alergi
(Reaksi Hipersensitifitas)
Autoimun

Non Spesifik
(Alamiah)

SISTEM IMUN

Spesifik
(Adaptive/Acquired)

SISTEM IMUN
Spesifik

Non Spesifik
Fisik/
Mekanik

Kulit
Sel Lendir
Silia
Batuk
Bersin

Larut

Biokimia
Asam
Lambung
Lisozim
Laktoferin
Asam
Neuraminik
Komplemen
DLL

Seluler

Humoral
Sel B

Fagosit
Mono
nuklear

Monosit
Makrofag

Polimorfo
nuklear

Neutrofil
Eosinofil

Sel Nol
Sel NK

Sel K

Sel Mediator
Basofil
Mast
Trombosit

Seluler
Sel T
Sel Th
(Th1&Th2)
Sel Ts
Sel Tdh
Sel Tc

IMUNOLOGI INFEKSI
Bila suatu mikroorganisme
(Pertama kali)
Menembus

TUBUH

Kulit
Selaput lendir
Beberapa hari pertama
antibodi dan sel-sel sistem
imun spesifik lainnya belum
memberikan respons

Yang memberi respons

Respons imun non spesifik
FAGOSIT
KOMPLEMEN
KOMPONEN IMUN NON SPESIFIK LAIN,
misalnya : LISOZIM, INTERFERON, dll.

Mikroorganisme yang masuk tubuh,

untuk selanjutnya hidup di

KULIT

SEL. LENDIR

SAL. NAFAS

SAL. CERNA

Pertahanan mekanik, juga dilindungi oleh

komponen sistem imun non spesifik,
misalnya pH asam, enzim, mukus, sekresi, dll

RESPONS IMUN HUMORAL

DIPERANKAN

DIBENTUK

ANTIBODI
FUNGSI

1. PROTEKSI
Antibodi dapat mengikat mikroorganisme melalui reseptor
spesifik yang terdapat pada permukaan sel mencegah
mikroorganisme masuk ke dalam sel.
Misalnya Ig A dalam usus.

2. DIAGNOSTIK

SEL B

FAGOSITOSIS

MAKROFAG,
SEL POLIMORFONUKLEAR

Merupakan fase akhir pemusnahan mikroorganisme

Komplemen dan antibodi berperan sebagai opsonin
yang meninggikan aktivitas fagositosis oleh makrofag.
Mikroorganisme yang sudah ada dalam sel dipecah dan
dibunuh oleh lisosom. Dalam proses ini makrofag juga
diaktifkan oleh sel T.
Monosit, sel polimorfonuklear dan sel K dapat menghancurkan
mikroorganisme yang diselubungi antibodi melalui ANTIBODY
DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY (ADCC), karena sel-sel
tersebut mempunyai reseptor untuk Fc dari antibodi.

 Beberapa jenis mikroorganisme (virus, bakteri, protozoa) dapat

hidup dalam makrofag dan resisten terhadapnya.
Mikroorganisme lain dpt hidup dalam sel otot, otak, dll.
Dalam hal ini antibodi tidak dapat menyerang
mikroorganisme tersebut.
Untuk menghancurkannya, diperlukan
bantuan dan pengerahan
SISTEM IMUN SELULER
MELALUI ADCC

Sel Tc dengan fungsi khusus

menghancurkan sel yang bermutasi atas pengaruh virus,
sel transplan, dsb.
Sel T yang diaktifkan

MELEPAS LIMFOKIN
Dapat mengerahkan sel-sel sistem imun lainnya
(misalnya monosit, eosinofil dan makrofag)

Bila mikroorganisme yg masuk mempunyai dinding sel

yang sulit dihancurkan, maka tubuh menggerakkan :

Makrofag

Granuloma
(sekitar mikroorganisme)

Imunitas Terhadap Bakteri

Non spesifik
Pertahanan tubuh terhadap bakteri patogen

Bila bakteri berhasil masuk kedalam

jaringan tubuh, patogenitasnya akan
ditentukan oleh kemampuan untuk
menghancurkan dinding sel bakteri

Spesifik

Gram Positif
Gram Negatif

Menurut sifat patologik dinding sel,

bakteri dibagi :

Mikobakterium
Spirochaeta

Permukaan bakteri dapat dilapisi

Kapsul yang protektif.
Protein dan polisakarida
yang ada merangsang
sistem humoral antibodi

Bakteri memiliki dinding sel, terdiri

atas mukopeptida (peptidoglikan).
Peptidoglikan ini sasaran
lisozim
Bakteri masih memiliki membran
kedua lipopolisakarida (LPS atau
endotoksin), pada bakteri Gramnegatif.

Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralisir

efek toksin tetanus, difteri dsb mencegah kerusakan
jaringan

INFEKSI BAKTERI

Bakteri Gram Positif

Tabel. Beberapa efek ajuvan terhadap komponen

dinding myobacterium
Dinding sel mycobacterium mempunyai efek ajuvan sebagai berikut :
Meninggikan respons inflamasi
Mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif
Mengaktifkan poliklonal sel B, baik yang T independen maupun yang
T dependen
Mengaktifkan sel T poliklonal melalui penglepasan interleukin 1 (LAF)
oleh makrofag
Menimbulkan gangguan pada lintasan limfosit
Mengubah cara makrofag dan sel dendritik dalam mengolah antigen

Gambar. Peranan antibodi pada infeksi bakteri

Antibodi terhadap fimbriae
asam lipoteikoat dan
berbagai kapsul

Adhesi

Kerusakan oleh lapisan lipid

luar bakteri Gram negatif
oleh aktivasi komplemen

Proliferasi
mikroorganisme

Antibodi terhadap protein M

dan kapsul bekerja sebagai
opsonin (melalui reseptor Fc

Menghindari
fagosit

dan C3)

Antibodi terhadap
toksin

Kerusakan
jaringan penjamu
Toksik

Invasif

Mencegah mekanisme
transpor dan reseptor,
misalnya untuk bahan
yang dapat mengikat
besi
Menetralisir
imunorepelen

Menetralisir faktor
penyebab, enzim,
hialuronidase dan
sebagainya

Pada akhir respon imun, semua bakteri dihancurkan

fagosit
Eksotoksin

Sering dihasilkan oleh

bakteri Gram-positif

Merusak fagosit, jaringan setempat,

susunan saraf pusat , dsb

Patogenitas terhadap infeksi bakteri non invasif

yang hidup dalam sel permukaan seperti difteri
dan V. cholerae eksotoksin; bergantung pd
pembentukan imunoglobulin oleh pejamu.

Bakteri N. Meningitidis (Gram-negatif), mengandung lipid pada

permukaannya, dapat dihancurkan oleh imunoglobulin dengan
bantuan komplemen.
Staphylococcus aureus (Gram-positif), dibunuh fagosit dengan
bantuan opsonisasi oleh imunoglobulin dan aktivasi komplemen
yang tidak melalui jalur lisis.
Bakteri yang resisten terhadap fagosit (M. tuberculosis,
M. leprae) dikucilkan makrofag melalui pembentukan
granuloma atas pengaruh sel T.

Tabel. Respon imun yang umum terjadi pada infeksi

bakteri yang penting
Infeksi

Patogenesis

Pertahanan Umum

C. diphteriae

Faringitis
non invasif
toksin
Enteritis
non invasif
toksin
Nasofaring
bakteriemia
meningitis

Imunoglobulin yang
menetralisir

V. cholerae
N. meningitidis

S. aureus
M. tuberculosis
M. leprae

Invasif lokal
dan toksik di kulit
Invasif
toksik lokal
hipersensitif
Invasif
mengambil tempat
hipersensitif

Imunoglobulin yang
menetralisir &
mencegah adhesi
Opsonisasi dan
dibunuh oleh
imunoglobulin dan C
litik
Opsonisasi oleh imuno
globulin dan C,
dibunuh oleh fagosit
Aktivasi makrofag oleh
sel T
Aktivasi makrofag oleh
sel T

MEKANISME IMUNITAS TERHADAP INFEKSI VIRUS

VIRUS MERUPAKAN PARASIT INTRASELULER OBLIGAT.

STRUKTUR DAN MEKANISME REPLIKASINYA BERBEDA DARI

MIKROORGANISME LAINNYA.

SPEKTRUM PENYAKIT: INFEKSI VIRUS AKUT, KRONIK, DAN

KEMUNGKINAN TUMOR.

INFEKSI VIRUS AKUT TERJADI INTERAKSI VIRUS DAN RESPONS IMUN

PEJAMU MENYEBABKAN PELENYAPAN VIRUS DAN IMUNITAS ATAU
PENYEBARAN, INFEKSI, DAN KEMATIAN.

INFEKSI VIRUS KRONIS : REPLIKASI VIRUS DIPERPANJANG, BERSAMASAMA DENGAN RESPONS IMUN DAPAT MENYEBABKAN JEJAS JARINGAN
DAN BERAKIBAT PENYAKIT.

PEMBERANTASAN BEBERAPA INFEKSI VIRUS TELAH DIMUNGKINKAN

DENGAN MENGGUNAKAN VAKSIN YANG EFEKTIF MERANGSANG
RESPONS IMUN SPESIFIK.

BEBERAPA INFEKSI VIRUS MERUPAKAN SELF-LIMITING DISEASE.

INFEKSI VIRUS

HASIL PERTEMUAN VIRUS DENGAN SEL HOSPES

BERGANTUNG KEPADA : SIFAT-SIFAT virus, sel,
dan lingkungan TEMPAT INTERAKSI VIRUS-SEL
PEJAMU TERJADI.
SIFAT-SIFAT VIRUS :
1. Kemampuan virus yang dihasilkan dalam satu
sel untuk memasuki sel lain, sehingga
menyebabkan penyebaran infeksi.
2. Kemampuan virus untuk mengadakan
perubahan fungsi dalam sel terinfeksi.

RESPONS SETELAH TERJADI INFEKSI VIRUS

1). SITOLITIK :
a) Replikasi virus yang cepat menyebabkan
kematian sel pejamu (pengaruh sitolitik),
dengan pelepasan virus ke dalam cairan
ekstraseluler.
b) Interaksi sel pejamu-virus setempat dan
umum.
c) Infeksi yang menyebabkan kematian sel dan
melepaskan virus infeksius.
d) Kumpulan dan pendewasaan partikel-partikel
virus terjadi intraseluler dengan pelepasan
virus ekstraseluler yang hanya terjadi sesudah
sitolisis.

2). STADIUM MANTAP :

Tidak dapat menyebabkan kematian sel.
Virus dilepaskan ke dalam cairan ekstraseluler
dan membentuk budding pada permukaan
sel.
Dapat menyebabkan virus tetap berada dalam
sirkulasi.
INTERAKSI : SETEMPAT & UMUM.

GAMBARAN PENYAKIT VIRUS

1.
2.
3.
4.

INFEKSI LOKAL
INFEKSI UMUM (SISTEMIK)
INFEKSI TERSEMBUNYI
INFEKSI VIRUS LAMBAT

1) INFEKSI LOKAL :
- Multiplikasi virus dan kerusakan sel tetap pada tempat
masuknya virus (kutil, selesma).

2) INFEKSI UMUM :
a. Multiplikasi primer pada tempat masuk virus dan
b.
c.
d.

menyebar ke limfonodi regional.

Penyebaran anak-anak virus melalui darah ke organorgan dalam (viremia).
Replikasi pada suatu tempat di dalam.
Viremia sekunder dengan menyebar ke organ sasaran,
menyebabkan kerusakan sel, lesi patologik, dan penyakit

3) INFEKSI TERSEMBUNYI :
a. Infeksi tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit,
kemungkinan disebabkan karena sifat virus atau status
imunitas pejamu.
b.Virus gagal mencapai organ sasaran.

4) INFEKSI VIRUS LAMBAT :

a. Virus atau geomnya menetap yang akhirnya
menyebabkan jejas seluler dan jaringan.
b. Virus biasa (rabies) dan virus tidak biasa (scrapi,
kuru).

KLASIFIKASI MEKANISME IMUNITAS

1)

2)

MEKANISME PENYEMBUHAN IMUNITAS

NONSPESIFIK :
a.
Interferon.
MEKANISME PERTAHANAN IMUNITAS SPESIFIK :
a.
Respons imun seluler (Cell-mediated)
b.
Respons imun humoral (humoral immunity)

MEKANISME IMUNITAS TERHADAP INFEKSI JAMUR

JAMUR SECARA KLASIK DIPANDANG SERUPA TUMBUHAN.

SALAH SATU SIFAT KHUSUS : DIMORFISME.

MENGUNTUNGKAN DAN MERUGIKAN BAGI MANUSIA.

MENGUNTUNGKAN : REAKSI FERMENTASI, PRODUKSI
ANTIBIOTIK, DAN MEMELIHARA STRUKTUR GEOKIMIA
TANAH.
MERUGIKAN : MENIMBULKAN PENYAKIT.

JAMUR MASIH MENIMBULKAN MASALAH KARENA

MANUSIA BELUM BERHASIL MELENYAPKAN JAMUR

PATOGEN DARI LINGKUNGANNYA.

PATOGENESIS PENYAKIT JAMUR

1.

Infeksi Lokal versus Infeksi Umum :

a. Kemampuan jamur menimbulkan infeksi lokal
pada port dentre (misalnya dermatofitosis,
candidiasis).
b. Kemampuan jamur menjadi invasif dan
menimbulkan infeksi umum (Histoplasmosis)
c. Jamur tertentu dapat menahan fagositosis.

2. Infeksi Akut versus Infeksi Kronik :

a.
b.

Bila pejamu dapat menahan serangan awal oleh

jamur, infeksi akut.
Bila jamur virulen dan inokulum besar pada awal
serangan dan mekanisme pertahanan tidak
berkembang infeksi kronik.

3. Pengaruh Faktor Lingkungan :

a.
b.
c.

Kegersangan
Pekerjaan
Kelembaban.

KLASIFIKASI JAMUR
1)
2)
3)
4)
5)

JAMUR SUPERFISIAL
JAMUR KUTAN
JAMUR SUBKUTAN
JAMUR SISTEMIK
JAMUR OPORTUNISTIK

1. JAMUR SUPERFISIAL, DAN JAMUR KUTAN :

a. MEKANISME IMUN : IMUNITAS SELULER

b. MANIFESTASI LOKAL : REAKSI ID
(HIPERSENSITIVITAS LAMBAT
2. JAMUR SUBKUTAN :
a. MEKANISME IMUN DIDUGA IMUNITAS HUMORAL
DAN SELULER.
b. INFEKSI CENDERUNG LOKAL DAN BERBENTUK
LESI ULSERASI KRONIK (Sporotrichosis).

3. JAMUR SISTEMIK :

a. Imunitas humoral dan seluler.

b. Respons inflamatoris pembentukan
granuloma dan perkejuan.
c. Imunitas seluler : hipersensitivitas lambat
4. JAMUR OPORTUNISTIK
a.
b.
c.

Infeksi dapat akut atau kronik.

Kadang-kadang menyebar dan invasif.
Lebih dominan imunitas seluler.

PENYIMPANGAN RESPONS IMUN PREDISPOSISI

INFEKSI JAMUR

1)
2)
3)
4)
5)

TRAUMA
UMUR
KEADAAN METABOLIK
AIDS
ANTIBIOTIK DAN OBAT IMUNOSUPRESAN