Anda di halaman 1dari 21

PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKIAL

Disusun oleh :
Edoardo Mahendra A.
1102009094
Gwendry Ramadhany
1102010115
Pembimbing :
dr. Endah A, Sp.P
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RS TK II MOH. RIDWAN MEURAKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
MARET-MEI
2015
1. IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Alamat
Pekerjaan
Status
Tanggal masuk

: Ny. P.
: 58 tahun
: Perempuan
: Islam
: Jl. Rawasari Timur No. 25 Cempaka Putih
: Ibu rumah tangga
: Menikah
: 05 April 2015

2. ANAMNESIS
Keluhan utama

: Sesak napas yang memberat sejak 5 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

2
Pasien datang ke IGD RS Moh. Ridwan Meuraksa dengan keluhan sesak napas sejak 3
hari SMRS, yang memberat sejak 5 jam SMRS. Sesak dirasakan memburuk saat beraktivitas
dan membaik saat beristirahat, pasien menyangkal adanya bunyi ngik saat bernapas. Pasien
juga mengeluhkan batuk berdahak,dahak campur buih, berwarna putih, berdarah (-). Pasien
lebih nyaman dengan posisi duduk. Pasien mengeluhkan pusing berputar, mual dan muntah
sebanyak 3 kali berisi makanan, berwarna putih kekuningan, darah disangkal, setiap kali
muntah sebanyak gelas air mineral. Nafsu makan berkurang dan lemas. Keluhan diatas
tidak disertai nyeri ulu hati, demam, batuk, pilek dan gangguan BAB dan BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat mengalami hal serupa diakui
Riwayat menderita penyakit asma diakui.
Riwayat menderita penyakit hipertensi disangkal.
Riwayat menderita penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat menderita penyakit ginjal disangkal
Riwayat menderita dislipidemi disangkal.
Riwayat penyakit maag disangkal
Riwayat alergi obat disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada dari keluarga yang mempunyai riwayat penyakit dan gejala seperti
pasien.
Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal.

3
Riwayat penyakit keluarga asma disangkal.
Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal.
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal


Pasien mengaku jarang berolahraga.

3. PEMERIKSAAN UMUM
o
Kesadaran
: Compos Mentis
o

Tinggi badan : 158 Cm

Berat badan

Vital Sign

: 60 Kg

TD

: 110/80 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Respirasi

: 28 x/menit

Suhu

: 36.5 C

PEMERIKSAAN KHUSUS
o

Kepala

Mata

: Normocephal, rambut warna hitam.

Palpebra

: Tidak tampak edema

Konjungtiva

: Anemis (-/-)
3

4
Sklera

: Tidak tampak ikterik

Pupil

: Bulat isokor

Refleks Cahaya : Langsung +/ + , tidak langsung +/+


o

Hidung: Tidak tampak deformitas, tidak ada sekret.

Bibir : Normal, tidak sianosis, tidak terdapat stomatitis

Lidah : Normoglotia, tidak terdapat stomatitis.

Mulut : Uvula tidak deviasi, tonsil T1T1, Faring tidak hiperemis

Leher : Massa abnormal tidak ditemukan


Pembesaran tiroid tidak ditemukan
Nyeri tekan dan pembesaran KGB tidak ditemukan
Deviasi trakea tidak ditemukan

Thoraks
Paru-paru
Inspeksi

: Pergerakan dinding

dada simetris pada keadaan statis dan

dinamis kanan kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau penonjolan
Palpasi : Tidak teraba kelainan dan masa pada seluruh lapang paru. Fremitus taktil
dan vocal simetris dalam keadaan statis dan dinamis kanan kiri.
Perkusi

: Terdengar sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi

: Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi +/+, wheezing +/+

Jantung
Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra


Perkusi

Batas jantung kanan di ICS 4 linea sternalis dextra

Batas jantung kiri di ICS 4 linea midclavikula sinistra

Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi: Bunyi jantung I-II normal regular, gallop (-) murmur (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: Timpani pada seluruh kuadran

Palpasi

: Permukaan rata, nyeri tekan epigastrium (-), hepar

tidak

membesar, lien tidak teraba membesar.

Ekstremitas atas :
Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri
Ekstremitas bawah :
Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri

6
ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan. 1,2
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran nafas yang menimbulkan gejala
episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada serta batuk terutama malam hari dan
atau dini hari. Gejala ini umumnya berhubungan dengan pengurangan arus udara yang luas tapi
bervariasi yang biasanya reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. 3

II. Epidemiologi
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah kesehatan
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat inap penyakit
asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi,
angka kesakitan dan kematian asma bronkial berdasarkan letak geografi telah disebutkan dalam
berbagai penelitian. Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia.
Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan
hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar

5-15% pada populasi umum

dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data
epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50%
pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai dengan
timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu binatang
dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen.
Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan
interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara
kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan
sebesar 60-70%.4
6

7
III. Patofisiologi
Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu
dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran
nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan, rinitis,
sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastroesofageal dan kehamilan.1
Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE dependent
dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin, prostaglandin,
leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut
ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiper
responsif terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul
oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.
Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan
pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.1,6

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6


Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi
saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler merupakan gejala serangan
asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiper inflasi pulmoner, dan
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. 1
Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka (hipersensitif)
terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh, maka
7

8
jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah
keadaan dimana6

Otot

polos

yang

menghubungkan

cincin

tulang

rawan

akan

berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan

Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran napas
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya menjadi

sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar dahak yang
kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang timbul apabila udara
dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar
keras terutama saat mengeluarkan napas.1,6

Gambar 2 Patofisiologi Asma7


Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.
Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai
dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV1
(Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif
cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya
tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiper inflasi dinamik. Besarnya
hiper inflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume
cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan gambaran
volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1
Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot
pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiper inflasi paru
9

10
akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi
langsung terhadap pembuluh darah paru.1
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan
udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional dan pasien akan bernapas pada volume
yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas
tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini
diperlukan otot-otot bantu napas.8
Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang,
maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan
pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.8
IV. Klasifikasi
Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8
1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari
allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk
seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas
olahraga yang berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan
(exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:
a. Serangan timbul setelah dewasa
b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma
c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik
e. Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi
asma
f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan
yang peka bagi penderita.
2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)
10

11
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi
penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.
Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen
lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji
provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:
a. Timbul sejak kanak-kanak
b. Keluarga ada yang menderita asma
c. Adanya eksim saat bayi
d. Sering menderita rhinitis
e. Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga rumput.
3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)
Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik.
Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:4
1. Intermite
a. Gejala klinis < 1 kali/minggu
b. Gejala malam < 2 kali/bulan
c. Tanpa gejala di luar serangan
d. Serangan berlangsung singkat
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
f. Variabilitas APE < 20%
2. Persisten ringan
a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari
b. Gejala malam > 2 kali/bulan
c. Tanpa gejala di luar serangan
d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur
11

12
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
f. Variabilitas APE 20%-30%
3. Persisten sedang
a. Gejala setiap hari
b. Gejala malam > 2 kali/minggu
c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur
d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik
e. Variabilitas APE > 30%
4. Persisten berat
a. Gejala terus menerus
b. Gejala malam sering
c. Sering kambuh
d. Aktivitas fisik terbatas
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik
f. Variabilitas APE > 30%
V. Gambaran Klinis
Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan
asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas.9
Keluhan yang timbul : 6,9,10

Nafas berbunyi

Sesak nafas
12

13

Batuk
Tanda-tanda fisik : 6,9,10

Cemas/gelisah/panik/berkeringat

Tekanan darah meningkat

Nadi meningkat

Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu
inspirasi

Frekuensi pernafasan meningkat

Sianosis

Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi


Paru :

Didapatkan ekspirium yang memanjang

Wheezing

VI. Diagnosis
Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala yang
episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang
berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah
dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru,
akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11
a. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma, riwayat


keluarga dan riwayat adanya alergi.12

b. Pemeriksan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.
Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan dan denyut nadi juga
meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering, mengi (wheezing) dapat dijumpai
pada pasien asma.12

c. Pemeriksaan laboratorium

13

14
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot
Leyden).12
d. Pemeriksaan penunjang
1. Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.
Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri kahs asma dapat dinilai dengan
peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC)
sebanyak 20%atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.13
2.

Uji provokasi bronkus


Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji
provokais bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran
nafas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu Uji
provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti
metakolin dan histamin.10, 11

3.

Foto toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan
gejala

serupa

seperti

gagal

jantung

kiri,

obstruksi

saluran

nafas,

pneumothoraks,

pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14
VII. Diagnosis Banding

Bronkitis kronis
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam
setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disetai sputum dan perokok
berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan
kemampuan jasmani.

Emfisema paru
Sesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya.

Gagal Jantung kiri


14

15
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut
paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun pad malam hari karena sesak,
tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala
sesak nafas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

VIII. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas
hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10
a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
b. Mencegah eksaserbasi akut
c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
d. Mengupayakan aktivitas normal
e. Menghindari efek samping obat
f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
g. Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan
pengobatan medikamentosa :
1. Pengobatan non medikamentosa 9,10
Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :
-

Penyuluhan

Menghindari faktor pencetus

Pengendalian emosi

Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10


Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi
merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan

15

16
dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.
1. Antiinflamasi (pengontrol)
-

Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti
inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah untuk
mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara,
mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi
remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

Kromolin
Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan
antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast.

Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti
antiinflamasi.

Agonis beta-2 kerja lama


Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol
yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti
inflamasi walau pun kecil.

Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Selain
bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

16

17

Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

2.

Bronkodilator (pelega)

Agonis beta 2 kerja singkat


Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah
beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi
mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal.

Metilxantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding
agonis beta 2.
17

18
-

Antikolinergik
Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus
vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.
Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

18

19

IX. Komplikasi 9,15


Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
X. Prognosis
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta.
Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali
lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma
dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanakkanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak
sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29%
akan mengalami serangan ulangan.4

19

20
Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka
kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus
menerus angka kematiannya 9%. 4

Daftar pustaka
1. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 981
2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180
3. Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 88-95.
4. Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 165-73.
5. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin
Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005. Pekanbaru: FK UNRI, 2006.
6. Asma bronkial. 2008. http://www.medicastore.com [diakses 22 Maret 2009].
7. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003.27.
8. Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. at a glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga.
54-57
9. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University
Press. 1989. 1-11.

20

21
10. Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara Eosinofil Sputum
dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten Sedang. Jurnal Respirologi Indonesia
2006;1.45
11. Mangunnegoro dkk. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 2004.3-79.
12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta kedokteran.
Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001. 477-82.
13. Sundaru H. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 2001.21-27.
14. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.

21