Anda di halaman 1dari 40

PRESENTASI KASUS

SINDROMA KORONER AKUT

Disusun oleh :
Annisa Abadia
1102010026
Arif Gusaseano
1102010033
Gwendry Ramadhany
1102010115

Pembimbing :
dr. Librantoro, Sp. Jp

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM


RS TK II MOH. RIDWAN MEURAKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
MARET-MEI
2015
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. T. S

Umur

: 73 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Kwista VI, RT 008/ RW 004 Kelurahan Galur Kecamatan


Johar Baru Jakarta Pusat .

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status

: Janda

Tanggal masuk

: 22 Maret 2015

Tanggal keluar: 27 Maret 2015

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)


Keluhan utama

: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan

: Disertai perasaan seperti tertekan pada dada dan nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RS Moh. Ridwan Meuraksa dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari
SMRS yang disertai dengan rasa tidak nyaman pada dada sebelah kiri seperti tertindih benda
berat yang dirasakan selama lebih dari 20 menit dan membaik dengan istirahat, Pasien
mengaku hal ini tidak disertai penjalaran pada bagian lain. Pasien juga mengeluh nyeri pada
daerah ulu hati. Mengeluh Mual tetapi tidak sampai muntah. Pasien belum pernah mengalami
hal serupa. Pasien mengakui sedang menjalani pengobatan paru selama 6 bulan tetapi tidak
minum obat secara teratur.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat menderita penyakit hipertensi diakui.


Riwayat menderita dislipidemi diakui.
Riwayat menderita penyakit asma diakui.
Riwayat penyakit jantung lain disangkal.
Riwayat menderita penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat penyakit maag diakui pasien
Riwayat alergi obat disangkal.
Riwayat mengalami hal serupa disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada dari keluarga yang mempunyai riwayat penyakit dan gejala seperti
pasien.
Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit keluarga asma disangkal.
Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal.
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal


Pasien mengaku jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A.

B.

Pemeriksaan Umum
o

Kesadaran

: Compos Mentis

Kesan Gizi

: Kurang

Tinggi badan : 151 Cm

Berat badan

: 33 Kg

Vital Sign

: TD

: 130/80 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Respirasi

: 40x/menit

Suhu

: 37 C

Pemeriksaan Khusus
o

Kepala

: Normocephal, rambut warna hitam.

Mata

Palpebra

: Tidak tampak edema

Konjungtiva

: Anemis (+/+)

Sklera

: Tidak tampak ikterik

Pupil

: Bulat isokor

Refleks Cahaya

: Langsung +/ + , tidak langsung +/+

Hidung

: Tidak tampak deformitas, tidak ada sekret.

Bibir

: Normal, tidak sianosis, tidak terdapat stomatitis

Lidah

: Normoglotia, tidak terdapat stomatitis.

Rongga Mulut

: Uvula tidak deviasi, tonsil T1T1, Faring tidak


hiperemis

Leher

: Massa abnormal tidak ditemukan


Pembesaran tiroid tidak ditemukan
Nyeri tekan dan pembesaran KGB tidak ditemukan
Deviasi trakea tidak ditemukan
Pemeriksaan JVP tidak dilakukan
3

Thoraks
1. Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis
kanan kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau penonjolan

Palpasi
: Tidak teraba kelainan dan masa pada seluruh lapang paru. Fremitus
taktil dan vocal simetris dalam keadaan statis dan dinamis kanan kiri.

Perkusi

Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-

: Terdengar sonor pada seluruh lapang paru

2. Jantung

Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra

Perkusi

o Batas jantung kanan di ICS 4 linea sternalis dextra


o Batas jantung kiri di ICS 4 linea midclavikula sinistra
o Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal regular, gallop (-) murmur (-)

Abdomen

Inspeksi

: Datar

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: Timpani pada seluruh kuadran

Palpasi
: Permukaan rata, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak membesar,
lien tidak teraba membesar.

Ekstremitas atas :

Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri


4

Ekstremitas bawah :

Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin

(22 Maret 2015)

Hb

: 11,7 g/dl

(13,2-17,3 g/dl)

Ht

: 37 %

(40-52%)

Leukosit

: 10.300/mm3

(3800-10.6000/ul)

Trombosit

: 308.000/mm3

(150000-440000/ul)

Fungsi Jantung

(22 Maret 2015)

Troponin I

: 0,74 ng/mL

(<0,02 ng/mL)

Fungsi Ginjal
(22 Maret 2015)
- Ureum
: 50 mg/dL
- Creatinin : 1,56 mg/dL

:
(10-50 mg/dL)
(0,6-1,1 mg/dL)

V. RESUME
Ny. T. S (73 tahun) datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari SMRS yang disertai
dengan rasa tidak nyaman pada dada sebelah kiri seperti tertindih benda berat, yang dirasakan
selama lebih dari 20 menit dan membaik dengan istirahat, pasien juga mengeluh nyeri pada
daerah ulu hati dan mual. Pasien mengaku sedang menjalani pengobatan paru selama 6 bulan
tetapi tidak minum obat secara teratur. Riwayat menderita penyakit hipertensi, dislipidemia,
asma diakui, dan penyakit maag diakui pasien. Pasien mengaku jarang berolahraga,
konjungtiva anemis (+/+), rhonki (+/+).
VI. DIAGNOSIS KERJA
Sindrom Koroner Akut
Asma Bronchiale
Sindrom Dyspepsia
VII. DIAGNOSIS BANDING

Angina Pectoris Stabil


VIII. PENATALAKSANAAN
-

Non medikamentosa :
-

Tirah baring
O2 Nasal canule 3 liter/menit

Medikamentosa :
-

IVFD Kabiven 1 Kolf/24 jam


Tablet ISDN 3 x 5 mg
Tablet Aspirin 1 x 80 mg
Injeksi Fondparinux Sodium 1x 2,5 mg Subcutan
Syrup Sucralfate 3 x I C

IX. RENCANA PEMERIKSAAN


-

EKG
Darah Rutin
Foto Thorax PA

X. PROGNOSIS
-

Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam

EKG (22 Maret 2015)

EKG (23 Maret 2015)

XI. FOLLOW UP
23 Maret 2015
S:
Sesak (+), Nyeri ulu hati (+), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), BAB normal, padat
berwarna kecoklatan dan BAK normal berwarna kuning, demam (-)
O:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 88x/m
Pernapasan
: 29 x/m
Suhu
: 37.10C
Mata
: CA +/+, SI -/Leher
: Pembesaran KGB (-)
Pulmo
: SN Vesikule +/+ RH +/+ WH -/Cor
: BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen
: Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas
: Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
Acute Anterior MCI
P:
Tab Plavix 1x1
Tab ISDN 3x5 mg sublingual
Tab Simvastatin 1x20 mg
Tab Arixtra 1 x2.5 mg
Tab Aspilet 1 x80 mg
Syr Laxadine 1xC1

24 Maret 2015
S:
Sesak (+) berkurang, Nyeri ulu hati (+) berkurang, makan-minum menurun, mual (-), muntah
(-), BAB normal, BAK normal, demam (-)
O:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 120/70 mmHg
Nadi
: 86x/m
Pernapasan
: 26 x/m
Suhu
: 36.50C
Mata
: CA +/+, SI -/Leher
: Pembesaran KGB (-)
Pulmo
: SN Vesikule +/+ RH +/+ WH -/Cor
: BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen
: Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas
: Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
Acute Anterior MCI
Pneumonia
Asma Persisten Sedang
P:
Jantung
Tab Plavix 1x1
Tab ISDN 3x5 mg sublingual
Tab Simvastatin 1x20 mg
Tab Arixtra 1 x2.5 mg
Tab Aspilet 1 x80 mg
Syr Laxadine 1xC1
Paru
IVFD Kabiven / 24 jam
Inj. Cefoperazone 2x1 gr
Inhalasi Ventolin 3x1 /hari
Tab Ambroxol 3x30 mg
Tab PCT 3x500mg (prn)

25 Maret 2015
S:
Sesak (-), Batuk berdahak (+) dahak berwarna putih, Nyeri ulu hati (+), BAB susah (+),
pusing (+), makan-minum menurun, mual (-), muntah (-), BAK normal, demam (-)
O:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 110/80 mmHg
Nadi
: 84x/m
Pernapasan
: 22 x/m
Suhu
: 36.90C
Mata
: CA -/-, SI -/Leher
: Pembesaran KGB (-)
Pulmo
: SN Vesikule +/+ RH +/+ WH +/+
Cor
: BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen
: Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas
: Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
Acute Anterior MCI
Pneumonia
Asma Persisten Sedang
P:
Jantung
Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam
Tab Nitrokaf 2 x 2.5 mg
Mini Aspilet 1 x 80 mg
Tab Plavix 1x1
Tab Simvastatin 1x20 mg
Tab Arixtra 1 x2.5 mg
Syr Laxadine 1xC1
Syr Sucralfate 3xC1
Paru
IVFD Kabiven / 24 jam
Inj. Cefoperazone 2x1 gr
Inhalasi Ventolin 3x1 /hari
Tab Ambroxol 3x30 mg
Tab PCT 3x500mg (prn)
Tab Salbutamol 3x1/2 tab

10

26 Maret 2015
S:
Sesak (+), Batuk berdahak (+) dahak berwarna putih, Nyeri ulu hati (+), pusing (+), makanminum menurun, mual (+), muntah (-), BAB dan BAK normal lancar, demam (-)
O:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 110/60 mmHg
Nadi
: 96x/m
Pernapasan
: 40 x/m
Suhu
: 36.50C
Mata
: CA -/-, SI -/Leher
: Pembesaran KGB (-)
Pulmo
: SN Vesikule +/+ RH -/- WH -/Cor
: BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen
: Bu (+), Supel, NTE (+), Timpani
Ekstremitas
: Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
Acute Anterior MCI
Pneumonia
Asma Persisten Sedang
P:
Jantung
Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam
Tab Nitrokaf 2 x 2.5 mg
Mini Aspilet 1 x 80 mg
Tab Plavix 1x1
Tab Simvastatin 1x20 mg
Tab Arixtra 1 x2.5 mg
Syr Laxadine 1xC1
Syr Sucralfate 3xC1
Paru
IVFD Kabiven / 24 jam
Inj. Cefoperazone 2x1 gr
Inhalasi Ventolin 3x1 /hari
Tab Ambroxol 3x30 mg
Tab PCT 3x500mg (prn)
Tab Salbutamol 3x1

11

27 Maret 2015
S:
Sesak berkurang, sesak terjadi terutama saat badan dibaringkan, Nyeri ulu hati (+), pusing
(+), makan-minum menurun, mual (-), muntah (-), BAB dan BAK normal lancar, demam (-)
O:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TD
: 120/60 mmHg
Nadi
: 88x/m
Pernapasan
: 28 x/m
Suhu
: 36.50C
Mata
: CA -/-, SI -/Leher
: Pembesaran KGB (-)
Pulmo
: SN Vesikule +/+ RH -/- WH -/Cor
: BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen
: Bu (+), Supel, NTE (+), Timpani
Ekstremitas
: Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
Acute Anterior MCI
Pneumonia
Asma Persisten Sedang
Dyspepsia
P:
Jantung
Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam
Tab Nitrokaf 2 x 2.5 mg
Mini Aspilet 1 x 80 mg (tunda)
Tab Plavix 1x1
Tab Simvastatin 1x20 mg
Syr Laxadine 1xC1
Syr Sucralfate 3xC1
Paru
IVFD Kabiven / 24 jam
Inj. Cefoperazone 2x1 gr
Inhalasi Ventolin 3x1 /hari
Tab Ambroxol 3x30 mg
Tab PCT 3x500mg (prn)
Tab Salbutamol 3x1

12

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER


Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit
jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat
disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme.
Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang
PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2008).
EPIDEMIOLOGI
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia
(World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama
kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global
akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan
kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010 (WHO,2010).
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai
26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10
tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka
kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi
26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di
negara kita (SKN,2010)
FAKTOR RESIKO (Price, 2008)
FAKTOR RESIKO ATEROSKLEROSIS KORONER
Tidak Dapat Diubah
- Usia (laki-laki > 45 tahun; perempuan >55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi
-

pengganti esterogen)
Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum usia 55 tahun
atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun)

Dapat Diubah
- Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dL; tinggi > 160 mg/dL
- HDL-C rendah: <40 mg/dL
- Hipertensi (> 140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
- Merokok sigaret
13

- Diabetes melitus (bergantung-insulin atau tidak bergantung-insulin)


- Obesitas, terutama abdominal
- Ketidakaktifan fisik
- Hiperhomosisteinemia (> 16 mol/L
Faktor Resiko Negatif
- HDL-C tinggi
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Patogenesis (Coughlin, 2006)
Pembentukan Aterosklerosis Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan
response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai empat
stage respon to injure hypothesis sebagai berikut :
A. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah
koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein
densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara
endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan
terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit
agregation).
B. Stage B: Fatty Streak Formation
C. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel


Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap
fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu:
1) Stable fibrous plaque dan

14

2) Unstable fibrous plaque

Gambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti
D. Stage D: Unstable Plaque Formation
Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque), sehingga
menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

15

16

Patofisiologi

KLASIFIKASI
Angina Pektoris Stabil
Definisi
Sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau
lengan yang dipicu oleh aktifitas atau stress emosional yang berangsur menurun intensitas
dan kuantitasnya dengan atau tanpa pengobatan. (Sudoyo, 2009)
Anamnesis
Nyeri dada angina biasanya mempunyai karakteristik tertentu (Sudoyo, 2009):

17

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher,
rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau
dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuktusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia
merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan
iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri
dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga
dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang
memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual
dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul
dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri
yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya
bukanlah nyeri angina pektoris.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai
berikut (Sudoyo, 2009):
o

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang
berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai
atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga
1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan
angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome / ACS)


18

Definisi
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses
aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q
atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST elevation myocardial infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis
dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda
biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah
APTS (Sudoyo, 2009).
Klasifikasi
Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses berjenjang:
dari fenomena yang ringan sampai yang terberat. Dan jenjang itu terutama dipengaruhi oleh
kolateralisasi, tingkat oklusinya, akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung
(Sudoyo, 2009).

Gambar 4. Sindrom Koroner Akut (ESC, 2011)

19

Patogonesis
NO

MANIFESTASI KLINIK SKA

ANGINA PEKTORIS TIDAK


STABIL

Pada angina pektoris tidak stabil


terjadi erosi atau fisur pada plak
aterosklerosis yang relatif kecil (plak
stabil) dan menimbulkan oklusi
trombus yang transien . Trombus
biasanya labil dan menyebabkan
oklusi sementara yang berlangsung
antara 10-20 menit

NSTEMI

Pada NSTEMI kerusakan pada plak


lebih berat (plak vulnarable) dan
menimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih
pasien NSTEMI, terjadi oklusi
trombus yang berlangsung lebih dari 1
jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis
spontan, resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang speranan penting
dalam mencegah terjadinya STEMI

(Non-ST Infarction) Elevation


Myocardial

STEMI
(ST Elevation Myocardial
Infarction)

PATOGENESIS

Pada STEMI disrupsi plak terjadi


pada daerah yang lebih besar (plak
vulnarable) dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan
persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 (satu) jam
dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural

Tabel. Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA (Majid, 2008)

20

Gambar 5. Rentang ACS dari APTS hingga IMA (Fox, 2004)


1. Angina Pektoris Tidak Stabil
1.1.
Definisi
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut. Yang dimasukan ke
dalam angina tak stabil yaitu: (1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan,
dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari; (2) Pasien
dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul
lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan; (3)
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Sudoyo, 2009).
1.2.

Klasifikasi
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi agar ada keseragaman.

Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik (Sudoyo, 2009).
Beratnya angina:
Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada

serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.


Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara subakut baik sekali
atau lebih, dalam jangka waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:
21

Kelas A: Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B: Agina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstrakardiak.
Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Intensitas pengobatan:

Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal.


Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar.
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

NO

PATOGENESIS

Angina saat
istirahat

Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus,


biasanya lebih dari 20 menit

Angina pertama
kali

Angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS


Kelas III*

Angina yang
meningkat

Angina semakin lama makin sering, semakin lama


waktunya atau lebih mudah tercetus

PENAMPILAN KLINIS UMUM

Tabel. Tampilan klinis umum UAP/STEMI (Sudoyo, 2009)


2. Infark Miokard Akut Non ST-Elevasi (NSTEMI)
2.1.
Definisi
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa ST elevasi diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukati adanya nekrosis
miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Sudoyo, 2009).
Skor Resiko TIMI
Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko, dan angka faktor resiko.
Insidens outcome yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren)
pada 14 hari sekitar antara 5% dengan skor resiko 0-1, sampai 41% dengan skor resiko 67.skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah
22

divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Dengan meningkatnya skor
resiko, telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan
LMWH versus UFH, dengan platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo,
dan strategi invasif versus konservatif (Sudoyo, 2009).
Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI, penggunaan clopidogrel menunjukkan
penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor resiko juga efektif dalam memprediksi
outcome yang buruk pada pasien setelah pulang (Sudoyo, 2009).

Tabel 8. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI

- Usia > 65 tahun


- > 3 faktor risiko PJK
- Stenosis sebelumnya > 50%
- Deviasi ST
- > 2 kejadian angina < 24 jam
- Aspirin dalam 7 hari terakhir
- Peningkatan petanda jantung

Tabel 8.1. Skor resiko TIMI (Sudoyo, 2009)


3. Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI)
3.1.
Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina
pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST(Sudoyo, 2009).
DIAGNOSIS
23

No
1

Diagnostik Penyakit Jantung Koroner


Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau
faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran

ke:

leher,

lengan

kiri,

mandibula,

gigi,

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.


d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh
nyeri dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo


Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak
padahal maksudnya nyeri dada)
b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden
2

death
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak
terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising
sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan
retinopati hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi,
murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya
bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

24

Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,


dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat
Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

4
5

Enzim
Meningkat
Puncak
Normal
CK-MB
6 jam
24 jam
36-48 jam
GOT
6-8 jam
36-48 jam
48-96 jam
LDH
24 jam
48-72 jam
7-10 hari
Troponin T
3 jam
12-24 jam
7-10 hari
Troponin I
3 jam
12-24 jam
7-14 hari
Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG
Akut Koroner Sindrom:
- STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas,
-

LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG


NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris;

ada evolusi EKG


- UAP Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri
hilang.

ST depresi
Iskemia
T inverted
simetris

ST elevasi
Injury

Q patologis
AMI Infark
OMI

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)


b. 85% hr sesuai usia
a. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
b. Ekokardiografi Istirahat
c. Monitoring EKG Ambulatoar
d. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi

Koroner:
- Computed Tomografi
- Magnetic Resonance Arteriography
Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
- Arteriografi Koroner
- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
25

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi
pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 510 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior.
EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil
atau Non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang Q disebut infark non Q. sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan
jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non
transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T,
namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark
(mural/ transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/ nontransmural (Sudoyo, 2009).

26

Gambar. Evolusi segmen ST


http://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png

Uji latih beban jantung/treadmill test


Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi yang
dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat.

Indikasi
Untuk menegakkan diagnosa PJK.
Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas dll.
Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional
Untuk mengevaluasi adanya disritmia.
Untuk mengevaluasi hasil pengobatan.
Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler
Kontra indikasi :
Infark miokard akut < 5 hari.
Unstable angina pectoris
Hipertensi berat
Aritmia yang berarti
Sesak
Vertigo

Komplikasi :
Hipotensi
Disritmia yang berat
Infark myocard acute
Syncope dan stroke
Trauma fisik (jatuh saat test)
Henti jantung (cardiac arrest)
Kematian
Indikasi penghentian test.
1. Keluhan subjektif
Timbul nyeri dada yang hebat
27

Sesak nafas
Vertigo / pusing
Nyeri pada persendian kaki
Kelelahan/cape sekali
Pasien minta agar test dihentikan

2. Objektif
Respon hipertensi/hipotensi
Timbul aritmia yang berarti
ST depresi/ST elevasi >3 mm
Timbul tanda- tanda perfusi yang buruk (pucat,sianotik,ekstremitas dingin).
Target HR maximal tercapai
Persiapan Tindakan Treadmill test ada 2 :
1. Persiapan untuk pasien
Malamnya tidur cukup
Sebaiknya dua jam sebelum dilakukan tindakan tidak boleh makan
Pada pagi harinya sebaiknya jangan olahraga dulu.
Untuk diagnostic sebaiknya obat-obatan kardiovaskuler (beta blocker) dihentikan sesuai
dengan perintah dokter.
Harus bawa surat consult dari dokter.

2. Persiapan Alat
Satu set alat treadmill
Kertas printer teradmill
Emergencytroly lengkap dan defibilator
Plester
Elektrode
Oksigen
Tensimeter dan stetoscpoe
jelly
Alkohol 70 % dan kassa non steril
Tissue/Handuk kecil
Celana, baju dan sepatu yang layak dipakai untuk treadmill.
Cara kerja
1.
Pasien di anamnesa dan menjelaskan tentang tata cara,maksud, manfaat dan
resiko dari treadmill.
2.
Menentukan target HR submaximal dan maximal (target HR max : 220 dikurang
umur dan submaximal adalah 85 % dari target HR max)
3.
Pasien menandatangani formulir informed consent.
4.
Pasien dipersilahkan ganti pakaian, celana dan sepatu treadmill yang telah
28

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

disediakan.
Pasien berbaring denagn tenang di tempat tidur
Bersihkan tubuh pasien pada lokasi pemasangan electrode dengan menggunakan
kassa alkohol.
Tempelkan electrode sesuai dengan tempat yang sudah ditentukan.
Sambungkan dengan kabel treadmill
Fiksasi electrode dengan sempurna
Masukkan data pasien ke alat treadmill
Ukur tekanan darah
Rekam EKG 12 leads
Jalankan alat treadmill dengan kecepatan sesuai dengan prosedur.
Setiap tiga menit speed dan elevation akan bertambah sesuai dengan prosedur
yang sudah ditentukan.
Pantau terus perubahan EKG dan keluhan pasien selama tets.
Rekam EKG 12 leads dan BP setiap tiga menit.
Hentikan test sesuai dengan prosedur.
Recovery
Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setelah test dihentikan.
Persilahkan pasien untuk duduk/berbaring.
Pantau terus gambaran EKG selama pemulihan.
Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setiap tiga menit.
Pemulihan biasanya selama enam menit/sembilan menit (hingga gambaran EKG
HR, dan tekanan darah kembali seperti semula)
Menberitahukan pada pasien bahwa test sudah selesai.
Lepaskan elektrode dan manset BP.
Bersihkan jelly yang menempel di dada pasien .
Merapihkan kembali alatalat pada tempatnya.
Sebaiknya selama 15 menit pasca treadmill test pasien masih berada dalam
pengawasan petugas.

Laboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikuto peningkatan CKMB, pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 9
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard).
29

o CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB.
o cTn (cardiac spesific troponin): ada 2 jenis cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah
2jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5- 14 hari, sedangkan cTnI setelah 5- 10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
o Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam.
o Creatinine kinasi (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari.
o Latic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari (Sudoyo, 2009).
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila
dilakukan waktu dada sedang berlangsung (Sudoyo, 2009).
Angiografi Koroner
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner (Sudoyo, 2009).
DIAGNOSIS BANDING

Tabel 10.1. Kondisi cardiac dan non cardiac sebagai diagnosis banding SKA (ESC, 2011)
TATALAKSANA

30

Bagan 11.1. Algoritma Untuk Triase dan Tata Laksana SKA (Majid, 2008).
3.2.

Tatalaksana secara umum


Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan
trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi
luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu
penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA
dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena
akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini
sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus
dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam
(Majid, 2008).
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU
dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan
pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri
jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah
oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera
hilang dengan nitrat, bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE

31

diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien
dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan
diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang
menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas
hemodinamik berat (Majid, 2008).
Terapi Non Medika Mentosa (Majid, 2008).

Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume


sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini
menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah
postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran
balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume

sekuncup dan curah jantung.


Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

Terapi Medika Mentosa


1. Obat anti-iskemia (Depkes, 2006).
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan
vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan
akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus
intravena.
Dosis pemberian intravena: 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat
diganti dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

32

Tabel 11.1. Rekomendasi dosis golongan nitrat


b) -blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti
propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra
lain dengan asma bronkial, bradiaritmia (Depkes, 2006).

Tabel 11.2. Rekomendasi dosis golongan -blocker


c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
-

darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium (Depkes, 2006):


Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil

(Contoh: nifedipin).
Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.
Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada
golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal
(Contoh : verapamil dan diltiazem).

33

Tabel 11.3. Rekomendasi dosis golongan antegonis kalsium3


2. Morfin
Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik.
Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien
dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi anti-iskemik.
Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual,
muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0.4 2 mg IV) dapat
diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/
atau sirkulasi (Depkes, 2006).

Tabel 11.4. Rekomendasi dosis morfin


3. Obat anti-agregasi trombosit (Depkes, 2006).
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil
maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti
bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada
pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan
seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325
mg/hari.

34

b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua
dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga
dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai
300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada
proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :
- Absiksimab suatu antibodi mooklonal
- Eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- Tirofiban suatu nonpeptid mimetik
4. Obat anti-trombin (Depkes, 2006).
a) Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang
berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III,
bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa.
Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi
bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk
mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap
protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah
dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH
karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

35

Tabel 11.5. Rekomendasi dosis UFH dan LMWH

c) Direct Thrombin Inhibitors (Depkes, 2006).


Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja
langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein
maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil
yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada
efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
5. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan
refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan
operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien
dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau
dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan
pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik.
Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui
kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di
pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan
plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit
diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang
36

tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling
sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan
selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan
dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina
tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang (Depkes, 2006).
3.3.

Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)


Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan
apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke
rumah sakit yang dirujuk. 3
Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris
tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada
dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan
dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis,
kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. 3
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut : 3

a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

Berikan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang


memungkinkan

Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA


Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat


Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan

ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa
sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan,
dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya
digunakan ambulan/ambulan khusus. 3

37

3.4.

Tata Laksana di Rumah Sakit

Instalasi Gawat Darurat


Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan
waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya
adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan
mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: 3
a) pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b) periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c) berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d) pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e) pemberian obat:
f) nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik
< 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,
g) aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau
klopidogrel, dan
h) mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai
dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.
3.5.
Hasil penilaian EKG, bila:
a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau >
0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB)
dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi
dengan:
o terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75
tahun dan tidak ada kontraindikasi.
o angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan.
PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau
bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi antiiskemia, maka segera dirawat di ICCU;
c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan
monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim
jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:

38

o EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi
stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
o EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat
di ICCU. 3
Pencegahan
a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,
penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk
meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.3

Komplikasi Infark Miokard


Komplikasi tergantung bagian yang rusak.
1. Komplikasi langsung yaitu
a. Aritmia Jantung
b. Gagal jantung akut
c. Syok kardiogenik
2. komplisi STEMI tidak langsung yaitu
a. Dressler syndrome
b. Gagal jantung kronik

39

DAFTAR PUSTAKA
1

Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas
Dan Klinik

Europen Society of Cardiology. 2012. ESC Guidelines For The Management Of Acute
Coronary Syndromes In Patient Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation
Majid A. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan
Terkini. 2008.

Nerrida S. Karakteristik penderita Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di RSUP H.


Adam Malik. 2009.

Price, SA. 2008. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: ECG.
Hal: 576-581

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian


Anatomi FKUY

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta. hal.
101 111

Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

40