REFERAT

CARDIAC ARREST

Pembimbing
dr. Ade Netra K, Sp.PD

Disusun
Gwendry Ramadhany
(1102010115)

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RS TK II MOH. RIDWAN M KESDAM JAYA
PERIODE MARET-MEI
2015
1

BAB I
PENDAHULUAN
Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung berhenti bekerja sehingga
mengakibatkan terjadinya kegagalan pompa jantung dan sikulasi darah ke seluruh tubuh. Henti
jantung merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan penanganan segera agar tidak
berlanjut menjadi kematian biologis.
Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantaranya karena kelainan pada
jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel fibrilasi, kelainan vascular, trauma
dada dan penyebab lainnya. Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas,
umumnya walaupun kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan pembuluh darah
masih dapat berlangsung terus sampai 30 menit.
Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung terjadi di rumah,
sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau
cardiopulmonary resuscitation untuk dapat memberikan pertolongan hidup dasar.
Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan mempunyai hubungan
erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi penderita yang terkena serangan
jantung,

dengan

diberikan

RJP

segera

maka akan mempunyai kesempatan yang amat

besar untuk dapat hidup kembali.2 Namun pada beberapa keadaan tindakan resusitasi tidak
efektif antara lain pada keadaan henti jantung yang telah berlangsung lebih dari 5 menit karena
telah terjadi kerusakan otak yang permanen.
Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan pertolongan
yang berarti bagi pasien.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira
panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200
sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung
berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah.1
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi
oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri cranial jantung berada pada
tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada
ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.1

Gambar 1. Anatomi rongga dada

3

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan
fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar
tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari
jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang
paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam
memompa darah melalui pembuluh arteri. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. 1
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan
bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang
dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Sesuai dengan etimologis,
jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio yang berasal dari bahasa latin cor. 1
Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari
jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam
kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi. Pun, dalam kedokteran istilah cardiac
memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia
sendiri digunakan untuk istilah jantung.1

Gambar 2. Anatomi jantung

2.1.1 Perikardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi jantung.
Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis) menempel ke bagian luar dinding jantung
dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericardium.1
2.1.2 Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:

Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan
Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, yang
membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri untuk
menuju ventrikel kiri
Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke aorta,
arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh Katup trikuspid dan
katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini mencegah
regurgutasi saat ventikel kontraksi.1

2.1.3 Sistem Konduksi

Gambar 3 Sistem konduksi jantung

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berkontraksi.

Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering
disebut pacu jantung alami. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium
berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian mengirimkan sinyal
ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel. Nodus SA mengirimkan impuls
elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuensi detak jantung masih dapat berubah tergantung pada
kebutuhan fisik, stress atau faktor hormonal.1
2.2 Definisi
Henti Jantung adalah suatu keadaan terhentinya aliran darah dalam sistem sirkulasi tubuh
secara tiba-tiba akibat terganggunya efektivitas kontraksi jantung saat sistolik. 8 Henti jantung
primer ialah ketidaksanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak maupun
ke organ vital lainnya secara mendadak dapat menyebabkan kerusakan otak hingga kematian.
Henti jantung terminal akibat usia lanjut atau penyakit kronis tidak termasuk henti jantung.2
2.3 Patofisiologi
Pemeliharaan metabolisme jaringan normal pada prinsipnya terutama bergantung pada
pengiriman oksigen yang adekuat sesuai dengan fungsi sirkulasi. Kegagalan pengiriman cepat
menghasilkan beberapa perubahan yaitu :
2.3.1 Hipoksia
Setelah periode singkat henti jantung, PaO2 turun secara dramatis akan tetapi oksigen
terus diperlukan untuk dikonsumsi. Selain itu, akumulasi progresif karbon dioksida menggeser
kurva disosiasi hemoglobin-oksigen ke kanan. Hal ini pada awalnya meningkatkan transfer
oksigen ke jaringan tapi tanpa terjadi proses pengiriman sehingga terjadi hipoksia jaringan yang
lebih lanjut. Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa dalam waktu 15 detik dan
kesadaran hilang, setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke angka nol.2
2.3.2 Asidosis
Otak dan jantung memiliki tingkat yang relatif tinggi konsumsi oksigen (4mls/min dan
23mls/min masing-masing) dan pengiriman O2 kepada mereka akan jatuh di bawah tingkat kritis
selama serangan jantung/henti jantung. Dalam kasus fibrilasi ventrikel, metabolisme miokard
berlanjut pada tingkat normal namun metabolism oksigen menghasilkan zat lemas dan pasokan
6

energi fosfat yang tinggi. Asidosis kemudian muncul sebagai hasil dari metabolisme anaerob
meningkat dan akumulasi karbon dioksida di jaringan.2
Tingkat asidosis berkembang di otak, bahkan dengan dukungan bantuan dasar, akan
mengancam kelangsungan hidup jaringan dalam waktu 5 - 6 menit. Selain itu, di jantung, bahkan
setelah pemulihan irama perfusi, meminimalkan kontraktilitas asidosis, masih mempunyai resiko
yang tinggi untuk terjadinya aritmia.2
Setelah jantung mendapat respon yang berat, katekolamin dilepaskan dalam jumlah besar,
bersama-sama dengan kortikosteroid adrenal, hormon anti-diuretik dan tanggapan hormon
lainnya. Efek merugikan yang mungkin timbul dari perubahan ini termasuk hiperglikemia,
hipokalemia, tingkat laktat meningkat dan kecenderungan aritmia lebih lanjut.2

2.4 Penyebab henti jantung

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa
denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi
elektromekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit ditanggulangi karena
akibat gangguan pacemaker jantung.2
Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang. Henti jantung
ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis, radialis)

disertai

kebiruan

(sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil
tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar.2
Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),
saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal
akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung
berdenyut kembali.3
Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai penyakit jantung
sebelumnya. Diantaranya pada kelainan:
2.4.1 Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti
oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah,
7

dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini
akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan
dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari angina pectoris (nyeri dada)
sampai infark miokard, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat
menyebabkan kematian mendadak.2
2.4.2 Kelainan vaskular
Terjadi penyempitan pembuluh darah, jantung berusaha untuk memberikan suplai yang
cukup pada tubuh, sehingga bekerja lebih keras namun aliran balik yang dihasilkan hanya sedikit
sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel otot jantung. Kemudian pada serangan jantung
(MCI) pembuluh darah koroner jantung terhambat oleh penyumbatan, sehingga sangat mungkin
terjadinya fibrilasi ventrikel dan berujung pada henti jantung.3
2.4.3 Penyakit jantung non iskemik 3
2.4.3.1 Gagal Jantung Kongesti
Pada penyakit jantung kongesti permasalahannya terdapat pada katup jantung, seperti
aorta stenosis juga dapat meningkatkan resiko henti jantung tiba-tiba.
2.4.3.2 Kardiomiopati
Merupakan penyakit jantung dimana otot jantung tidak berkontraksi, paling sering
diakibatkan oleh iskemik, dimana bagian dari otot jantung tidak mendapatkan suplai darah yang
cukup untuk jangka waktu lama dan tidak lagi dapat memompa darah secara efisien. Orangorang yang ejeksi fraksi (jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung dengan setiap denyut
jantung) kurang dari 30% berada pada risiko lebih besar untuk kematian mendadak (fraksi ejeksi
normal adalah di atas 50%). Pada beberapa orang, cardiomyopathy mungkin berkembang tanpa
adanya penyakit jantung iskemik.
2.4.3.3 Kelainan pada sistim konduksi jantung
Henti jantung kebanyakan merupakan kelanjutan dari sinus aritmia jantung .Aritmia
jantung merupakan suatau kerusakan pada system konduksi listrik akibat suatu penyakit atau
ganggguan tertentu sperti serangan jantung. Aritmia jantung yang cepat menyebabkan henti
jantung diantaranya ventikel takikardi, ventrikel fibrilasi, bradikardi, heart block selain itu long
QT syndrome juga dapat berakir dengan henti jantung.

2.4.3.4 Inflamasi Otot Jantung

Inflamasi pada otot jantung yang dikenal dengan miokarditis juga dapat mennyebabkan
kekacauan pada ritme jantung. Penyakit-penyakit seperti sarcoidosis, amiloidosis,dan infeksi
dapat menyebabkan inflamasi pada otot jantung.
2.4.4 Kelainan kongenital
Beberapa orang lahir dengan system konduksi listrik jantung yang lemah , dimana
memiliki resiko tinggi untuk mengalami kerusakan pada regularisasi listrik pada jantungnya.
Seperti pada Wolff-Parkinson-White syndrome dan ada juga yang mengalami gangguan pada
struktur nya seperti yang didapatkan pada Marfan syndrome.
2.4.5 Faktor lain
Banyak hal lain yang dapat menyebabkan henti jantung, seperti :
Pulmonary emboli, emboli yang berasal dari perifer dapat mengikuti sirkulasi sentral,

Faktor risiko pada kelainan pembekuan darah termasuk pembedahan

Imobilisasi yang lama (misalnya, rumah sakit, naik mobil panjang atau perjalanan
pesawat )

Trauma, atau penyakit tertentu seperti kanker

Trauma tumpul dada, seperti pada kecelakaan kendaraan bermotor, dapat mengakibatkan fibrilasi
ventrikel dan akhirnya menyebabkan henti jantung, cacat jantung bawaan, tenggelam, tersengat
listrik, henti napas, tersedak. Sedangkan resiko untuk terjadinya henti jantung yaitu pada orangorang dengan penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan, ketidakseimbangan elektrolit,
merokok, diabetes,penguna narkoba seperti kokain dan methamphetamine.
2.5 Diagnosa
Serangan jantung biasanya didiagnosa secara klinis dengan tidak adanya pulsasi terutama
pada arteri karotis . Dalam kebanyakan kasus pulsasi karotis adalah standar untuk mendiagnosis
serangan jantung, tetapi kurangnya pulsasi (khususnya di pulsasi perifer) mungkin diakibatkan
oleh kondisi lain (misalnya shock).3
9

2.6 Penatalaksanaan
Ketika mendekati seorang pasien yang tampaknya telah mengalami serangan jantung
penyelamat harus memeriksa bahwa tidak ada bahaya untuk dirinya sendiri sebelum melanjutkan
untuk merawat pasien. Meskipun hal ini jarang muncul di rumah sakit, pasien mungkin
menderita serangan jantung akibat guncangan listrik atau zat beracun. Dalam situasi penyelamat
mungkin dalam bahaya yang cukup besar, dan harus memastikan bahwa bahaya apapun diambil
rekening dan dieliminasi sebagai risiko.4
2.6.1 Resusitasi
Basic Life Support (BLS) membebaskan jalan napas, diikuti dengan ventilasi bantuan dan
ketersediaan dari sirkulasi. Semua tanpa bantuan peralatan khusus. Tujuan utama resusitasi
adalah untuk mengembalikan denyut jantung dan mengembalikan fungsi sirkulasi. Memberikan
bantuan dasar untuk mempertahankan hidup.Umumnya pasien yang memerlukan resusitasi
jantung paru ditemukan dalam tiga keaadaan yaitu :
1. Tanpa denyutan nadi tapi masih ada pernapasan
2. Adanya denyut nadi tapi tanpa pernapasan
3. Tanpa denyut nadi dan pernapasan
Cardiopulmonary resuscitation (CPR) / Resusitasi Jantung Paru adalah prosedur darurat yang
dilakukan dalam upaya untuk mengmembalikan hidup seseorang dalam serangan jantung. Hal ini
ditujukan pada orang-orang yang responsif tanpa bernapas atau terengah-engah saja. Ini dapat
dicoba baik di dalam maupun di luar rumah sakit. CPR melibatkan penekanan dada pada tingkat
minimal 100 per menit dalam upaya untuk menciptakan sirkulasi buatan secara manual
memompa darah melalui jantung. Selain itu penyelamat bisa memberikan napas oleh salah satu
dengan menghembuskan napas ke dalam mulut mereka atau menggunakan perangkat yang
mendorong udara ke dalam paru-paru. Proses menyediakan ventilasi eksternal disebut pernafasan
buatan.Rekomendasi saat ini menekankan pada penekanan dada kualitas tinggi di atas pernafasan
buatan dan metode yang melibatkan penekanan dada hanya direkomendasikan untuk penyelamat
terlatih.4
CPR sendiri tidak mungkin untuk me-restart jantung. Tujuan utamanya adalah untuk
memulihkan aliran darah parsial oksigen ke otak dan jantung. Ini dapat menunda kematian
10

jaringan dan memperluas jendela singkat kesempatan untuk resusitasi sukses tanpa kerusakan
otak permanen. Suatu administrasi dari sengatan listrik ke jantung, disebut defibrilasi, biasanya
diperlukan untuk mengembalikan "perfusi" layak atau irama jantung. Defibrilasi hanya efektif
untuk irama jantung tertentu, yaitu fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel pulseless, daripada
aktivitas listrik asystolic atau pulseless. Namun CPR dapat menyebabkan kejutan irama. CPR
umumnya terus dilakukan sampai orang tersebut mendapatkan kembali kembalinya sirkulasi
spontan (return of spontaneous circulation (ROSC)) atau dinyatakan mati4.
Fase Resusitasi Jantung Paru Otak (RJPO)
Resusitasi jantung paru otak dibagi menjadi 3 fase diantaranya 4 :
Fase 1
Pertolongan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi
obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung,dan bagaimana melakukan RJP secara
benar. Terdiri dari :

A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.

C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru.

Fase 2
Pertolongan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar ditambah
dengan :

D (drugs) pemberian obat-obatan termasuk cairan.

E (EKG) diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL, untuk

mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricular complex.

F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

Fase 3
Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).

G (Gauge) Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus

menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya.
11

H (Head) tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan
lebih lanjut akibat

terjadinya henti

jantung,

sehingga dapat dicegah terjadinya

kelainan neurologic yang permanen.

H (Hipotermi) Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat yaitu
pada suhu antara 30 32C.

H (Humanization)
mempunyai

Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang

perasaan,

karena

itu

semua

tindakan hendaknya

berdasarkan

perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi :

trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran pH,
pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang4.

2.6.2 Resusitasi Jantung Paru Tahun 2005

Sebuah rasio kompresi-ventilasi universal 30:2 dilakukan oleh seorang penyelamat untuk
korban dari segala usia adalah salah satu yang paling topik kontroversial yang dibahas selama
International Consensus Conference tahun 2005, dan itu merupakan perubahan besar dalam 2005
AHA Guidelines for CPR and ECC.

Pada tahun 2005 tingkat kelangsungan sehingga

dipulangkan daru rumah sakit akibat ditemukan mengalami cardiac arrest

akibat fibrilasi

ventrikel (VF) adalah rendah, rata-rata 6% di seluruh dunia dengan sedikit perbaikan di tahuntahun sebelum konferensi pada tahun 2005. Dua penelitian yang diterbitkan sebelum
International Consensus Conference tahun 2005 mendokumentasikan buruknya kualitas CPR
dilakukan baik di resusitasi di luar maupun di dalam rumah sakit. Perubahan rasio kompresiventilasi dan urutan defibrilasi (dari 3 kejutan besar berurutan untuk 1 kejutan diikuti dengan
CPR segera) dianjurkan untuk meminimalkan interupsi pada kompresi dada
The American Heart Association menggunakan 4 link dalam rantai( Chain of Survival /
"Rantai Survival") untuk menggambarkan pentingnya tindakan time sensitive untuk korban VF
SCA (Gambar 2). Tiga dan mungkin semua 4 dari link ini juga relevan untuk korban serangan
asfiksia.

12

Pengenalan Awal darurat dan aktivasi layanan medis darurat (EMS) atau sistem

respon darurat lokal: "telepon 911."

Pelaku CPR Awal: CPR segera dapat meningkatkan kesempatan korban dua atau

tiga kali lipat untuk bertahan hidup dari VF SCA

Awal pemberian kejutan dengan defibrillator: CPR plus defibrilasi dalam waktu 3
sampai 5 menit pasien kolaps dapat menghasilkan tingkat kelangsungan hidup

setinggi 49% sampai 75%

Awal advanced life support diikuti oleh tindakan postresuscitation disampaikan
oleh penyedia perawatan kesehatan.

Gamba 5. Adult Chain of Survival

Untuk mendukung BLS dan CPR, pedoman terus menekankan pendekatan "ABCD"
untuk serangan cardiopulmonary akut yakni Airway, Breathing, Circulation, Defibrilation.
Karena CPR harus dimulai sesegera mungkin untuk menjadi efektif, dan karena itu sering
dilakukan buruk oleh para penyelamat awam dan profesional kesehatan, rekomendasi untuk anak
dan dewasa CPR telah dikonsolidasi dan disederhanakan.
Untuk mempermudah klasifikasi usia, rekomendasi baru untuk penyelamat awam
mengklasifikasikan orang sebagai anak-anak (usia 1-8 tahun) atau orang dewasa (berusia lebih
dari delapan tahun), sedangkan rekomendasi untuk profesional perawatan kesehatan
mengklasifikasikan orang sebagai pre-adolescents (usia satu hingga 14 tahun atau sampai adanya
karakteristik seks sekunder) dan dewasa. Untuk mempermudah pengajaran dan memastikan
waktu yang lebih lama dari penekanan dada terganggu, rasio kompresi-ventilasi universal 30:2
(yaitu, 30 kompresi diikuti oleh dua napas) direkomendasikan di hampir semua situasi kecuali
resusitasi bayi dan CPR anak dengan dua penyelamat.
Telah diamati bahwa penyelamat awam seringkali tidak dapat secara akurat menentukan
apakah sirkulasi ada, sehingga tidak dapat memberikan penekanan dada ketika mereka
13

dibutuhkan. Untuk alasan ini, penyelamat awam tidak diminta untuk menilai tanda-tanda
sirkulasi sebelum memulai penekanan dada, tidak pula mereka diharapkan dapat memberikan
bantuan pernapasan tanpa kompresi dada. Penekanan utama panduan ini adalah "tekan keras,
tekan cepat, biarkan recoil dada penuh, dan meminimalkan gangguan pada penekanan dada.
(push hard, push fast, allow full chest recoil, and minimize interruptions in chest
compressions).
Algoritma tahun 2005 untuk BLS dasar merekomendasikan urutan berikut ketika
penyelamat menemukan korban yang merespons:
1. Meminta bantuan dan AED (jika tersedia)
2. Membuka jalan napas orang dewasa, memeriksa nafasnya, dan memberikan dua
napas jika ia tidak bernafas
3. Memulai siklus 30 penekanan dan dua napas (100 kompresi per menit)
4. Pada kedatangan seorang defibrilator atau AED, periksa irama shockable (fibrilasi
ventrikel atau tachycardia)
5. Memberikan satu shock (jika diindikasikan), kemudian melanjutkan CPR selama
lima siklus, atau jika tidak ada shock ditunjukkan, terus lima siklus CPR sebelum
memeriksa kembali irama.
Perawatan kesehatan profesional untuk memeriksa pulsa setelah napas awal (langkah 2)
dan lanjutkan dengan satu nafas buatan setiap detik lima atau enam jika ada denyut nadi, tetapi
langkah ini tidak dianjurkan untuk penyelamat awam.

14

Gambar 6. Algoritma Penyedia Perawatan Kesehatan BLS Dewasa tahun 2005. Kotak
dibatasi dengan titik garis mengindikasikan tindakan atau langkah-langkah yang dilakukan oleh
penyedia pelayanan kesehatan tetapi tidak penyelamat awam.
2.6.3
Resusitasi Jantung Paru Tahun 2010
The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC berdasarkan kajian literatur resusitasi terbaru
dan komprehensif yang pernah diterbitkan, 2010 ILCOR International Consensus on CPR and
ECC Science With Treatment Recommendations. proses evaluasi bukti tahun 2010 meliputi 356
ahli resusitasi dari 29 negara yang mengkaji, menganalisis, mengevaluasi, memperdebatkan, dan
mendiskusikan penelitian dan hipotesis melalui rapat orang -dalam, telekonferensi, dan sesi
online ("webinar") selama periode 36 bulan sebelum 2010 Consensus Conference.5

15

Para ahli yang megnhasilkan 411 tinjauan bukti ilmiah pada 277 topik dalam resusitasi dan
perawatan darurat kardiovaskular. Proses ini meliputi evaluasi bukti terstruktur, analisis, dan
katalogisasi dari literatur. Ini juga termasuk pengungkapan yang teliti dan pengelolaan potensi
konflik terhadap kepentingan, yang diuraikan pada Bagian 2: Evidence Evaluation and
Management of Potential and Perceived Conflicts of Interest.
Rekomendasi di Pedoman 2010 mengkonfirmasi keamanan dan efektivitas dari banyak
pendekatan, mengakui ketidakefektifan yang lainnya, dan memperkenalkan perawatan baru
berbasis evaluasi bukti intensif dan konsensus para ahli. Rekomendasi baru ini tidak berarti
bahwa pelayanan yang menggunakan pedoman yang lalu menjadi tidak aman atau tidak efektif.
Selain itu, penting untuk dicatat bahwa mereka tidak akan berlaku untuk semua penyelamat dan
semua korban di semua situasi. Pemimpin suatu upaya resusitasi mungkin perlu untuk
menyesuaikan penerapan rekomendasi ini dengan keadaan yang unik.5
Ada banyak perkembangan dalam resusitasi ilmu pengetahuan sejak tahun 2005, dan
beberapa yang penting di bawah ini.
2.7 Sistem Pelayanan Medis Emergensi dan Kualitas CPR
Pelayanan medis darurat (Emergency Medical Services (EMS)) dan penyedia pelayanan
kesehatan harus mengidentifikasi dan memperkuat "bagian lemah" dalam Chain of Survival. Ada
bukti dari variasi regional yang cukup besar dalam insiden yang dilaporkan dan hasil dari
cardiac arrest di Amerikka Serikat.5
Bukti ini mendukung pentingnya mengidentifikasi secara peluang akurat setiap kejadian
serangan jantung yang ditangani dan hasil pengukuran dan menunjukkan tambahan untuk
meningkatkan tingkat keselamatan di banyak komunitas. Penelitian terbaru telah menunjukkan
perbaikan hasil dari cardiac arrest di luar rumah sakit, khususnya dari gangguan irama jantung,
dan telah menegaskan kembali pentingnya penekanan yang lebih kuat pada tingkat yang
memadai dan kedalaman dari kompresi, yang memungkinkan rekoil komplit dada pada setiap
kompresi, meminimalkan interupsi dalam penekanan dan menghindari ventilasi berlebihan.5

16

Perubahan Dari "A C-B-" menjadi "C B-A-"

Gambar 7 Perubahan basic life support guidelines

Perkembangan terbaru 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC adalah perubahan Basic
Life Support (BLS) dalam urutan langkah dari "ABC" (Airway, Breathing, Dada kompresi)
menjadi

"CAB" (Chest compression, Airway, Breathing) untuk orang dewasa dan pasien

pediatrik (anak-anak dan bayi, termasuk yang baru lahir). Meskipun para ahli setuju bahwa
penting untuk mengurangi waktu untuk kompresi dada pertama, mereka sadar bahwa perubahan
dalam sesuatu yang didirikan sebagai urutan ABC akan memerlukan pendidikan ulang pada
17

setiap orang yang pernah belajar CPR. The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC
merekomendasikan iperubahan ini untuk alasan berikut:6

Sebagian besar serangan jantung terjadi pada orang dewasa, dan tingkat kelangsungan
hidup tertinggi dari serangan jantung dilaporkan antara pasien dari segala usia dengan
serangan yang diketahui dan gangguan irama VF atau tachycardia ventrikular
pulseless (VT). Dalam pasien ini elemen awal kritis CPR adalah penekanan dada dan

defibrillation awal.
Dalam urutan ABC kompresi dada sering tertunda sementara responden membuka
jalan napas untuk memberikan nafas mulut ke mulut atau menyingkirkan perangkat
penghalang atau alat ventilasi lainnya. Dengan mengubah urutan ke CAB, penekanan
dada akan dimulai lebih cepat dan ventilasi hanya sedikit ditunda sampai penyelesaian

pertama siklus penekanan dada (30 kompresi harus dicapai dalam sekitar 18 detik).
Kurang dari 50% dari orang dengan serangan jantung merupakan pengamat CPR.
Mungkin ada banyak alasan untuk ini, tapi satu halangan mungkin urutan ABC, yang
dimulai dengan prosedur yang bagi penyelamat merupakan yang paling sulit:
pembukaan jalan napas dan memberikan napas penyelamatan. Dimulai dengan dada
penekanan mungkin memastikan bahwa lebih banyak korban menerima CPR dan
bahwa penyelamat yang tidak mampu atau tidak mau memberikan ventilasi setidaknya

akan melakukan penekanan dada.

Hal yang wajar bagi penyedia layanan kesehatan untuk menyesuaikan urutan tindakan
penyelamatan untuk penyebab paling mungkin dalam serangan jantung. Misalnya, jika
penyedia layanan kesehatan tunggal melihat korban tiba-tiba runtuh, penyedia dapat
berasumsi bahwa korban telah terkena serangan jantung mendadak VF; setelah
penyedia telah memverifikasi bahwa korban tidak responsif dan tidak bernapas atau
hanya terengah-engah, penyedia harus segera mengaktifkan sistem tanggap darurat,
mendapatkan dan menggunakan AED, dan memberikan CPR. Tetapi bagi korban
diduga tenggelam atau serangan yang kemungkinan asfiksia, prioritas seharusnya
dengan memberikan sekitar 5 siklus (sekitar 2 menit) konvensional CPR (termasuk
bantuan pernapasan) sebelum mengaktifkan sistem tanggap darurat. Selain itu, pada
baru bayi lahir, serangan lebih mungkin merupakan searngan dengan etiologi
pernafasan, dan resusitasi harus dicoba dengan urutan ABC kecuali ada etiologi
jantung yang diketahui.
18

Memulai penekanan dada sebelum memberikan napas penyelamatan (C-A-B daripada AB-C). penekanan dada dapat dimulai segera, sedangkan posisi kepala, mencapai segel untuk
mulut ke mulut bantuan pernapasan, atau memperoleh atau merakit perangkat masker tas untuk
napas bantuan, semua membutuhkan waktu. Dimulai dengan CPR dengan 30 kompresi dengan 2
ventilasi yang menyebabkan penundaan yang lebih pendek untuk kompresi pertama.6
2.8 Defibrilasi
Mayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat dikembalikan dengan
defibrilasi listrik. Kemungkinan berhasil defibrilasi menurun seiring dengan durasi henti jantung
( kira-kira 2-7 % per menit dari henti jantung), Meskipun dengan tindakan BLS dapat
meperlambat kerusakan tersebut.6
Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan dan bersamaan
dengan terjadinya depolarisasipda miokardium yang tengah kritis dan memulai kembali
koordinasi pada masa refrakter absolute. Ini menghasilkan suatu periode dimana potensial aksi
lain tidak dapat dipicu, jika berhasil akan menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi
ventrikel berlangsung. Sel pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk membangun
kembali sinus ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.6
Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC / DC converter,
sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda (Gambar 5). mesin modern memungkinkan
pemantauan EKG yang melekat pada mesin. Output daya dinyatakan dalam energi yang
disampaikan (dalam Joule), energi disampaikan ke dinding dada.6

Gambar 8. Defibrilator
Hanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi impedansi
transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh jaringan dada) akan
19

terjadi. Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang defibrilasi) akan cenderung meningkat
dengan durasi penangkapan. tingkat energi empiris dari 200 Joule (J) untuk guncangan pertama
dua dan selanjutnya 360J telah diputuskan untuk resusitasi dewasa. guncangan DC harus
disampaikan dengan posisi yang benar dan kontak yang baik dengan menggunakan bantalan
konduktif atau media penghubung.
Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC shock harus benar
diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DCshock yang diletakkan pada sterna pada sebelah
kanan dinding anterior dibawah clavikula dan yang yang satunya lagi persis terletak pada posisi
apex jantung. (lihat gambar 6) hati-hati pada wanita, karena mempunyai jaringan payudara.
Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator otomatis telah
dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan irama jantung dan
memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu mengukur impedansi transthoracic
pasien dan berusaha untuk menyesuaikan pengiriman energi untuk aliran arus yang dibutuhkan.
Generasi terbaru sangat mesin menggunakan tri-phasic energi gelombang bentuk-dan bi untuk
mencapai defibrilasi sukses pada tingkat energi yang lebih rendah.6
Terlepas

dari

jenis

defibrillator

yang

tersedia,

adalah

penting

bahwa

staf

menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam penggunaannya.

20

Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest

21

2.9 Terapi Obat

Meskipun defibrilator tetap merupakan tindakan utama, sejumlah obat antiarrhythmic
mungkindapat memberikan hasil yang berguna. Obat-obat tersebut dapat digunakan untuk
mengobati aritmia, aritmia yang mengancam jiwa, untuk menurunkan ambang batas untuk
defibrilasi sukses atau sebagai profilaksis terhadap gangguan ritme yang lebih lanjut.7
Setiap agen memiliki indikasi khusus, namun kebanyakan berupa inotropic negatif - jelas
tidak diinginkan dalam tindakan resusitasi. Lignocaine, bretylium, amiodarone dan magnesium
adalah agen yang paling sering digunakan. Terdapat kurangnya bukti berbasis manusia mengenai
efektivitas obat-obat tersebut, mencerminkan kesulitan dalam melakukan studi klinis yang berarti
dalam tindakan resusitasi.7
Lignocaine / Lidocain
Lidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium channel, sehingga
terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node ditekan dan konduksi dalam otot
ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node (AV) atrio-ventrikular dan depresi miokard dan
efek pro-arrhythmic sangat minim.7
Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia. Kemampuan lignocaine
untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan defibrilasi VF persisten masi belum diketahui,
Lignocaine juga digunakan untuk mengobati haemodynamically VT yang stabil.
Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk takikardia
ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang sekali jika perlu - dan
diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2 mg / menit selama 2 jam dan kemudian
1mg/minute.
Amiodarone
Menghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan Depolarisasi saluran
natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi miokard dan tingka blokadet . Ini
menghasilkan antifibrillatory dan menurunkan ambang defibrilasi dengan efek minimal pada
kontraktilitas miokard.
Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan dan umumnya
dicadangkan untuk pengobatan lini kedua dari peri-arrest tachyarrhythmias. Amiodarone
sebaiknya dikelola secara terpusat dan perlahan-lahan. Biasanya dosis muatan 300mg diberikan
lebih dari satu jam diikuti dengan infus 900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama 24 jam berikut.
Dalam situasi mendesak, dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15 menit secara perifer
dan diikuti dengan 300mg lebih dari satu jam.7
Atropin
22

Suntikan atropin digunakan dalam pengobatan bradycardia (tingkat rendah hati yang
sangat), ada detak jantung dan aktivitas listrik pulseless (PEA) dalam serangan jantung . Ini
bekerja karena aksi utama dari saraf vagus sistem parasimpatis pada jantung adalah dengan
menurunkan detak jantung. Namun, dalam panduan terbaru yang dirilis oleh asosiasi American
Heart, atropin tidak lagi secara rutin diindikasikan sebagai modalitas pengobatan primer di ada
detak jantung dan PEA. Atropin blok tindakan dan, karenanya, dapat mempercepat denyut
jantung. Dosis yang biasa atropin dalam penangkapan bradyasystolic adalah 0,5 hingga 1 mg IV
push setiap tiga sampai lima menit, sampai dosis maksimum 0,04 mg / kg. Untuk bradikardi
gejala, dosis biasa adalah 0,5-1,0 mg IV push, dapat mengulang setiap 3 sampai 5 menit sampai
dosis maksimum 3,0 mg.7
Epinefrin
Adrenalin digunakan sebagai obat untuk mengobati serangan jantung dan disritmia
jantung mengakibatkan berkurang atau tidak ada curah jantung tindakan adalah untuk
meningkatkan daya tahan perifer melalui - reseptor tergantung vasokonstriksi dan
meningkatkan cardiac output melalui mengikat untuk - reseptor.

23

BAB III
KESIMPULAN
Henti Jantung adalah suatu keadaan terhentinya aliran darah dalam sistem sirkulasi tubuh
secara tiba-tiba akibat terganggunya efektivitas kontraksi jantung saat sistolik. 8 Henti jantung
primer ialah ketidaksanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak maupun
ke organ vital lainnya secara mendadak dapat menyebabkan kerusakan otak hingga kematian.
Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa
denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi
elektromekanik (+5%)
Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),
saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal
akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung
berdenyut kembali.
Penatalaksanaan dari henti jantung (cardiac arrest) ini adalah resusitasi jantung paru
dimana tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut jantung dan mengembalikan
fungsi sirkulasi serta memberikan bantuan dasar untuk mempertahankan hidup pasien dan
mencegah kerusakan lebih lanjut.
Tindakan resusitasi ini meliputi pertolongan hidup dasar menurut AHA 2010 Guidelines
yang terdiri dari tiga komponen yakni Chest compression, Airway and Breathing.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Anatomi jantung dalam Buku ajar anatomi klinik. 2006. Jakarta : EGC
2. Advanced Trauma life support (ATLS)
3. Birt D, Thomas BG, Wilson L Resuscitation for cardiac arrest. Diambil dari URL :
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1006_01.htm
4. Cayley, JR., M.D.,M.DIV,William E. Practice Guidelines :2005 AHA guidelines for CPR
and emergency cardiac care diambil dari http://www.aafp.org/afp/2006/0501/p1644.html
5. American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart of Key
Changes. 2010 Diambil dari URL: http://www.scribd.com/doc/39645526/AHAGuidelines-for-CPR-and-ECC-Comparison-Chart-of-Key-Changes-2010
6. Morisson, Cardiac arrest survival act. 2000 : The Senate and House of Representative of
United States of America in Congres Assembled. Narva Enterprises.
7. Isselbacher JK, dkk. Harisson, Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC. Jakarta. 1999.
8. Mansjoer. A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V, Resusitasi Jantung Paru.
.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

25