Anda di halaman 1dari 33

Presentasi Kasus

HIPERTENSI EMERGENCY

Oleh :
Syurlia Putri
1102011273
Pembimbing :
dr.Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
OKTOBER 2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.


Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat
Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya serta nikmat sehat
kepada kita semua. Shalawat serta salam tidak lupa kita curahkan kepada
junjungan Nabi besar, Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya.
Karena atas rahmat dan ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus
ini dengan judul HIPERTENSI EMERGENCY sebagai salah satu persyaratan
mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis sehingga presentasi kasus ini
selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan oleh banyak pihak. Atas bantuan
yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin
menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada :
1.

dr. Didiet Pragtinyo, Sp.PD-FINASIM selaku konsulen Ilmu Penyakit


Dalam RSUD Cilegon yang telah memberikan bimbingan, ilmu, kritik dan
sarannya kepada penulis untuk dapat menyelesaikan referat ini.

2.

Keluarga tercinta, khususnya kepada ayahanda Heri Munzaili, S.E dan


ibunda Evrilliawati, S.Km M.Kes beserta adikku; Ahmad Syah Putra atas
segala support, doa, kasih sayang dan nasihatnya selama ini yang telah
membantu penulis dalam proses pembuatan presentasi kasus ini.

3.

Staff dan karyawan RSUD Cilegon yang telah senantiasa membantu serta
memberikan arahan dan masukan kepada penulis.

4.

Teman-teman sejawat, seperjuangan di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD


Cilegon.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan presentas kasus ini tidak luput

dari kesalahan dan kekurangan, baik dari segi materi, tata bahasa dan format yang
digunakan. Maka dari itu, penulis mohon maaf atas segala kesalahan yg telah
dilakukan, yang disadari maupun yg tidak disadari. Semoga presentasi kasus ini
bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca yang telah turut serta
memberikan pikirannya dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia
kedokteran.
Akhir kata saya ucapkan, Wabillahittaufiq Wal Hidayah,
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Cilegon, November 2015

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama

: Ny. K

Usia

: 50 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

:-

Jenis kelamin

: Perempuan

Ruangan

: Nusa Indah RSUD Cilegon

No. CM

: 30XXXX

Tanggal Masuk

: 30 Oktober 2015

Pembiayaan

: BPJS III

II. Anamnesa
Keluhan Utama :
Pasien datang ke poli jantung dengan keluhan mata berkunang-kunang.
Keluhan Tambahan :
Pasien mengatakan napasnya terasa sesak dan sering merasa berdebardebar.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Ny. K datang ke poli jantung dengan maksud untuk mengontrol
hipertensi yang sudah lama dideritanya. Pasien mengeluh bahwa pandangannya
terasa berkunang-kunang dan napasnya terasa sesak. Menurut anamnesis,
Pasien terkadang merasa jatungnya berdebar-debar. Ketika di poli jantung, Ny.
K diperiksa tekanan darahnya mencapai 210/110 mmHg. Kemudian Ny. K
disarankan untuk dirawat karena tekanan darahnya yang tinggi.
Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengatakan penyakit hipertensi yang dideritanya sudah lama


diketahui sejak 2 tahun yang lalu
Pasien menyangkal mempunyai riwayat penyakit DM
Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung dan penyakit
ginjal
Pasien juga menyangkal adanya riwayat Asma dan Alergi.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat Hipertensi pada keluarga disangkal
Riwayat gangguan ginjal pada keluarga disangkal
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip
(-) menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kepala
(-) Trauma
(-) Sinkop
(-) Rambut rontok
Mata
(-) Nyeri
(-) Radang
(-) Sklera Ikterus

Telinga
(-) Nyeri
(-) Sekret

Hidung
(-) Trauma
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir
(-) Gusi

(-)
(-)

Nyeri kepala
Nyeri sinus

(-)
(+)
(-)

Anemis
Gangguan penglihatan
Penurunan ketajaman penglihatan

(-)
(-)
(-)

Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran

(-)
(-)
(-)

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

(-)
(-)

Lidah
Gangguan pengecapan

(-)

Selaput

(-)

Stomatitis

(-)

Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa

(-)

Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada
(+) Berdebar-debar
(-) Ortopnoe

(+)
(-)
(-)

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

Abdomen
(-) Rasa kembung
(-) Mual
(-) Muntah
(-) Caput medusae
(-) Hepatomegali
(-) Nyeri perut

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Splenomegali
Muntah darah
Mencret
Melena
Tinja berwarna dempul
Pelebaran vena

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kencing nanah
Nyeri
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Kencing kuning keruh atau air teh

Otot dan Syaraf


(-) Anestesi
(-) Parestesi
(-) Otot lemah
(-) Kejang
(-) Afasia
(-) Amnesis
(-) Lain-lain

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/hiper-estesi
Pingsan / syncope
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-) Dingin
(-) Nyeri sendi
(-) Ikterik

(-)
(-)
(-)

Deformitas
Sianosis
Eritem palmar

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok
(-) Nyeri menelan

Saluran Kemih / Alat Kelamin


(-) Disuria
(-) Stranguri
(-) Poliuria
(-) Polakisuria
(-) Hematuria
(-) Batu ginjal

III. Pemeriksaan Fisik


a. Tanda Vital:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: Sedang
: Compos Mentis
: 210/110 mmHg
: 70 kali/menit
: 28x kali/menit
: 36,50C

STATUS GENERALIS:
1. Kepala : Normocephal, rambut beruban tidak lebat, dan tidak mudah
dicabut.
2. Mata : Normal, Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), refleks
3.
4.
5.
6.
7.

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)


Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), epistaksis (-/-), secret (-/-)
Telinga : Membran timpani intak (+), serumen (-/-), secret (-/-)
Mulut : Mukosa mulut basah dan lidah dalam batas normal, tidak sianosis
Tenggorokan : Uvula ditengah, tonsil normal, faring hiperemis (-)
Leher : Tidak tampak pulsasi vena pada leher, tidak teraba adanya massa

atau pembesaran KGB.


8. Dada :
a. Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas pinggang jantung : ICS II linea parasternal

sinistra
Batas kanan jantung

: ICS IV linea parasternal

dextra
Batas kiri jantung

: ICS V linea midclavicula

sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

b. Paru
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris kanan dan kiri

sama
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Rhonki +/+, wheezing -/-

9. Abdomen
Inspeksi

:
7

Tampak simetris, tidak terdapat sikatrik, tidak ditemukan adanya


spider nevi. tidak terlihat massa, terlihat adanya pelebaran vena, tidak ada
kelainan kulit
Auskultasi
:
Bising usus (+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
Perkusi
:
Terdengar suara dominan timpani pada keempat kuadran abdomen,
shifting dullness (-)
Palpasi
:
Supel, lembut, turgor normal, hepatosplenomegali
terdapat nyeri tekan.
10. Ekstremitas
Superior
: Akral hangat, sianosis -/-, edema -/Inferior
: Akral hangat, sianosis -/-, edema -/-

IV. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium (Poli Jantung, 30 Oktober 2015)
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
SGPT
SGOT
GDS
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Chlorida

: 14,5 g/dl
: 44,7 %
: 16,78/uL
: 493000/uL
: 25 u/l
: 16 U/L
: 100 mg/dl
: 34 mg/dl
: 0,7 mg/dl
: 146,6 mmol/L
: 3,52 mmol/L
: 108,1 mmol/L

(-), tidak

ELEKTROKARDIOGRAFI

Interpretasi:
Sinus rhythm, Normoaxis, HR 76 x/menit, reguler
Terdapat R pada lead III
V. Diagnosis
Diagnosis di Poli Jantung:

Hipertensi Emergency
VI. Diagnosis Banding
Hipertensi Urgency

VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan


- Pemeriksaan Laboraturium
- Darah Rutin, GDS
- Fungsi Ginjal, Fungsi Hati
- Elektrolit, Urinalisa
- Analisa Gas Darah
- EKG
- Foto rontgent thorax
VIII. Terapi yang diberikan

POLI JANTUNG
Instruksi:
O2 2 lpm
NaCl 500 cc/24 jam
ISDN 5 mg sublingual
diulang tiap 5 menit

maksimal 3 kali
Target TD 170/90 mmHg
Amlodipin 1x5 mg
Furosemid 1x1 tab
Pro rawat ICU
IGD
O2 2 lpm
IVFD Nacl 500 cc/hari
Pk. 12.15 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Pk. 12.20 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Pk.12.25 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Amlodipin 5 mg
Furosemid 1 tab

10

NUSA INDAH
IVFD Nacl 20 tpm
Furosemid 1x1 tab
Captopril 3x6,25
Amlodipin 3x5 mg

Pk. 13.00 WIB


TD 170/110 mmHg
Pk. 16.30 WIB
TD 160/100 mmHg

IX. Prognosis

Quo ad vitam

: ad Bonam

Quo ad functionam

: dubia ad Bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad Bonam

11

Follow Up
30 Oktober 2015 (IGD) 20.30 WIB
S:
Pasien datang dari
poli jantung dengan
keluhan mata
berkunang-kunang

O:
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o

A:
KU: sedang
KS: CM
TD: 210/110
RR: 24
N: 88
S: 36,4oC
Kepala
:
normocephal
Mata
: CA -/
Si -/THT
: dbn
Wajah
: dbn
Leher
: dbn
Dada
:
simetris, retraksi
(-)
Cor
: BJ III reg, m(-) g(-)
Pulmo
:
wh(+/+) rh(+/+)
Abd.
: supel,
NT(-), BU(+) N
hepatosplenomega
li(-)
Ext: akral hangat

31 Oktober 2015 Nusa Indah

12

Hipertensi
Emergency

P:

O2 2 lpm
IVFD Nacl

500

cc/hari
Pk. 12.15 WIB
ISDN
5
mg/
sublingual
Pk. 12.20 WIB
ISDN
5
mg/
sublingual
Pk.12.25 WIB
ISDN
5
mg/
sublingual
Amlodipin 5 mg
Furosemid 1 tab
Pk. 13.00 WIB
TD
170/110
mmHg
Pk. 16.30 WIB
TD 160/100 mmHg

S:

O:

Pasien mengatakan
mata berkunangkunang sudah tidak
dirasakan. Pusing (-)
Berdebar-debar (-)
sesak (-)

o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o

A:
KU: sedang
Hipertensi
KS: CM
emergency
TD: 130/80
RR: 24
N: 100
S: 36,2oC
Kepala
:
normocephali
Mata
: CA -/Si -/THT
: dbn
Wajah
: dbn
Leher
: dbn
Dada
:
simetris, retraksi
(-)
Cor
: BJ III reg, m(-) g(-)
Pulmo
: ves -/-,
wh(-) rh(-)
Abd.
: supel,
NT(-), BU(+) N
Ext.
: akral
+
+
hangat /+ /+
edema -/- -/-

P:
- IVFD NaCl 20 tpm
- Captopril 3x12,5 mg
- Amlodipin 1x5 mg
- Furosemid 1x1 tab
- ISDN 5 mg

ANALISA KASUS
1.

Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sudah tepat ?


Sudah tepat. Tekanan darah pasien saat di poli jantung adalah 210/110, ini
merupakan krisis hipertensi. Krisis hipertensi terdiri dari hipertensi urgency
dan emergency. Pasien dikatakan didiagnosis hipertensi emergency karena
adanya keluhan pada organ lain akibat tekanan darahnya yang terlalu tinggi
yaitu pada mata. Pasien mengaku matanya berkunang-kunang dan pandangan
kabur ketika tekanan darahnya naik. Pasien juga mengeluh sesak namun tidak
terdapat udem di ekstremitas bawah. Pada PF tidak ditemukan tanda-tanda

13

pembesaran jantung, namun pada auskultasi paru terdengar bunyi rhonki pada
kedua lapang paru. Pasien mengatakan sudah di rontgent namun hasil
rontgentnya hilang di IGD. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan adanya
tanda CHF. Diperlukan hasil pemeriksaan rontgent thorax untuk menentukan
sesak bukan berasal dari paru. Sehingga pasien bisa didiagnosis mempunyai
CHF apabila di rontgent terlihat pembesaran jantung dan tidak tampak adanya
infeksi maupun masa pada paru. Pada kasus ini, sesak pasien membaik
setelah diberikan furosemid. Artinya sesak pada pasien responsive pada
diuretic, sehingga dikatakan sesaknya akibat penumpukan cairan pada paru
pasien.
2.

Apakah yang membedakan hipertensi urgency dan emergency?

Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )


TD sistolik >180 mmHg atau Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih
kondisi akut.

Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.


Hipertensi ensefalopati.
Aorta diseksi akut.
Oedema paru akut.
Eklampsi.
Feokhromositoma.
Funduskopi KW III atau IV.
Insufisiensi ginjal akut.
Infark miokard akut, angina unstable.
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

Hipertensi berat dengan TD sistolik >180 mmHg atau Diastolik > 120
mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak

dijumpai keadaan pada tabel I.


KW I atau II pada funduskopi.
Hipertensi post operasi.
Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

14

3.

Bagaimana cara menentukan target penurunan tekanan darah

sebagai tindakan awal?


Target penurunan tekanan darah pada terapi awal hipertensi
emergensi adalah untuk menurunkan MAP tidak melebihi 25% dari
tekanan darah awal ( penurunan dapat dilakukan dalam jangka waktu
beberapa menit sampai dengan 2 jam ). Selanjutnya tekanan darah dapat
diturunkan sampai dengan 160/100 mmHg selama 2-6 jam.
Setelah tekanan darah yang diharapkan tercapai pertahankan
tekanan darah selama 24-48 jam. Hindari penurunan tekanan darah yang
berlebihan karena dapat menimbulkan iskemia pada organ (jantung, otak,
serta ginjal ).
4.

Bagaimana Cara menghitung MAP pada pasien?


Berdasarkan rumus Mean Arterial pressure:
MAP = Diastole + 1/3 (Sistole - Diastole)
MAP= 110+ 1/3(210-110)
MAP= 143 mmHg

5.

Apakah Tatalaksana yang dilakukan sudah sesuai dengan keadaan


pasien ?
Terapi yang diberikan berupa:

POLI JANTUNG
Instruksi:
O2 2 lpm
NaCl 500 cc/24 jam
ISDN 5 mg sublingual
diulang tiap 5 menit
maksimal 3 kali
Target TD 170/90 mmHg
Amlodipin 1x5 mg
Furosemid 1x1 tab
Pro rawat ICU
IGD

NUSA INDAH

15

O2 2 lpm
IVFD Nacl 500 cc/hari
Pk. 12.15 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Pk. 12.20 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Pk.12.25 WIB
ISDN 5 mg/ sublingual
Amlodipin 5 mg
Furosemid 1 tab
Pk. 13.00 WIB
TD 170/110 mmHg
Pk. 16.30 WIB
TD 160/100 mmHg

IVFD Nacl 20 tpm


Furosemid 1x1 tab
Captopril 3x6,25
Amlodipin 3x5 mg

Sudah tepat dalam terapi, namum pasien seharusnya dirawat di ICU. Bila
diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan.
Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

Rawat di ICU, Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status

volume intravaskuler.
Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran

Kemudian menurunkan tekanan darah


-

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik


tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120
mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu
( misal : disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari
25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua


minggu.

16

TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI KRISIS HIPERTENSI


Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah

yang sangat tinggi (tekanan diastolik > 140 mmHg) dengan kemungkinan akan
timbulnya atau telah terjadinya kelainan organ target.
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu:
1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan tekanan darah sistolik >180
mmHg atau Diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ
sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. (tabel
I). Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya kematian. TD
harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.
Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD sistolik >180 mmHg atau diastolik >
120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ
sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman
memerlukan terapi parenteral. (tabel II).
KRITERIA KRISIS HIPERTENSI
Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )
TD sistolik >180 mmHg atau Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih
kondisi akut.

Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.


Hipertensi ensefalopati.
Aorta diseksi akut.
Oedema paru akut.
Eklampsi.

17

Feokhromositoma.
Funduskopi KW III atau IV.
Insufisiensi ginjal akut.
Infark miokard akut, angina unstable.
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

Hipertensi berat dengan TD sistolik >180 mmHg atau Diastolik > 120
mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak

II.

dijumpai keadaan pada tabel I.


KW I atau II pada funduskopi.
Hipertensi post operasi.
Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

EPIDEMIOLOGI
Secara statistik, bila seluruh populasi hipertensi (HT) dihitung, terdapat

sekitar 70% pasien yang menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT
berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi yang merupakan
suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk
menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari
hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT,
terutama pada usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2
10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini
karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang
1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada
laporan tentang angka kejadian ini.

III.

PATOFISIOLOGI

18

Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vascular, berupa


disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness. Namun faktor penyebab
hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena
terjadinya peningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi
vaskular. Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas
endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan vaskular,
deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi.

MEKANISME AUTOREGULASI
Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi
terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontraksi/
dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan terjadi vasodilatasi

19

dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada individu normotensi,
aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70
mmHg. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan
mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah
yang menurun. Bila mekanisme ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan
manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkop. Pada penderita
hipertensi kronis, penyakit serebrovaskular dan usia tua, batas ambang
autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva, sehingga
pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi (lihat
gambar 2).

Gambar 2. Kurva autoregulasi pada tekanan darah.


Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi
terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontraksi/dilatasi
pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan terjadi vasodilatasi dan jika
tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran
darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70 mmHg.
Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan
oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang
menurun. Bila mekanisme ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan
manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkop. Pada penderita

20

hipertensi kronis, penyakit serebrovaskuar dan usia tua, batas ambang


autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva,sehingga
pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi (lihat
gambar 2).
Pada penelitian Stragard, dilakukan pemgukuran MAP pada penderita
hipertensi dengan yang normotensi. Didapatkan penderita hipertensi dengan
pengobatan mempunyai nilai diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa
pengobatan.

Orang

dengan

hipertensi

terkontrol

cenderung

menggeser

autoregulasi ke arah normal.


Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun
hipertensi, diperkirakan bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25% di bawah resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan hipertensi
krisis, penurunan MAP sebanyak 20%-25% dalam beberapa menit atau
jam,tergantung dari apakah emergensi atau urgensi. Penurunan tekanan darah pada
penderita diseksi aorta akut ataupun edema paru akibat payah jantung kiri
dilakukan dalam tempo 15-30 menit dan bisa lebih cepat lagi dibandingkan
hipertensi emergensi lainya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan tekanan
darah 25% dalam 2-3 jam. Untuk pasien dengan infark serebri akut ataupun
perdarahan intrakranial, penurunan tekanan darah dilakukan lebih lambat (612 jam) dan harus dijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170-180/100
mmHg.
IV.

DIAGNOSIS
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil

terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal
kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.
IV.1. Anamnesa
Hal yang penting ditanyakan yaitu :

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

21

Usia : sering pada usia 40 60 tahun.

Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).

Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).

Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem


paru, nyeri dada ).

Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

IV.2. Pemeriksaan fisik :


Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri)
mencari kerusakan organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, gagal jantung
kongestif). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan
neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari
penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.
IV.3. Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1.

Pemeriksaan yang segera seperti :


a. darah

: rutin, BUN, creatinine, elektrolit.

b. urine

: Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG

: 12 Lead, melihat tanda iskemi.

d. Foto dada

: apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah

pengobatan terlaksana ).
2.

Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil


pemeriksaan yang pertama) :
a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus
tertentu), biopsi renal ( kasus tertentu ).

22

b.

Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal


tab, CAT Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk


Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).
V. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis
hipertensi seperti :
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
- Ansietas dengan hipertensi labil.
- Oedema paru dengan payah jantung kiri.
VI. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
VI.1. Dasar-Dasar Penanggulangan Krisis Hipertensi:
Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi
sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat
dibagi:
1. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat
mungkin tapi seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan
dicapai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan
hipoperfusi target organ. Untuk menentukan tingkat tekanan darah
yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam pengobatan
krisis hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure (MAP)
sebanyak 2025% dalam beberapa menit/jam, tergantung dari apakah
emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi
akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam
tempo 1530 menit dan bisa lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi
emergensi lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan TD

23

25% dalam 23 jam. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun
pendarahan intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6
12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170
180/100 mmHg.
2. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki
fungsi target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan
pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang
terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan gagal jantung kiri
akut diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretic,
pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. Pada
krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan pengelolaan
khusus

untuk

ginjalnya,

yang

kadang-kadang

memerlukan

hemodialisis.
3. Pengelolaan khusus
Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus,
terutama yang berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia
gravidarum.
VI. 2. Penanggulangan Hipertensi Emergensi :
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial


catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair

dan status volume intravaskuler.


Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran

24

Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD


sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis
yang menyertai dan usia pasien.
-

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik


tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120
mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu
( misal : disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari
25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal


pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak,
jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari
permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting
anneurysma aorta.

TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua


minggu.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi


Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis
hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau
urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran
maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu
dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).
1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodilator direk kuat baik arterial
maupun venous.
Secara IV mempunyai onset of action yang cepat yaitu : 1 2 dosis 1 6
ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif,
hipotensi.
2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2
5 menit, duration of action 3 5 menit.
Dosis : 5 100 ug / menit, secara infus IV.

25

Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.


3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara
IV bolus.

Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit,

duration of action 4 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat


diulang dengan 25 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.
4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral
0,5 1 jam, IV :10 20 menit duration of action : 6 12 jam.
Dosis : 10 20 mg i.v bolus : 10 40 mg i.m.
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi
volume intravaskular.
Efek samping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan
cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on
action 15 60 menit.
Dosis 0,625 1,25 mg tiap 6 jam i.v.
6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic
blockers.

Terutama

untuk

mengatasi

kelainan

akibat

kelebihan

katekholamin.
Dosis 5 20 mg secar i.v bolus atau i.m.
Onset of action 11 2 menit, duration of action 3 10 menit.
7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan
menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis.
Dosis : 1 4 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action : 1 5 menit.
Duration of action : 10 menit.

26

Efek samping : obstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest,


glaukoma, hipotensi, mulut kering.
8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent.
Dosis : 20 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara
infus i.v.
Onset of action 5 10 menit
Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala,
bradikardi, dll.
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai.
9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis.
Dosis : 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam.
Onset of action : 30 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.
Efek samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino,
withdrawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan
khasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.
Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis.
Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam.
Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, pusing, mulut kering, rasa sakit pada
parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma
putus obat.

27

Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat


oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD
dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
menatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.
Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus
intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang
diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat
bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD
yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.
*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi
Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan maupun
yang sebaiknya dihindari adalah sbb :
1. Hipertensi encephalopati:
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark :
Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :
Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium Nitroprusside
dan loop diuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Oedem paru akut :
Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labetalol.
6. Aorta disseksi :
Anjuran : Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan Bantagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil
7. Eklampsi :

28

Anjuran : Hydralazine, Diazoxide, labetalol, Ca antagonist, sodium


nitroprusside. Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :
Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist
Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan
9. KW III-IV :
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca antagonist.
Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.
10. Mikroaangiopati hemolitik anemia :
Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.
Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat.
Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang
diperukan secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam
jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik.

Obat oral untuk hipertensi emergensi :


Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk
menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.
Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual
dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup
memuaskan setelah menit ke 20. Captopril dan Nifedipine sublingual tidak
berbeda bermakna dam menurunkan TD.
Captopril 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara
sublingual kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60

29

menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
non-respon bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat. Respon bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan
adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai
secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih
>120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari
simptom dan sign dari organ sasaran.
VI.3. Penanggulangan hipertensi urgensi :
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah
sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan
TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka
dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi
dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan.
Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :
Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Buccal (onset 5
10 menit), oral (onset 15-20 menit), duration 5 15 menit secara sublingual/
buccal).
Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.
Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 60 menit Duration of Action
8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg.
Efek samping : sedasi,mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd
degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan
tolazoline.
Captopril : pemberian secara oral/sublingual.
Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan.

30

Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita
bilateral renal arteri sinosis.
Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila
perlu.
Efek samping : first dosyncope, hiponsi orthostatik, palpitasi, takhikaro sakit
kepala.
Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan
MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin
terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan
katekholamine. Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual
dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai
kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi).
Dikenal adanya first dose efek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi
hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark
miokard dan stroke.
Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD
dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.
Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih
sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita
dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine
harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah
TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya
orthotatis. Bila TD penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya
penderita dirawat dirumah sakit.
VII. PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), gagal

31

jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%), gagal jantung kongestif
disertai uremia (48%), infrak Miokard (1%), diseksi aorta (1%).
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Nafrialdi. Bab 6: Antihipertensi, dalam Buku Farmakologi dan Terapi, edisi 5,


editor Sulistia G.G. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009. p.341-360.
William and Price. Bab VI: Krisis hipertensi dalam Buku Patoofisiologi, Edisi 5,
Editor Harjianto. Jakarta: EGC. 2002. p.108-110.

32

KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Dennis L Kasper, Eugene B. Section 4: Heart


Failure, Acute Pulmonary Edem In. Harrisons Principles of Internal Medicine,
edisi 18, editor Douglas L dkk. America. McGraw-Hill. 2012. p.1901-1916.
Roesma J. Bab 175: krisis hipertensi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakrta: Interna Publishing. 2009. p.1103-1104.
Sjaharudin H, Sally N. Bab XII: Edema Paru Aku dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakarta: Interna Publishing. 2009. p.
1920-1923.
Houston M. Handbook of Hypertension edition 2. Tennessee: Wiley Blackwell.
2006. p. 61-62.

33