syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan

yang diakibatkan oleh karena tidak

cukupnya curah jantung
untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital
tubuh akibat disfungsi otot jantung.
Definisi
Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang
ditandai dengan penurunanperfusi jaringan
didalam penghantaran oksigen dan zat-zat
gizi, serta pembuangansisa-sisa metabolit
pada tingkat jaringan, yang terjadi karena
penurunan/tidak cukupnya curah jantung
untuk mempertahankan alat-alat vital akibat
dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel
kiri, sehingga terjadi gangguan atau
penurunan fungsi pompa jantung.
Etiologi
Syok kardiogenik diakibatkan oleh
kerusakan bermakna pada myocardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan
fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen
ke jaringan.Penyebab dari syok kardiogenik
dibagi dalam :
1.Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik:
-Regurgitasi mitral akut akibat ruptur
atau disfungsi otot papilaris
-Ruptur septum interventrikulorum
-Ruptur free wall
-Aneurisma ventrikel kiri
-Stenosis aorta yang berat
-Cardiomyopathy
-Kontusio miokard
2.Gangguan ventrikular filling
a.Tamponade jantung
b.Stenosis mitral
c.Miksoma pada atrium kiri
d.Trombus ball valve pada atrium
e.Infark ventrikel kanan
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk
yang berat dari kegagalan ventrikel kiri.
Peristiwa patofisiologik dan respon
kompensatoriknya sesuai dengan gagal

jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk

yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas
jantung mengurangi curah jantung dan
meningkatkan volume dan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, hingga
mengakibatkan kongesti paru-paru dan
edema.
Dengan menurunnya tekanan arteria
perangsangan terhadap baroreseptor pada
aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenal menimbulkan refleks
vasokonstriksi, takikardia, dan
meningkatkan kontraktilitas untuk
menambah curah jantung dan menstabilkan
tekanan darah. Kontraktilitas akan terus
meningkat sesuai dengan hukum Starling
melalui retensi natrium dan air.
Jadi,menurunnya kontraktilitas pada syok
kardiogenik akan memulai respon
kompensatorik, yang meningkatkan beban
akhir dan beban awal. Meskipun
mekanisme protektif ini pada mulanya akan
meningkatkan tekanan arteria darah dan
perfusi jaringan, namun efeknya terhadap
miokardium justru buruk karena meningkatkan
beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium
akan oksigen. Karena aliran darah koroner
tidak memadai, terbukti dengan adanya
infark, maka ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen terhadap
miokardium semakin meningkat. Gangguan
miokardium juga terjadi akibat iskemia dan
nekrosisfokal, yang akan memperberat
lingkaran setan dari kerusakan miokardium.
Denganbertambah buruknya kinerja ventrikel kiri,
keadaan syok berkembang dengan cepatsampai
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat
yang mengganggu sistem organ-organ
penting.
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan
membuat syok menjadi irreversibel. Beberapa
organ terserang lebih cepat dan berat

daripada yang lain.Seperti telah diketahui,

miokardium akan menderita kerusakan
yang paling dini padakeadaan syok. Selain dari
bertambahnya kerja miokardium dan
kebutuhannyaterhadap oksigen, beberapa
perubahan lain juga terjadi. Karena
metabolismeanaerobik dimulai pada keadaan
syok, maka miokardium tidak
dapatmempertahankan cadangan fosfat
berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam
kadarnormal, dan kontraktilitas ventrikel
akan makin terganggu. Hipoksia dan
asidosismenghambat pembentukan energi dan
mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari
sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga
menggeser kurva fungsi ventrikel kebawah
dan ke kanan yang akan semakin menekan
kontraktilitas.
6,10
Gangguan pernafasan terjadi sekunder
akibat syok. Komplikasi yangmematikan
adalah gangguan pernafasan yang berat.
Kongesti paru-paru dan edemaintra-alveolar
akan mengakibatkan hipoksia dan
kemunduran gas-gas darah
arteria.Atelektasis dan infeksi paru-paru
dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini
memicuterjadinya syok paru-paru, yang
sekarang sering disebut sebagai sindrom
distrespernafasan dewasa. Takipnea,
dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan,
demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan
sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung
kebelakang.
3,7,8
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan
anuria dengan keluaran kemihkurang dari
20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya
curah jantung, biasanyamenurunkan pula
keluaran kemih. Karena adanya respon
kompensatorik retensinatrium dan air, maka
kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan
denganmenurunnya laju filtrasi glomerulus,
terjadi peningkatan BUN dan kreatinin.
Bilahipotensi berat dan berkepanjangan, dapat
terjadi nekrosis tubular akut yangkemudian
disusul gagal ginjal akut.

1,5,10
Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan
gangguan sel-sel hati.Kerusakan sel dapat
terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang
terisolasi, atau dapatberupa nekrosis hati yang
masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati
dapatnyata dan biasanya bermanifestasi
sebagai peningkatan enzim-enzim hati,
glutamat-oksaloasetat transaminase serum
(SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase
serum(SGPT). Hipoksia hati juga
merupakan mekanisme etiologi yang
mengawalikomplikasi-komplikasi ini.
2,4,13
Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan
umumnya mengakibatkannekrosis hemorhagik
dari usus besar. Cedera usus besar dapat
mengeksaserbasi syok melalui penimbunan
cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan
endotoksin ke dalamsirkulasi. Penurunan
motilitas saluran cerna hampir selalu
ditemukan pada keadaansyok.
5,14
Dalam keadaan normal, aliran darah
serebral biasanya menunjukanautoregulasi
yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi
sebagai respon terhadap berkurangnya
aliran darah atau iskemia. Namun,
pengaturan aliran darah serebralternyata tidak
mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang
memadai padatekanan darah di bawah 60
mmHg. Selama hipotensi yang berat,
gejala-gejala defisitneurologik dapat
ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak
berlangsung terus jikapasien pulih dari
keadaan syok, kecuali jika disertai dengan
gangguanserebrovaskular.
8,9
Selama syok yang berkelanjutan, dapat
terjadi pengumpulan komponen-komponen
selular intravaskular dari sistem
hematologik, yang akan
meningkatkantahanan vaskular perifer lebih
lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC)
dapatterjadi selama syok berlangsung,
yang akan memperburuk keadaan klinis.
Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik

telah ditetapkan oleh
Myocardial Infarction Research Units of the
National Heart, Lung, and Blood Institute
. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal
sebagai berikut:1.
Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30
sampai 60 mmHg di bawah batasbawah
sebelumnya.2.

paradoksus dapat terjadi akibat

adanya tamponade jantung akut.
5,8
Menurut Scheidt dan kawan-kawan (1973)
kriteria syok kardiogenik dalampenelitian
mereka adalah :1.
Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan
dengan pengukuran intraarteri).2.

Adanya penurunan aliran darah ke sistem

organ-organ utama :a.

Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan

status mental.3.

Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya

disertai penurunan kadar natriumdalam
kemihb.

Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12

mmHg.4.

Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala

kulit dingin, lembabc.
Terganggunya fungsi mental3.
Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2)4.
Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan
peningkatan LVEDP/tekanan bajikapiler
paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.
5,9,15
Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri
yang berat dengan adanya gagalke depan
dan ke belakang. Hipotensi sistolik dan
adanya gangguan perfusi jaringan buruk,
yaitu oliguria (urin<30 ml/jam), sianosis,
ekstremitas dingin, perubahanmental, serta
menetapnya syok setelah dilakukan koreksi
terhadap faktor-faktor nonmiokardial yang turut
berperan memperburuk perfusi jaringan dan
disfungsimiokard, yaitu hipovolemia, aritmia,
hipoksia, dan asidosis. Frekuensi
nafasmeningkat, frekuensi nadi biasanya >
100 x/menit bila tidak ada blok AV. Sering
kalididapatkan tanda-tanda bendungan paru dan
bunyi jantung yang sangat lemahwalaupun bunyi
jantung III sering kali dapat terdengar.
Pasien dengan disfungsikatup akut dapat
memperlihatkan adanya bising akibat
regurgitasi aorta atau mitral.Pulsus

Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O,

dianggap menyingkirkankemungkinan
hipovolemia.
2,4
Keadaan ini disertai dengan manifestasi
peningkatan katekolamin sepertipada
renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin,
akral dingin, takikardia, dan lain-lain.
2,7
Tiga komponen utama syok kardiogenik telah
termasuk dalam definisi ini,yaitu adanya:
gangguan fungsi ventrikel, bukti kegagalan
organ akibat berkurangnyaperfusi jaringan,
tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab
lainnya.
Penatalaksanaan
Pemantauan invasif dari sistem kardiovaskuler
umumnya dilakukan untuk mendapatkan informasi
yang berkesinambungan mengenai tekanan darah
dan tekanan pengisian intrakardia.
Pemasangan kateter Swan-Ganz biasanya
dilakukan segera setelah pasien masuk ke
ruang perawatan intensif (ICU).
Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi
mencakup pemberian obat-obat intravena
yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha
untuk menurunkan beban awal
dan beban akhir, serta pemasangan pompa
balon intra aorta. Penanganan yang tepat
dan agresif perlu dilakukan dalam jam-jam pertama
dari awitan keadaan syok. Obat-obat inotropik

positif, seperti dobutamin dan amrinon,

dipakai untuk meningkatkan kontraktilitas.
Beban awal diturunkan dengan menurunkan
volumeintravaskular dengan diuretik dan
redistribusi volume vaskular dengan
venodilator,seperti nitrogliserin. Nitrogliserin
juga menimbulkan efek vasodilator pada
sirkulasikoroner, memperbaiki aliran darah
koroner. PCWP, petunjuk klinis untuk
LVEDP,dipakai untuk menuntun pemberian
diuretik dan vasodilator. Vasodilator arteria atau
vasopresor dapat diberikan untuk
mengurangi beban akhir atau meningkatkan
tekanan arteria. Tetapi kedua golongan obat
ini harusdiberikan secara hati-hati pada
syok kardiogenik. Vasodilator arteria, seperti
natriumnitroprusid, menyebabkan dilatasi
otot polos dari sistem arteria, menurunkan
tahananterhadap ejeksi ventrikel, dan
dengan demikian menurunkan curah
jantung. Tetapi,tekanan arteria akan turun
dan memperburuk perfusi jaringan jika
kenaikan dalam curah jantung tidak cukup besar
untuk mengimbangi turunnya tahanan
periferdengan vasodilatasi arteria (MAP =
CO X TRP).
Efek yang merugikan dari vasopresor timbul
akibat perangsangan reseptorsimpatik alfa
dan beta. Perangsangan alfa menimbulkan
vasokonstriksi yangmeningkatkan tekanan
arteria dan tahanan terhadap ejeksi ventrikel.
Efek perangsangan beta adalah
meningkatnya kontraktilitas. Peningkatan
tekanan arteriadan perbaikan kontraktilitas akan
menguntungkan dalam batas-batas dimana
sirkulasimenjadi stabil. Tetapi, kedua efek ini akan
meningkatkan kebutuhan oksigen
secarabermakna, dan membahayakan
miokardium dan terancam infark. Obat-obat
denganaktifitas beta juga berpotensi
aritmogenik, yang selanjutnya akan
mengganggumiokardium. Pemakaian
vasopresor biasanya terbatas pada pasienpasien denganhipotensi berat dimana tidak
ada terapi lain yang dapat dipakai untuk
meningkatkantekanan darahnya.
Obat-obat vasopresor seperti epinefrin,
norepinefrin (Levophed), dandopamin,
merangsang baik reseptor alfa maupun beta dalam
kekuatan yang berbeda-beda. Dopamin adalah

vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik.

Dalam dosis rendah, dopamin juga memberikan
efek vasodilator selektif pada anyaman
pembuluhdarah ginjal.
17,21
Aritmia, hipoksia, dan asidosis dapat
memperburuk keadaan syok.
Pemberianobat-obat antiaritmia dapat
dilakukan. Pemulihan ke irama sinus
umumnya dapatmemperbaiki curah jantung
dan tekanan darah. Oksigenasi dapat
dilakukan denganpemberian oksigen
tambahan dan pemasangan alat bantu
pernafasan jika diperlukan.Penanganan
edema paru-paru akut mencakup pengurangan
beban awal denganvasodilator dan diuretik
seperti yang telah dijelaskan, serta
pemberian morfin sulfat.Perbaikan asidosis
metabolik dilakukan dengan menyesuaikan
ventilasi atau denganpemberian natrium
bikarbonat.
8,12
Segera dilakukan langkah-langkah
konvensional diatas, digabung
denganpompa balon itra-aorta, biasanya
akan menstabilkan hemodinamik,
sehinggamemungkinkan pelaksanaan
kateterisasi jantung dan revaskularisasi
darurat, atau jikaperlu perbaikan kelainan
mekanis dalam keadaan yang lebih terkendali.
Perananterapi trombolitik dan angioplasti
pada pengobatan syok belakangan ini
terusdiselidiki. Pada beberapa pusat
penyelidikan, terapi trombolitik dilakukan
pada jam- jam pertama dari infark untuk
rekanalisasi pembuluh darah yang
terserang dan untuk menyelamatkan
miokardium. Jika obat-obat trombolitik tidak
efektif untuk mencairkan bekuan,
revaskularisasi miokardium baik dengan
angioplasti maupunbedah pintas
arteria koroner dapat dipertimbangkan.
4,9
Manfaat terapi trombolitik pada jam-jam
pertama setelah infark tampaknyatidak hanya
menurunkan tingkat kematian syok kardiogenik tapi
juga menurunkaninsidensi syok. Insidensi
syok kardiogenik setelah infark miokardium
telah turun darisekitar 15% menjadi 5%

dengan ditemukannya teknik-teknik yang

lebih baru untuk menyelamatkan miokardium
dan untuk menahan perluasan infark.
2,22
Peranan alat bantu jantung kiri dan
penggantian jantung dengan jantung
buatanmasih terus diselidiki untuk kasuskasus syok yang refrakter dengan tindakantindakan konvensional, termasuk pompa
balon intra-aorta.
5,8
Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok
kardiogenik adalah sebagaiberikut:1.

Pasang Folley catheter, ukur urine output

24 jam. Pertahankan produksi urine> 0,5
ml/kg BB/jam.8.
Lakukan monitor EKG dan rontgen
thoraks.9.
Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat
memperberat syok yang ada harusdiatasi dengan
pemberian morfin.10.
Hilangkan agitasi, dapat diberikan
Diphenhydramin HCL 50 mg per oral
atauintra muskular : 3-4 x/hari.11.

Pasien diletakkan dalam posisi berbaring

mendatar.
2.

Bila terdapat takiaritmia, harus segera

diatasi:a.

Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan

yakinkan ventilasi yang adekuat, bilatidak
sadar sebaiknya diakukan intubasi.3.

Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi

atrium dapat diatasi denganpemberian
digitalis.b.

Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan

keseimbangan asam basa yangterjadi.4.

Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung <

50 kali/menit harus diatasidengan
pemberian sulfas atropin.12.

Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan

menggunakan masker
untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg.a.
PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2
yang terlarut dalam darah)minimal 60
mmHgb.
Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada
FIO2 (konsentrasi oksigen
inspirasi)maksimal dengan masker muka atau
PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yangditimbulkan
oleh CO2 yang terlarut dalam darah)c.
Semua pasien harus mendapat suplemen
oksigen untuk meyakinkanoksigenasi yang
adekuat.5.
Terapi terhadap gangguan elektrolit,
terutama Kalium.6.
Koreksi asidosis metabolik dengan
Bikarbonas Natrikus sesuai dosis.7.

Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri

adekuat. Prioritas pertama
dalampenanganan syok kardiogenik adalah
pemberian cairan yang adekuat
secaraparenteral (koreksi hipovolemia) dengan
menggunakan pedoman dasarPCWP atau
pulmonary artery end diastolic pressure
(PAEDP) atau CVP.
Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan
klinisnya, tetapi dianjurkanuntuk memakai cairan
salin isotonik. Intravenous fluid tolerance
testmerupakan suatu cara sederhana untuk menentukan
apakah pemberian cairaninfus bermanfaat dalam
penanganan syok kardiogenik. Caranya:a.
Bila PCWP atau PAEDP < 15 mmHg (atau CVP
< 12 cmH2O), sulituntuk mengatakan adanya pump
failure dan sebelum penanganan lebihlanjut, volume
cairan intravaskuler harus ditingkatkan hingga
LVEDPmencapai 18 mmHg. Pada keadaan ini,
diberikan initial test volumesebanyak 100 ml
cairan (D5%) melalui infus dalam waktu 5

menit. Bilaada respon, berupa peningkatan

tekanan darah, peningkatan diuresis,perbaikan
syok secara klinis, tanda-tanda kongesti paru
tidak ada atautidak semakin berat, dan bila
PCWP atau PAEDP tidak berubah atau
tidak meningkat > 2 mmHg di atas nilai awal
(atau jika CVP tetap atau tidak meningkat > 2-3
cmH2O di atas nilai awal), maka diberikan
cairantambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10
menit.b.
Bila selanjutnya PCWP atau PAEDP tetap stabil
atau tidak meningkat > 2mmHg atau tidak
melebihi 16 mmHg (atau jika CVP tetap < 15
cmH2O),tekanan darah tetap stabil atau
meningkat, atau tanda-tanda kongesti parutidak
timbul atau semakin bertambah, maka infus
dilanjutkan denganmemberikan cairan 500-1000
ml/jam sampai tekanan darah dan gejalaklinis syok
lain menghilang. Periksa PCWP atau PAEDP
(atau CVP),tekanan darah, dan paru setiap 15 menit.
Diharapkan PCWP atau PAEDPakan meningkat sampai
15-18 mmHg (atau CVP meningkat sampai
15cmH2O).
tes toleransi cairan intravena, dan pengobatan
dimulai dengan pemberianvasodilator.e.
Jika PCWP atau PAEDP menunjukan nilai yang
rendah (< 5 mmHg), atau jika nilai CVP <
5cmH2O, infus cairan dapat diberikan
walaupundidapatkan edema paru akut.f.
Jika pasien menunjukan adanya edema paru
dengan nilai PCWP atauPAEDP yang rendah
dan dalam penanganan dengan pemberian
infuscairan menyebabkan peningkatan kongesti
paru serta perburukan keadaanklinis, maka infus
cairan harus dihentikan dan keadaan pasien
dievaluasikembali.13.
Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
dan volumeintravaskular yang adekuat harus dicari
kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum
pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor
dimulai.Tamponade jantung akibat infark
miokard memerlukan tindakan volumeexpansion
untuk mempertahankan preload yang adekuat dan
dilakukanperikardiosentesis segera.14.

Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset

hemodinamik dan pasiendapat berpindah dari satu subset
ke subset lainnya dan memerlukanperubahan dalam
regimen terapi.a.
Subset 1: LVEDP > 15 mmHg, tekanan sistolik
arteri > 100 mmHg, danindeks jantung < 2,5
liter/menit/m2. Keadaan ini menunjukan
adanyagagal jantung kiri dengan tekanan arteri
cukup tinggi, sehinggapengurangan afterload
dapat dilakukan sebagai terapi pertama.Ada dua vasodilator yang sering digunakan,
yaitu nitrogliserin dannitroprusid. Pada waktu
pemberian nitroprusid harus dilakukanmonitor
terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian
ventrikel kiri.Pemberian nitroprusid dimulai
dengan dosis 0,4 mg/kg BB/menit(dosis awal
jangan lebih dari 10 mg/menit), kemudian
dosisditingkatkan 5 mg/menit setiap 10 menit
sampai tercapai efek hemodinamik yang
diinginkan. Bila curah jantung meningkat
dangejala syok berkurang, maka terapi
diteruskan. Bila tekanan darah
menurun, terjadi takikardi, dan bila peningkatan
curah jantung tidak mencukupi, maka ditambahkan
dobutamin dengan dosis awal 5 mg/kgBB/menit dan
ditingkatkan sampai maksimal 15 mg/kg BB/menit.Bila
tekanan darah menurun lebih cepat, maka dobutamin
digantidengan dopamin (mikro drip) sesuai dosis efektif
2-10 ug/kgBB/menit atau Isoproterenol drip
jika disertai bradikardia.Pemberian nitrogliserin mempunyai peranan lebih kecil
dalampenanganan syok kardiogenik ringan.
Terutama diberikan bila prosesiskemia masih
berlangsung dan didapatkan adanya kongesti
paru yangberat. Nitrogliserin diberikan dengan
dosis awal 5 mg/menit danditingkatkan 5 mg/
menit setiap 10 menit. Bila ada perbaikan
gejalasyok dan pump failure, maka nitrogliserin
dilanjutkan selama 24-28 jam. Bila tekanan darah
menurun dengan tekanan preload yang tinggi,maka
dosis nitrogliserin diturunkan dan ditambahkan
dobutamindengan dosis 2-5 mg/kg BB/menit. Bila
tekanan darah lebih cepatmenurun, maka dobutamin
diganti dengan dopamin.Selama periode ini, pemasangan intra aortic
ballon pump (IABP)counterpulsation harus
dipertimbangkan, karena hanya dengantindakan

ini aliran darah koroner dapat ditingkatkan, dan

secarabersamaan kerja ventrikel kiri
dapat dikurangi.Bila hemodinamik pasien sudah stabil dan
tanda-tanda kongesti parumasih tetap, maka
pemberian diuretik secara perlahan
dapatdipertimbangkan.b.
Subset 2: Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg,
LVEDP > 15 mmHg, danindeks jantung <
2,5 liter/menit/m2. Keadaan ini menunjukan
tanda klasik adanya syok akibat hipotensi pada pasien
infark miokard akut, dimanatim ballon perlu digerakan
dan sarana untuk kateterisasi harusdipersiapkan untuk
menerima pasien iniJika pasien dalam keadaan hipotensi berat,
norepinefrin merupakanpilihan utama dengan dosis
2-15 mg/menit sampai tekanan darah sistolik
mencapai 80-90 mmHg, kemudian diusahakan
untuk mengganti dengan dopamin.Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmHg,
dopamin dapat digunakanuntuk terapi awal
dengan dosis 5-15 mg/kg BB/menit, dimana
efek utamanya merangsang adrenergik perifer,
lebih baik digunakannorepinefrin.Bila tekanan darah pasien sudah stabil, maka
terapi selanjutnya yangterbaik adalah dobutamin
yang dapat diberikan bersama-samadopamin
untuk mengurangi kebutuhan dosis dopamin.
Dobutamintidak dapat digunakan secara tunggal
pada pasien dengan hipotensiberat.c.
Subset 3: Infark ventrikel kanan, peningkatan tekanan
diastolik atriumkanan dan ventrikel kanan (> 10
mmHg), indeks jantung < 2,5liter/menit/m2,
tekanan sistolik < 100 mmHg, LVEDP normal
ataumeningkat. Pasien dalam keadaan ini sangat
sensitif terhadap kekuranganvolume cairan dan
sering menunjukan respon dengan terapi cairan.Prinsip terapi: tekanan pengisian ventrikel kanan harus
ditingkatkandengan pemberian cairan secara cepat
sampai tekanan darah stabil,tekanan pengisian
ventrikel kiri > 20 mmHg, atau tekanan atrium
kana> 20 mmHg.-

Pemakaian vasodilator dan diuretik harus

dihindarkan dan padakeadaan ini pemberian
dobutamin lebih dianjurkan daripada dopamin.Jika dengan terapi cairan dan obat inotropik
tidak ada perubahan,maka dianjurkan
pemasangan IABP counterpulsation.15.
Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard
akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami
nekrosis, sehingga insiden sindrom syok kardiogenik
akan berkurang. Penelitian GUSTO I
menunjukan angkamortalitas untuk 6 minggu
follow up 58% pada pasien syok kardiogenik
yangmendapat terapi trombolisis dan aspirin
serta heparin. Pada GUSTO I TPAlebih baik dari
streptokinase bila tidak ada syok dan insiden
syok juga lebih kecil, tetapi pada syok mortalitas
pada streptokinase lebih rendah walaupunsecara
statistik tidak bermakna.16.
Sementara menunggu uji yang membandingkan
angioplasti dan terapi medis,saat ini dianggap
bahwa angioplasti direk lebih superior daripada
terapisuportif semata-mata maupun terapi
trombolitik. Keberhasilan
percutaneustransluminal coronary angioplasty
(PTCA) terutama bila dilakukan pada 24 jam
pertama setelah timbulnya gejala syok
kardiogenik, pada pasien berusia <65 tahun, dan
dengan single-vessel disease. Kegagalan PTCA
terutamadikaitkan dengan usia pasien yang
lanjut (> 70 tahun) dan riwayat
infark sebelumnya. Data-data menunjukan PTCA pada
syok kardiogenik menurunkan angka kematian menjadi
46% atau kurang. PTCA sebaiknyadikerjakan dengan
support IABP. Semula PTCA dengan balon saja
untuk membuka pembuluh darah yang tersumbat
secepatnya pada kasus-kasusinfark menunjukan hasil
lebih baik dari trombolisis. Akhir-akhir ini
denganpemasangan stent pada kasus infark akut
menunjukan hasil lebih baik dariangioplasti dengan
memakai balon saja, terutama untuk
mencegahpenyempitan kembali. Angka mortalitas
didalam rumah sakit untuk pasieninfark akut
yang dilakukan angioplasti primer 2-6%, tetapi
pada infark akutdengan syok kardiogenik yang

dilakukan PTCA, angka kematian di rumahsakit masih

tinggi, menurut PAMI 39%, dan GUSTO
38%.17.
Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari
penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard
dengan terapi medis telah mendorongdilakukannya
tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien
yang telahstabil dengan terapi farmakologis dan IABP.
Guyton menyimpulkan bahwacoronary-artery
bypass surgery (CABS/CABG) merupakan
terapi pilihanpada semua pasien syok
kardiogenik akibat infark miokard, kecuali
padakelompok oktogenarian. CABS juga dianjurkan
pada pasien yang mengalamikegagalan dengan
tindakan angioplasti. Tindakan operasi
dilakukan apabiladidapatkan adanya kontraksi
dari segmen yang tidak mengalami
infark dengan pembuluh darah yang
stenosis. Bedah revaskularisasi sebaiknya
tidak dilakukan pada pasien oktogenarian,
pasien dengan LVEDP > 24 mmHg,

skor kontraktilitas ventrikel kiri > 13, dan

adanya kerusakan pada organsistemik yang
irreversibel. Pada pasien dengan kerusakan mekanik,
misalnyarobeknya otot papilaris, robeknya septum
interventrikel, maka tindakanoperasi akan efektif
terutama bila revaskularisasi juga dapat
dilaksanakan.Kumpulan data dari 370 pasien
dari 22 studi menunjukan CABG yangdilakukan
pada pasien dengan infark jantung akut dan syok
kardiogenik mempunyai mortalitas sebesar 36%.
CABG perlu dipertimbangkan padapasien dengan
penyempitan di banyak pembuluh darah (multivessel
disease)dan bila PTCA tidak berhasil.18.
Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi
miokard akibat kerusakanmiokard irreversibel,
mungkin diperlukan tindakan
transplantasi jantung.