Anda di halaman 1dari 11

TONSILITIS

1. Terangkan regio pada leher


a. Terdapat 5 buah kalenjar limfa di leher kebanyakan pada
rangkaian jugularis interna dan spinalis asesorius
b. I kalenjar yang terletak di segitiga submental dan submandibula
c. II kalenjar yang terletak di 1/3 atas dan termasuk kalenjar
jugularis superior, kalenjar digastrik dan kalenjar servikal
posterior superior
d. III kalenjar limfa jugularis uang berada di antara bifurkasio
karotis
dan
persilangan
m.omohioid
dengan
m.sternokleidomastoid
dan
batas
posterior
m.strenokleidomastoid
e. IV grup kalenjar di daerah jugularis inferior dan supraklavikula
f. V. kalenjar yang berada di segitiga posterior servikal
2. Terangkan pemeriksaan orofaring yang benar
a. Tangan
kanan
memegang
spatel,
tangan
kiri
memegang/menahan tengkuk/belakang
kepala
penderita.
Spatel diletakkan untuk menahan lidah (jangan menekan
keras). Memeriksa : cavum oris dan gigi, orofaring : tonsil,
palatum molle, dinding belakang faring. Perhatikan warna,
bengkak, tumor, gerakan.
3. Tanda dan gejala tonsilitis kronis
a. Tonsil membesar dengan permukaan tidak rata, kripte melebar
dan beberapa terisi oleh detritus, rasa mengganjal di tenggorok,
tenggorokan kering dan nafas berbau.
4. Indikasi tonsilektomi
a. American academy of otolaryngology head and neck surgery
clinical indicators compendium 1995 menetapkan:
i. Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali setahun walaupun
sudah mendapatkan terapi yang adekuat
ii. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan
menyebabkan gangguan orofasial

iii. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan


sumbatan jalan nafas sleep apnea, gangguan menelan,
gangguan berbicara dan cor pulmonale
iv. Rinitis dan sinusitis kronis, peritonsilitis, abses peritonsil,
yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan
v. Napas bau dan tidak berhasil dengan pengobatan
vi. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh sbha
vii. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan
viii. Otitis media efusa / otitis media supuratif
5. Apa yang dikhawatirkan tentang streptokokus beta hemolitikus
a. radang ginjal akut (acute glomerulonephritis), demam rematik,
dan bakterial endokarditis yang dapat menimbulkan lesi pada
katup jantung.
6. Patofisiologi OMA pada tonsilitis kronis
a. Secara perkontinuitatum
7. Patofisiologi sinusitis pada tonsilitis kronis dan tatalaksana sinusitis
a. Organ yang membentuk KOM Edema > mukosa saling bertemu
sehingga silia tidak dapat bergerak dan ostium tersumbat >
terjadi tekanan negatif di dalam rongga sinus > transudasi >
multiplikasi bakteri > inflamasi berlanjut > hipoksia > bakteri
anaerob makin berkembang > mukosa mebengkak
b. Mempercepat penyembuhan, mencegah komplikasi, mencegah
perubahan menjadi kronik, prinsip pengobatan ialah membuka
sumbatan di KOM sehingga drainase dan ventilasi pulih secara
alami
8. Apakah akan terjadi gangguan pertahanan tubuh
a. tidak
9. Terangkan tipe gangguan pendengaran
a. Tuli konduktif : Gangguan hantaran suara, Gangguan di telinga
luar dan telinga tengah, Sumbatan tuba Eustachius, gangg
telinga tengah
b. Tuli sensorineural : tuli koklea (gangg pada koklea) dan tuli
retrokoklea (gangg di CN.VIII, pusat pendengaran)

c. Causa tuli SN koklea: Aplasia (kongenital), Labirinitis, Trauma


d. Causa tuli SN retrokoklea: Neuroma akustik, Tumor sudut pons
serebelum, Mieloma multipel, Cedera otak

10.

Tes pendengaran
a. Rinne : + normal/sensorineural, - tuli konduktif
b. Webber : normal (lateralisasi -), konduktif (lateralisasi ke telinga
yang sakit), sensori neural ( lateralisasi ke telinga yang sehat)
c. Swabach : memanjang (konduksi), memendek sensorineural

11.

Stadium rinitis akut dan tatalaksananya


a. Stadium Prodromal Kering (stadium awal), di mana penderita
merasakan gejala umum seperti menggigil dengan rasa panas
dingin berselingan (meriang), nyeri kepela, pucat, kurang nafsu
makan, kadang suhu subfebril atau tidak terlalu panas, tapi
sering juga terjadi suhu yang tinggi apalagi pada anak-anak yang
disertai rasa gatal, panas, rasa kering pada hidung dan
tenggorokan, iritasi hidung. Mukosa hidung biasanya pucat dan
kering.
b. Stadium Kataralis (stadium lanjutan), pada saat ini biasanya
dimulai beberapa jam setelah sekret mencair, obstruksi atau
penyumbatan hidung, kehilangan penciuman sementara,
lakrimalisasi atau airmata terus-menerus meleleh, dan keadaan
bisa berangsur-angsur menjadi lebih buruk. Mukosa hidung
memerah, bengkak, dan terdapat sekret atau ingus yang banyak.
Setelah beberapa hari, terjadi fase yang di sebut fase mukus.
Fase mukus ini gejalanya bermula dengan sekret yang
mengental, penciuman membaik dan gejala lokal berkurang.
Pada kondisi ideal dengan daya tahan tubuh yang baik,
perbaikan seharusnya dicapai dalam satu minggu. Infeksi bakteri
sekunder mungkin saja dapat terjadi. Sekret atau ingus
kemudian berwarna kuning kehijauan dan penyakit akan lebih
lama membaik. Awal stadium kataralis dapat terjadi pada
influensa dan infeksi bersama jenis virus lain seperti
parainfluenza, adenovirus, rheovirus, coronovirus, enterovirus,
myxovirus, dan virus saluran nafas lainnya. Gejalanya seperti
yang terjadi di atas tapi lebih berkomplikasi dengan manifestasi
lainnya seperti menginfeksi seluruh saluran nafas, saluran

pencernaan
sehingga
menyebabkan
diare,
perikarditis, serta gangguan pada ginjal dan otot.

meningitis,

c. Rhinitis akut ini tidak ada terapi atau pengobatan untuk


penyebab. Terapi simptomatis termasuk dekongestan hidung
dengan tetes atau dekongestan oral.
12.

Komplikasi tonsilitis
a. OMA, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis,
glomerulonefritis akut, miokarditis, artritis, ngorok, sleep apnea

13.

Gangguan penghidu rinitis


a. Kemungkinan mekanismenya adalah kerusakan langsung pada
epitel olfaktorius atau jalur sentral
karena virus itu sendiri
yang dapat merusak sel reseptor olfaktorius.
b. inflamasi dari saluran nafas yang menyebabkan berkurangnya
aliran udara dan odoran yang sampai ke mukosa olfaktorius.
Gangguan penghidu pada rinosinusitis kronik dan rinitis
alergi dapat berupa gangguan konduktif atau saraf.

14.

Patofisiologi mendengkur
a. Jadi mengorok menunjukan adanya tahanan yang tinggi terhadap
udara di saluran napas atas. Waktu tidur otot mengalami
relaksasi sehingga jalan napas mengecil. Akibatnya jumlah udara
yang sama harus melewati tempat yang lebih sempit.

15.

Komplikasi mendengkur
a. Rasa mengantuk pada siang hari yang berlebihan
b. Penyebab gagal tumbuh pada anak dengan OSAS adalah
anoreksia, disfagia, sekunder akibat hipertrofi adenoid dan tonsil,
peningkatan upaya untuk bernafas, dan hipoksia. Pertumbuhan
yang cepat terjadi setelah dilakukan adenotonsilektomi.
c. Hipoksia nokturnal berulang, hiperkapnia dan asidosis
respiratorik dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi pulmonal
yang merupakan penyebab kematian pasien OSAS.
d. Pasien dengan OSAS lebih mungkin mengaspirasi sekret dari
respiratorik atas yang dapat menyebabkan kelainan respiratorik
bawah dan memungkinkan terjadinya infeksi respiratorik.
e. Gagal nafas dan kematian

16.

Sleep apnea dan tonsilitis kronis


a. Manifestasi OSAS timbul jika faktor yang menyebabkan
peningkatan resistensi jalan nafas bergabung dengan kelainan
kontrol susunan saraf pusat terhadap fungsi otot-otot saluran
nafas atas.

17.

Komplikasi sinusitis
a. Kelainan orbita : edema palpebra, selulitis orbita,
subperiostal, abses orbita, trombosis sinus kavernosus,

abses

b. Komplikasi intrakranial : meningitis, abses ekstradural atau


subdural, abses otak
c. Osteomielitis dan abses subperiostal
d. Kelainan paru : bronkitis kronik dan bronkiektasis.
18.

Tanda tonsil telah kehilangan fungsinya

19.

Tipe OMSK
a. Tipe aman (= tipe mukosa = tipe benigna) > perforasi tipe
sentral.
b. Tipe bahaya (= tipe tulang = tipe maligna) > perforasi tipe
marginal atau tipe atik

OMA
1. Perbedaan perforasi MT pada OMA dan trauma
2. Patofisiologi OMA
a. Sterptokokus hemolitikus, Stafilokokus aureus, Pneumokokus,
Hemofilus influenza (sering pada usia <5 tahun), Escherichia
coli,
Streptokokus
anhemolitikus,
Proteus
vulgaris,
Pesudomonas aerugenosa.
3. Terapi pada stadium OMA
a. St. Oklusi tuba
dalam telinga
kembali tuba
Efedrin HCl 1%

auditiva > tjd retraksi MT karena tekanan negatif


tengah akibat absorpsi udara. Tx: membuka
auditiva, Efedrin HCl 0,5% (usia <12 tahun),
(usia >12 tahun) + antibiotik

b. St. Hiperemis > MT edema dan hiperemis. Tx: antibiotik penisilin


atau ampisilin minimal 7 hari

c. St. Supurasi > Edema yg hebat pada mukosa telinga tengah,


MT bulging, pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu
meningkat, seta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Tx:
antibiotik + miringotomi (tindakan insisi MT pada pars tenda
untuk drainase sekret)
d. St. Perforasi > Tjd ruptur membran timpani dan nanah keluar
mengalir dari telinga tengah ke liang telinga. Pasien tenang,
suhu badan turun, dan anak dapat tertidur nyenyak. Tx:
antibiotik + obat cuci telinga dg H2O2 3% 3-5 hari.
e. St. Resolusi > MT normal kembali, sekret (-), perforasi MT
menutup. Tx: bila resolusi (-), lanjutkan antibiotik hingga 3
minggu.
4. Komplikasi OMA
a. Abses subperiosteal, meningitis, abses otak.
5. Komplikasi OMSK

a. Komplikasi telinga tengah: Perforasi MT persisten, Erosi tulang


pendengaran, Paresis N. fasialis
b. Komplikasi telinga dalam: Fistula labirin, Tuli sensorineural,
Labirinitis supuratif
c. Komplikasi ekstradural: Abses ekstradural,
lateralis. petrositis

Trombus sinus

d. Komplikasi SSP: Meningitis, Abses otak, Hidrosefalus otitis


6. Tanda dan Gejala sinusitis akut
a. Hidung tersumbat, nyeri tekan, ingus purulen, post nasal drip,
demam dan lesu, hiposmia, anosmia,
7. Gangguan pendengaran pada OMA
a. Tuli konduktif
8. Patofisiologi tonsilitis dan tatalaksana
a. Infiltrasi
bakteri
pada
lapisan
mengakibatkan inflamasi berupa
sehingga terbentuk detritus.
b. Antibiotika spektrum luas, antipiretik

epitel
jaringan
tonsil
keluarnya leukosit PMN

Rinitis Alergi
1. Patofisiologi rinitis alergi
a. Sensitasi > makrofag sebagai apc menangkap alergen pada
mukosa hidung bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk MHC II dan dipresentasikan pada sel T helper. APC
akan melepas IL 1 yang mengaktifkan th0 untuk berproliferasi
menjadi th1 dan th2. Th2 menghasilkan sitokin IL3, L4, IL5 dan IL
13. IL4 dan IL13 diikat oleh reseptor di permukaan sel limfosit b
dan memproduksi IgE. IgE mengikat alergen dan menghasilkan
histamin.
2. Patofisiologi rinitis vasomotor
a. Neurogenik
b. Neuropeptida
c. Nitrit oksida
d. Trauma

3. Klasifikasi rinitis alergi


a. Intermitten : gejala < 4 hari/minggu atau < 4 minggu
b. Persisten : gejala >4 hari/minggu atau > 4 minggu
c. Ringa : tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas
harian, bersantai, berolahraga, bekerja
d. Sedang berat : terdapat satu atau lebih gangguan di atas
4. Komplikasi rinitis alergi
a. Polip, Otitis media efusi, Sinusitis
5. Faringitis kronis dan klasifikasinya
a. Hiperplastik
b. Atrofi
6. Tipe tipe deviasi septum
a. Deviasi berbentuk huruf s atau c
b. Dislokasi bagian bawah kartilago seluar dari krista maksila dan
masuk ke dalam rongga hidung

c. Penonjolan tulang atau tulang rawan septum


d. Krista septum bertemu dengan konka yang melekat = Sinekia
7. Terapi imunoterapi
a. Pembentukan IgG blocking
Intradermal dan sublingual

antibody

dan

penurunan

igE.

8. Sinus anterior
a. Sinus maksila, frontal, etmoid
9. Terapi rinitis medikamentosa
a. Hentikan obat vasokonstriktor
b. Dekongestan oral
c. Kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis
tappering off dengan penurunan dosis 5 mg tiap hari.
Kortikosteroid topikal selama 2 minggu
10.

Apa itu facies adenoid


a. Secara fisik, anak yang mengalami hipertropi adenoid dapat
dikenali dari wajahnya yang khas atau wajah adenoid (facies
adenoid) dengan ciri:
i. mulutnya selalu terbuka
ii. langit-langit mulut tumbuh cekung ke atas
iii. gigi rahang atas maju ke depan

11.

Contoh antihistamin golongan I dan II serta perbedaannya


a. generasi 1 menimbulkan efek sedatif sedangkan generasi 2 pada
umumnya non sedatif karena generasi 2 pada umumnya tidak
dapat menembus blood brain barrier (bersifat lipofobik dan
bulky), sehingga tidak mempengaruhi sistem saraf pusat. Selain
itu, antihistamin H-1 generasi 2 bersifat spesifik karena hanya
terikat pada reseptor H-1. Beberapa obat generasi 2 dapat
menghambat pelepasan mediator histamin oleh sel mast
b. G1 : doxylamine, clemastine. G2 : Cetirizine, fexofenadine

12.

Patofisiologi dan tatalaksana polip

13.
14.

Faktor penyebab sinusitis

a. Rinitis, polip, deviasi septum, hipertrofi konka, sumbatan KOM


15.

Terangkan batas sinus maksila


a. Anterior

: fosa kanina (permukaan fasial os maksila)

b. Posterior

: permukaan infra-temporal maksila

c. Medial

: dinding lateral rongga hidung

d. Superior

: dasar orbita

e. Inferior

: Prosesus alveolaris & palatum

Sinusitis
1. Dasar diagnosis sinusitis dentogen
a. Inflamasi jaringan periodontal mudah menyebar secara langsung
ke sinus melalui pembuluh darah dan limfe.
b. Sinus maksilaris sangat berdekatan dengan akar gigi rahang
atas, yaitu premolar (P1 dan P2), molar (m1 dan m2) kadang gigi
taring (C) dan gigi molar m3
2. Kontraindikasi pseudoefedrin

a. Obat ini dikontraindikasikan pada anak di bawah usia 2 tahun


(karena keamanan belum diketahui), pasien dengan riwayat
hipersensitivitas terhadap obat ini, riwayat hipertensi atau
penyakit arteri koroner, pasien yang sedang mengkonsumsi obat
obatan golongan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) atau
sudah mengkonsumsi obat ini dalam waktu 14 hari terakhir.
3. OMA menjadi OMSK, faktor risiko:
a. Obat tidak adekuat
b. Virulensi tinggi
c. Daya tahan tubuh rendah
d. Terapi terlambat
e. Hygiene buruk
f. Perforasi menetap dg sekret keluar terus-menerus

Dr ayu

1. Tanda klinis OMSK maligna

a. Perforasi pada marginal atau atik


b. Abses atau fistel retroaurikular (belakang telinga)
c. Polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yg berasal dari
dalam telinga tengah. Sering terlihat di epitimpanum
d. Sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatom)
e. Terlihat bayangan kolesteatom pada foto rotgen mastoid
2. Apa itu labirinitis
a. Labirinitis adalah radang pada telinga dalam (labirin). Labirinitis
yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum
atau difus dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf yang berat,
sedangkan labirinitis yang terbatas atau labirinitis sirkumskripta
menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.
Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang
perilimfa.
3. Patofisiologi polip nasi
a. Teori bernstein, terjadi perubahan mukosa hidung akibat
peradangan atau aliran udara yang berturbulensi, terutama pada
daerah KOM. Terjadi prolaps submukosa yang diikuti oleh
reepitelisasi dan pembentukan kalenjar baru. Dan terjadi
penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat
retensi air sehingga terbentuk polip.
b. Teori ketidakseimbangan vasomotor, terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler dan gangguan regulasi vaskular yang
menyebabkan dilepaskannya sitokin dari sel mast yang
menyebabkan edema dan lama kelamaan akan menjadi polip.
4. Obstruksi
laring
sebutkan
penyebab
penatalaksanaan masing2 stadium

dan

stadium

serta

a. Sumbatan laring biasanya disebabkan oleh, Radang akut dan


radang kronis. Benda asing. Trauma akibat kecelakaan,
perkelahian ,percobaan bunuh diri dengan senjata tajam. Trauma
akibat tindakan medik. Tumor laring, baik berupa tumor jinak
atau pun tumor ganas. Kelumpuhan nervus rekurens bilateral.
Jackson membagi sumbatan laring yang progressif dalam 4 stadium dengan
tanda dan gejala.

Stadium 1. Cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal,


Stridor pada waktu inspirasi, Pasien masih tampak tenang

Stadium 2. Cekungan pada waktu inspirasi didaerah suprasternal


maikn dalam, Cekungan di daerah epigastrium, Stridor terdengar pada
waktu inspirasi, Pasien mulai tampak gelisah

Stadium 3. Cekungan selain di suprasternal, epigastrium juga terdapat


di infraklvikula dan disela-sela iga. Stridor terdengar pada waktu
inspirasi dan ekspirasi, Pasien sangat gelisah dan dispnea.

Stadium 4. Cekungan cekungan diatas bertambah jelas,pasien sangat


gelisah, tampak sangat ketakutan dan sianosis. Pasien dapat kehabisan
tenaga,pusat perafasan paralitik karena hiperkapnea. Pasien lemah
dan tertidur,akhirnya mninggal karena asfiksia.

5. Kapan OMSK dilakukan timpanoplasti


a. Indikasi dilakukannya miringoplasti adalah:
b. Penderita dengan tuli konduksi karena perforasi membran
timpani atau disfungsi ossikular. Otitis media kronik atau rekuren
sekunder terhadap kontaminasi. Tuli konduksi progresif karena
patologi telinga tengah. Perforasi atau tuli persisten lebih dari 3
bulan
karena
trauma,
infeksi
atau
pembedahan.
Ketidakmampuan untuk berenang dengan aman