Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Keracunan Asam Jengkol (Jengkolisme)
2.1.1. Buah Jengkol

Gambar 1. Buah dan biji jengkol


Buah jengkol (pithecolobium lobatum syn. Pithecolobium jiringa) sangat digemari oleh
golongan tertentu pada penduduk Indonesia, terutama di pulau Jawa dan Sumatera. Di
Sumatera Barat penduduknya sangat menyukai masakan jengkol. Pada beberapa tempat,
misalnya di suatu acara pesta tidak akan berarti apa apa tanpa adanya masakan jengkol.1,2
Asal tanaman jengkol tidak diketahui pasti tetapi tanaman sudah sejak lama di tanam di
Indonesia dan wilayah wilayah lain sebelah barat Indonesia seperti Thailand, Malaysia dan
juga Filipina. Dilema yang menarik dalam konsumsi jengkol adalah kemanfaatan sebagai
sumber karbonhidrat dan kerugian bau yang ditimbulkan serta kemungkinan keracunan akibat
asam jengkol.
Biji jengkol biasanya diolah dan dikonsumsi dalam bentuk emping, semur, sambal
goreng, rendang, urap atau lalapan mentah. Selain bijinya yang dimanfaatkan sebagai bahan
makanan, jengkol juga dapat dimanfaatkan untuk pengobatan. Kulit batang tanaman jengkol
secara tradisional digunakan untuk mengobati sakit gigi, sedangkan daunnya digunakan
untuk mengobati luka dan kudis. Selain itu, jengkol juga digunakan pada penyakit diabetes
dan tekanan darah tinggi.3
Tidak satupun text book Urologi ataupun pediatrik non Indonesia yang membahas
masalah keracunan jengkol. Hal ini disebabkan karena penyakit ini spesifik muncul di
Indonesia terutama di Jawa Barat. 4-6

2.1.2. Kandungan Zat Dalam Biji Jengkol


Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam biji jengkol terkandung nutrisi yang
diperlukan oleh tubuh antara lain karbohidrat, protein, vitamin A, vitamin B, fosfor, kalsium,
dan besi. Kadar protein dalam biji jengkol (23,3 gram per 100 gram bahan) melebihi kadar
protein dalam tempe (18,3 gram per 100 gram bahan) sehingga jengkol dapat menjadi sumber
protein nabati. Namun, selain kandungan nutrisi tersebut terdapat kandungan senyawa dalam
jengkol yang berisiko dapat menimbulkan keracunan yaitu asam jengkolat.3
Tabel 1. Komposisi Bahan Dalam Buah Jengkol
Kandungan
Kalori
Protein
Lemak
filtrat arang
C2
F

Jumlah
20,0 gr
3,5, gr
0,1 gr
3,1 gr
21,0 gr

Kandungan
Fe
Vit. A
Vit. B
Vit. C
Air
25,0 gr

Jumlah
0,7 gr
240 iu
0,1 mg
12,0 mg
93,0%

Sumber : Direktorat Gizi (1972)


Asam jengkolat atau jengkolic acid (S,S-methylenebicysteine) merupakan senyawa
sejenis asam amino non-protein yang mengandung unsur sulfur. Senyawa ini tersusun dari
dua

asam

amino sistein yang

diikat

oleh

satu

gugus metil pada

atom

belerangnya. Nama IUPAC (International Union of Pure and Applied Chemistry) -nya adalah
asam (2R)-2-amino-3-(2R)-2-amino-3-hidroksi-3-oksopropil

sulfanil

metil

sulfanil

propanoat. Adanya unsur sulfur menyebabkan asam jengkolat dapat menghasilkan bau yang
kurang sedap. 3,7

Gambar 2. Struktur asam jengkolat

Senyawa ini bersifat amfoter, dapat larut dalam suasana asam amupun basa. Kristal
berwarna putih dan tidak berbau. Daya larut dalam air sangat kecil, yaitu sekitar 10-20 mg
dalam 10 ml air, dan pada pH isoelektrik 5,5, terjadi pengendapan kristal asam jengkol.15
4

Isolasi asam ini pertama kali dikerjakan oleh Van Veen and Hyman 8 dari urin
penduduk yang mengalami keracunan jering / jengkol. Mereka berhasil mengisolasi kristal
asam ini dari biji jering menggunakan barium hidroksida (Ba(OH) 2) pada 30C dan ditunggu
beberapa waktu.9
Kandungan asam jengkolat dalam biji jengkol bervariasi, tergantung varietas dan usia
bijinya. Biji jengkol muda mengandung asam jengkolat relatif lebih sedikit daripada biji yang
sudah tua. Pada biji jengkol tua terkandung asam jengkolat 1-2% dari berat bijinya. Sebutir
biji jengkol mentah dengan berat 15 gram dapat mengandung sekitar 0,15 0,30 gram asam
jengkolat.3 Diketahui pula, biji legum lain juga mengandung lebih sedikit asam ini:Leucaena
esculenta (2.2 g/kg) dan Pithecolobium ondulatum (2.8 g/kg).10
2.2. Toksikologi Keracunan Asam Jengkolat (Jengkolisme)
Toksikologi ialah ilmu yang mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun, gejalagejala dan pengobatan pada keracunan, serta kelainan yang didapatkan pada korban yang
meninggal. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya keracunan. Mulai dari
cara masuk, umur, kondisi tubuh, kebiasaan, indosinkrasi dan alergi serta waktu pemberian.14
2.2.1. Farmakokinetik Asam Jengkolat
Asam jengkolat relatif mudah dan cepat diabsorpsi oleh usus halus, kemudian 2-3jam berikutnya sudah ditemukan pada urin penderita dengan bentuk yang tidak berubah, dan
dalam jumlah yang besar. Ini menunjukkan efisiensi penyerapan yang tinggi dari usus, dan
ginjal terkesan sebagai alat ekskresi utama bagi asam jengkolat, dan bahan ini tidak
mengalami metabolisme berarti dalam hati. Di dalam darah, asam jegnkolat ditransportasikan
dalam bentuk ikatan longgar dengan albumin sehingga dengan mudah dilepaskan oleh
albumin dan lolos dari saringan glomerulus.15
Asam jengkolat mampu merembes ke jaringan sekitar (imbibisi), sehingga pada
beberapa kasus keracunan jengkol yang disertai sumbatan di uretra, asam ini keluar ke
jaringan sekitar (ekstravasasi) bersama dengan air kemih dan tertimbun di jaringan tersebut
sehingga terbentuk infiltrat air kemih yang mengandung kristal asam jengkolat pada penis,
skrotum dan di daerah suprapubis. Hal ini lebih sering terlihat pada anak-anak (Moenanjat
dkk, 1936). Pada anak laki-laki, hablur asam jengkolat banyak berkumpul di fossa naviculare
penis. Pada 20% penderita keracunan yang ditemukan inflitrat di daerah penis dan
suprapubis. Bila dilakukan torehan (excisie), infiltrat ini mengandung hablur asam jengkolat
5

(Sadatun dan suharjono,1968). Rembesan cairan urin (mengandung kristal asam jengkolat)
daerah suprapubis, dapat terjadi bila ureter atau vesika urinaria mengalami peregangan
berlebihan, dan cairan keluar melalui celah antar sel epitel permukaan (Junqueira dkk,
1998).19
2.2.2. Farmakodinamik Asam Jengkolat dan Patogenesa Jengkolisme
Mengkonsumsi biji jengkol mentah atau setengah matang diduga berperan
memberikan potensi risiko terjadinya keracunan jengkol karena asam jengkolat yang
terkandung dalam biji jengkol mentah masih dalam keadaan utuh dan aktif. Namun demikian
tidak semua orang yang mengkonsumsi jengkol akan mengalami keracunan karena faktor
utama penyebab kejadian keracunan akibat jengkol tergantung pada daya tahan tubuh
seseorang, dalam hal ini kondisi lambungnya, jumlah jengkol yang dikonsumsi, atau cara
memasaknya. Seseorang yang mengkonsumsi jengkol dalam kondisi lambung yang asam
akan lebih berisiko mengalami keracunan.3 Jumlah buah yang dimakan juga bervariasi untuk
menimbulkan keracunan yaitu antara 1-10 buah jengkol.19 Laporan kasus oleh Bunawan et al.
(2014), sindrom jengkolisme muncul 2-12 jam paska mengkonsumsi jengkol.12
Mathew & George (2011) mengungkapkan bahwa jengkol merupakan penyebab
utama dari Gagal ginjal akut akibat bahan makanan yang terjadi di Asia Tenggara. Karbon
disulfida yang terkandung dalam asam jengkolat merupakan zat yang bersifat nefrotoksik
sehingga berbahaya bagi ginjal. Karbon disulfida menyebabkan nekrosis pada tubulus dan
glomerulus ginjal. 11
Patogenesis terjadinya Gagal ginjal akut akibat jengkol sampai saat ini masih belum
diketahui secara menyeluruh. Patogenesis terjadinya jengkolisme diduga berkaitan dengan
interaksi host dan agent. Beberapa studi memberikan pendapat bahwa kerusakan ginjal yang
terjadi akibat adanya reaksi hipersentivitas, efek toksis langsung asam jengkolat terhadap
parenkim ginjal, endapan metabolik jengkol, spasme ureter, atau adanya obstuksi saluran
kemih oleh kristal jengkolat (urolitiasis jengkolat). Hipersensitivitas terhadap salah satu
komponen dalam jengkol diduga berperan penting dalam etiologi jengkolisme sehingga
senyawa tersebut bisa bersifat nefrotoksik bagi host. 12
Studi eksperimental pada tikus dan mencit yang pernah dilakukan, tidak memberikan
kesimpulan yang berarti selain adanya nekrosis tubular akut (NTA). Nekrosis tubular akut
dapat terjadi akibat obstruksi kristal jengkolat pada tubulus renal. Namun, hal ini masih
menjadi perdebatan karena tidak adanya bukti histologis renal pada penderita gagal ginjal
akut akibat jengkolat. 12
6

Karyadi dan Muhilal (1994), telah melakukan percobaan untuk melihat kecukupan
kebutuhan asam amino perhari pada hewan percobaan, menyimpulkan bahwa suplementasi
asam amino berlebihan dapat menimbulkan keracunan. Bila masukan protein rendah, maka
toleransi terhadap pemberian asam amino tertentu yang berlebihan, lebih rendah dibanding
pada mereka yang mendapat masukan protein lebih tinggi. Berikut ini dapat dilihat perkiraan
kebutuhan asam amino pehari pada seorang anak.19
Tabel 2. Perkiraan Kebutuhan Asam Amino sesuai umur (mg/KgBB/hari)
Asam Amino
Histidin
Isoleusin
Leusin
Lisin
Metionin
Sistin
Penilalanin
tirosin
Threonin
Triptopan
Valin

Bayi (3-4- bln)

Kelompok
Balita (1-5 thn)

Umur
Anak

Sekolah Dewasa

28
70
161
103
58

31
73
64
27

(6-12 thn)
28
44
44
22

125

69

22

87
37
28
17
12,5
3,3
93
38
25
Sumber : FAO/WHO/UNU, 1985 (Karyadi dan Muhilal, 1994)

8-12
10
12
12
13
14
7
3,5
10

Dalam 1 buah jengkol dengan bobot sekitar 17,7 g/buah, terkandung sekitar 210 mg
asam amino jengkolat. Dengan demikian, seorang anak dengan bobot rata-rata 15 kg, dan
makan 2 jengkol, mengkonsumsi 28 mg/ Kg BB asam jengkolat setiap kalinya. Data ini
menunjukkan bahwa seorang anak penggemar jengkol telah mengkonsumsi asam amino
jengkolat melebihi kebutuhan sistein perhari, dan mengacu pada laporan Suharjono (1968)
yang mencatat bahwa konsumen jengkol kebanyakan berasal dari kalangan sosial ekonomi
rendah, yang perharinya memperoleh masukan protein yang rendah, maka mengacu pada
uraian Karyadi dan Muhilal (1994), ada kemungkinan masalah kekurangan protein menjadi
faktor pemicu munculnya keracunan jengkol.19
2.2.2.1. Pembentukan Kristal Asam Jengkolat
Pada sistem saluran kemih, pembentukan kristal dapat ditemukan secara kasat mata di
berbagai bagian dari ginjal, mulai dari lubang keluar ureter, kandung kemih, uretra, ujung
7

luar penis, dan pada kondisi yang hebat, dapat ditemukan pada jaringan intersisial penis dan
skrotum. Kristal masih dapat ditemukan bila contoh urin segar kita ambil, tetapi beberapa
lama kemudian kristal akan menghilang bila urin disimpan lama. Kristal asam jengkolat
ternyata tidak ditemukan secara mikroskopik pada semua contoh urin walaupun keadaan
keracunannya tergolong berat. Moenadjat dkk (1963) menduga bahwa pembentukan kristal
kemungkinan akibat orang tersebut banyak berkeringat, sehingga seolah-olah ada kekurangan
cairan badan dengan akibat kadar asam jengkolat dalam badan relatif bertambah, sehingga
penghabluran menjadi lebih mudah. Selanjutnya dikatakan bahwa sungguhpun hablur tidak
ditemukan secara mikroskopik dalam sedimen urin, tetapi pada beberapa sitoskopi hablur itu
dapat terlihat secara kasat mata. Dengan ditemukannya fakta ini, dikatakan bahwa dugaan
terdahulu adalah benar yaitu anuria terjadi akibat masalah mekanik. 19 Walaupun dalam urin
secara mikroskopik tidak selalu dapat ditemukan kristal, penyelidikan Oen dkk (1972),
dengan cara khromatografi kertas, mengemukakan bahwa pada semua pemakan jengkol, urin
mengandung bahan asam jengkolat.15
Peny dkk (1984), menjelaskan bahwa pmbentukan kristal diawali oleh terbentuknya
inti kristal, dan disusul dengan bertumbuhnya kristal menjadi besar. Pengkristalan
dimungkinkan terjadi bila

bahan terlarut menjadi sangat jenuh (supersaturated).

Supersaturasi terjadi bila larutan encer dipekatkan melalui penarikan bahan pelarut (solvent).
Royer dkk (1974), tentang proses litogenesis, menjelaskan bahwa dalam keadaan
normal, urine merupakan pelarut yang lebih baik dari air. Cairan kemih mengandung berbagai
bahan dalam kondisi supersaturasi dan secara fisikokimiawi berada dalam keadaan tidak
stabil. Proses pengendapan bahan untuk menjadi kalkuli di urin, bergantung pada kecepatan
aliran, volume air, daya tarik ionik, pH, bahan terlarut lainnya, dan telah terbentuknya
nukleus kristal. Kecepatan aliran merupakan faktor terpenting dan menjadi faktor predisposisi
untuk pembentukan kalkuli, sedang pH merupakan faktor fundamental. Dijelaskan lebih
lanjut bahwa kejadian pembentukan kalkuli, mudah terjadi pada bayi dan anak, karena sering
mengalami kekurangan air secara tidak wajar, misalnya diare dan demam, Tempat yang
paling ideal untuk terbentukanya kristal, adalah di kaliks ginjal, karena di tempat ini
kepekatannya tertinggi.19
Pada ginjal, filtrat glomerulus awalnya encer, dan filtrat menjadi sangat pekat di
daerah tubulus proksimal karena penarikan air secara reabsorpif aktif sebanyak 95%.
Penarikan air menjadi maksimal setelah tubulus distal menjalankan perannya dengan menarik
air sekitar 4% lagi bila tubuh perlu lebih banyak air dikembalikan ke dalam tubuhn sehingga

dengan bantuan vasopresin, konsentrasi bahan dapat mencapai kepekatan 1.200 mosm/l saat
meninggalkan tubulus kontortus.20
Meatabolisme dalam tubuh meninggalkan produk sampah metabolisme yang
menghasilkan banyak asam. Penumpukan asam harus dibuang dan ginjal merupakan salah
satu organ yang melaksanakan pengeluaran asam tubuh, sehingga cairan kemih cenderung
mejadi lebih asam dan pH cairan kemih menurun. 20 Turunnya pH dapat sebegitu rendahnya
dan dapat mencapai pH 5,5 atau lebih rendah lagi. Pada Ph 5,5 ini merupakan pH isoelektrik
asam jengkolat.Sehingga membantu proses pengkristalan.15
Batuan urin pada awalnya berupa bahan dasar kristal yang kemudian menyatu
menjadi senyawa kompleks yang padat dan keras dengan permukaan luar yang kasar dan
runcing. Penyatuan terjadi setelah kristal satu dengan lainnya diikat oleh matrik organik yang
terdapat dalam cairan kemih, dimana kadar matrik organik berkisar 2,5 10% dari berat
batuan. Penyatuan dalam bentuk senyawa komplek yang besar, memerlukan waktu yang
cukup lama karena penyatuannya berlangsung secara bertahap hari demi hari. Setelah
berbentuk batuan keras mirip batu karang, barulah kalkuli ini bepotensi melukai dinding
saluran kemih baik saat terkelupasnya batuan dari tempat perlekatannya, ataupun sepanjang
perjalanannya pada saluran kemih. Dengan demikian pada hematuria, perlu sekali
diperhatikan apakah kristal yang ditemukan telah menyatu dan telah merupakan bentukan
senyawa komplek yang keras, sehingga mampu melukai dinding saluran kemih.19
Kristal asam jengkolat dalam urin, dapat berbentuk jarum gelendong (spindle), bila
dalam keadaan terpisah atau berbentuk bunga mawar (rosete) bila dalam bentuk
berkelompok. Gambar berikut memperlihatkan kristal asam jengkolat.

Gambar 3. Bentuk kristal asam jengkolat (Oen dkk, 1972)

Kristal asam jengkolat ternyata tidak ditemukan pada semua urin penderita kracunan
jengkol, bahkan penderita keracunan berat dan gagal ginjal akut, lebih banyak ditemukan
negatif, padahal hematuria selalu ada.1
Tabel 3. Kristal asam jengkolat dalam urin yang ditemukan pada berbagai pemeriksaan
Pemeriksaan
Sadatun dan Suharjono, 1968
Oen dkk, 1972
Alatas, 1994
Segasothy, 1995
Vachcanichsanong dan Lebel, 1997
Noviendri, 2000 (marmut)

Jumlah bahan
50
11
39
4
40
20

Jumlah kristal
30
2
?
0
0
9

%
60
18
?
0
0
45

2.2.2.2. Tubulus Nekrosis Akut


Keracunan jengkol dapat menimbulkan masalah yang serius, dan sering penderita
dibawa dalam keadaan yang berat dan sudah terjadi gagal ginjal akut. Kegagalan fungsi ginjal
diakibatkan terjadinya nekrosis tubulus yang akut seperti ditemukan oleh Alatas (1994), yaitu
pada biopsi ginjal ditemukan kerusakan epitel tubulus. Hal yang mirip juga didapat oleh
Segasothy dkk (1995) yang melihat adanya fokus-fokus nekrosis tubuler yang tersebar luas,
edema jaringan intersisial, sedangkan dari delapan glomerulus yang ditemukan, kesemuanya
terkesan normal.19
Aliran darah ginjal yang menuju glomerulus hanya 20%, sedang 80% lainnya
mengalir melalui kapiler peritubuler. Dengan demikian klirens glomerulus hanya
membersihkan 20% darah yang mengalir ke ginjal. Hal ini memberi pengertian bahwa
pembersihan lainnya sebanyak 80%, dilaksanakan langsung dari darah yang mengalir dari
peritubuler dan kerja ini dilakukan oleh sel tubulus yang menerima kiriman bahan langsung
dari kapiler peritubuler.20
Melalui penjelasan ini dapat diduga bahwa bahan perusak (asam jengkolat atau
metabolitnya) akan masuk ke dalam sel tubulus melalui 2 jalur yaitu sebagai bahan yang
masuk kembali melalui reabsorbsi, dan dari hasil perembesan langsung dari pembuluh darah
peritubular.19
Bahan berasal dari jalur reabsorbsi, terjadi karena sifat reabsorbsi tubulus proksimal
yang uncontrolled, akan menyerap kembali bahan penting, termasuk (mungkin) asam
jengkolat sebagai asam amino non esensial. Sifat reabsorbsi tubulus, tidak berbeda dengan
usus dan bentukan asam amino L-isomer akan dirabsorbsi secara aktif oleh sel tubulus. 20
Asam jengkolat sangat mungkin mengalami hal yang sama, sehingga bersama dengan hasil

10

perembesan melalui kapiler peritubuler, akan menyebabkan asam jengkolat terkonsentrasi di


daerah kortikal ginjal secara cukup.19
Togi berasumsi bahwa akibat konsentrasi yang tinggi dari asam jengkolat atau
metabolitnya, mengakibatkan terjadinya nekrosis jaringan tubulus yang akut, dan gangguan
timbul melalui :19
1. Asam jengkolat atau metabolitnya memgakibatkan kelumpuhan kerja berbagai
enzim seperti Na-K-ATPase, yang mengakibatkan menumpuknya ion H, ion Na,
dan air dalam cairan intrasel. Terjadinya pembengkakan sel dan organel,
selanjutnya akan mengakibatkan kematian sel.20
2. Asam jengkolat merupakan asam amino, dan asam amino merupakan suatu
bentukan protein yang lebih kecil. Remuzzi dkk (1997) menjelaskan bahwa
lisosom akan segera mencerna dan mengolahnya, dan dengan segera bertindak
melakukan endositosis. Struktur asam jengkolat merupakan L-asam amino, dan
tubuh memang hanya mempunyai enzim pencerna untuk L-asam amino.Tetapi
asam jengkolat tidak termasuk dalam 20 asam amino pembentuk protein, sehingga
tubuh akan menolak untuk mengolahnya. Karyadi dan Muhilal (1994),
menjelaskan potensi toksik dari asam amino yang diberikan secara berlebih.
Sesuai dengan umur terbanyak penderita (4-7 tahun), kebutuhan metionin + sistin
berkisar antara 22-27 mg/kgBB/hari. Dengan bobot badan rata-rata 15 Kg, maka
kebutuhan metionin + sistin maksimal 405 mg perhari. Dengan makan 1 jengkol,
seorang anak telah mengkonsumsi 150 mg asam jengkolat yang notabene juga
merupakan sistin, sehingga dengan memakan 2 jengkol, kebutuhan maksimalnya
cenderung telah dilampaui. Sifat sel tubulus untuk mereabsorbsi asam amino asam
jengkolat ditambah masuknya asam jengkolay dari kapiler peritubuler, dan
terlebih lagi dengan sel tubuli yang tidak mampu mengolah asam amino jengkolat,
memungkinkan asam jengkolat sebagai asam amino bermasalah berada pada sel
tubulus ginjal dalam jumlah berlebih. Kondisi ini memungkinkan asam jengkolat
secara langsung dapat mengakibatkan terjadinya stres protein. Organel akan
bengkak dan akhirnya pecah. Enzim pencerna sel akan keluar ke sekitarnya.
Keluarnya enzim pencerna seluler ini ke jaringan sekitar, tentu bersifat sangat
merusak dan akan mengakibatkan hancurnya dinding sel tubulus dan endotel
pembuluh darah peritubuler.
3. Kerusakan organel juga akan mengakibatkan rusaknya peroksikom, ayng kaya
dengan ion H+.20 Keluarnya asam ini akan menyebabkan sinyal untuk ginjal
mengeluarkan lebih banyak asam dan pH urin akan menurun secara bertahap.19
11

4. Gangguan pH dan stres protein dapat menyebabkan enzim asetilkolin esterase


terhambat kerjanya, dan akan terbentuk oksigen reaktif. Poovala dkk,mengatakan
bahwa oksigen reaktif ini akan mengakibatkan rusaknya tubulus ginjal melalui
kerusakan lisosom, dan senyawa radikal bebas ini akan bekerja secara langsung,
dan akan mengakibatkan kerusakan sel tubulus. Lameire dan Vanholder (2001)
menjelaskan terjadinya sejumlah respon metabolik bila tubulus mengalami
iskemia atau nefrotoksik yang mengakibatkan deplesi ATP sel, pembengkakan sel,
meningkatnya kadar ion Ca bebas dalam intrasel, aktifnya enzim fosfolipase yang
akan merusak lapisan lemak pada plasma membran dan organel subseluler,
akrtfinya protease, dan meningkatkan pembentukan oksigen radikal. Oksigen
radikal seperti NO (nitrogen monoksida), akan menyebabkan terkelupasnya epitel
tubulus (detachment) dan degan cepat berkembang menjadi nekrosis tubulus akut.
Nekrosis yang terjadi bisa sangat luas, dan bersifat sangat akut, sehingga mampu
menimbulkan gagal ginjal akut. Perdarahan yang ditimbulkannya juga dapat bersifat masif,
dan akibat dinding tubulus juga rusak, darah dapat masuk ke tubulus, keluar bersama urin,
sehingga dapat dilihat secara kasat mata (gross hematuria). Kemungkinan hebatnya perdarahn
ini dapat menjelaskan bahwa kadang-kadang dapat ditemukan gumpalan darah di kandung
kemih.19
Di lain pihak, obstruksi oleh kristal dapat juga mengakibatkan meningkatnya tekanan
intraluminar sehingga cairan dari lumen berbalik kearah sel tubulus dan jaringan intersisial
(back leak). Sel ini akan mengakibatkan menumpuknya cairan dan sampah metabolisme
dalam sel tubulus dan jaringan intersisial dan bila prosesnya berlanjut, akan mengakibatkan
kematian jaringan yang luas. Nekrosis tubulus dapat terjadi. Bila kerusakannya berat,
perdarahan dapat juga terjadi. Selain itu, pembentukan kristal juga daoat menyebabkan
terjadinya perdarahan akibat perlukaan dinding yang dilengkapi oleh otot polos. Pada
perdarahn akibat pergesekan ini, kristal harus dalam bentuk kristal komplek yang sudah
keras. Tipe perdarahan seperti ini, dapat terjadi dari ureter sampai uretra, Dalam masalah
keracunan jengkol yang disertai obstruksi oleh kristal, baik yang mengakibatkan nekrosis
jaringan, ataupun yang menimbulkan perdarahan, prosesnya berlangsung lama. Mengingat
cepatnya muncul gejala keracunanm sulit untuk menjelaskan bahwa kristal menjadi penyebab
pokok pada masalah keracunan jengkol.19
2.2.2.3. Hematuria Pada Keracunan Jengkol
Salah satu gejala pada keracunan jengkol adalah hematuria, dan selama ini diyakini
ditimbulkan oleh tajamnya kristal yang menggores dinding sistem perkemihan. Bentuk kristal
asam jengkolat memang runcing, dan adakalanya pembentukan kristal begitu hebatnya
12

sehingga dapat ditemukan pada orifisium ureter eksterna, kandung kemih, orifisium uretra
eksterna terutama di fosa navikularis penis, dan lebih hebat lagi, dapat ditemukan pada
jaringan intersisial penis, skrotum, suprapubis, dan daerah inguinal.19
Anggapan para klinisi tentang hematuria ini juga bervariasi, tetapi umumnya
berpendapat bahwa kemunculan hematuria pada penderita keracunan yang datang untuk
ditolong, mengindikasikan kondisi penderita dalam keadaan keracunan berat. Keadaan di
lapangan (wawancara dengan penggemar jengkol) kelihatannya berbeda dalam memandang
suatu hematuria, karena bagi mereka ini adalah biasa bila kencing berdarah setelah makan
jengkol. Pendapat penggemar ini kelihatannya sesuai dengan yang ditemukan oleh
Vachvanichsanong dan Lebel (1997), yang melakukan survei pada 609 anak di daerah yang
banyak tumbuh jengkol sejumlah 80% mengaku penggemar jengkol, dan di antara mereka
ini, 31% mengaku dalam 24 jam terakhir telah makan jengkol dimana pemeriksaan urin
menunjukkan bahwa 7,8% hematuria, 8,4% kristaluria, dan 7,0% lekosituria (pyuria), juga
ditambahkan bahwa resiko hematuria tidak mengurangi minat makan jengkol.19
Hematuria diperiksa dengan memakai mikroskop biasa, dan eritrosit secara utuh dapat
dilihat dengan baik. Segasothy dkk 1995, memeriksa struktur mikroskopik eritrosit dalam di
urin memakai fase kontras, tidak melihat ada bentuk yang gepeng, semuanya isomorfik dan
menyimpulkan sebagai perdarahan non-glomerular.19
Hematuria ini sering dapat dilihat secara kasat mata (gross hematuria), bahkan pada
penderita yang ditangani oleh Siswan (1992) bekuan darah keluar saat kandung kemih
dibilas.19
Untuk masalah keracunan jengkol ini, hematuria oleh kristal asam jengkolat, bila
timbul akibat robekan dinding oleh ketajaman kristal maka sebagai konsekuensi perdarahan
terbuka, akan ditemukan penyebab terletak pada segmen bawah sistem kemih (ureter sampai
uretra), butiran eritrosit tidak ditemukan di daerah nefron fungsional khusunya pada segmen
atas. Eritrosit baru kemudian dapat ditemukan bila sumbatan oleh kristal telah mengakibatkan
pembendungan lanjut yang telah mencapai glomerulus.19
Bila masalahnya diakibatkan bahan nefrotoksik, dan dengan mengingat kemungkinan
awal terjadi lebih dahulu di daerah tublus proksimal, maka butiran eritrosit mungkin dapat
ditemukan mulai dari tubulus daerah kortikal ginjal sampai ke kandung kemih. Butir eritrosit
tidak ditemukan di lumen kapsula bowman sepanjang anyaman glomerular tidak mengalami
kerusakan.19
Pemeriksaan struktur mikroskopik eritrosit memakai kontras, tidak menunjukan
adanya anisomorfisme butir darah, dan ini mengindikasikan bahwa darah berasal dari
keluarnya darah langsung dari pembuluh darah yang terbuka. Hasil pemeriksaan
histopatologi yang menunjukkan bahwa ureter dan vesika urinaria hanya menunjukkan
13

dilatasi ringan tanp ada kerusakan pada epitel dinding, dapat memastikan bahwa sumber
perdarahn terletak pada bagian yang lebih tinggi. Pengamatan histopatologi pada tubulus
moduler yang juga cenderung tergolong gangguan ringan, juga mengindikasikan bahwa
sumber perdarahan bukan dari bagian medula ginjal, tetapi berasal dari bagian yang lebih
tinggi.19
2.2.2.4. Keluhan Nyeri Pinggang
Salah satu keluhan yang menonjol adalah nyeri pinggang, baik yang disebut kolik
maupun sakit pinggang. Keluhan nyeri pinggang dan kolik ini menunjukkan suatu nyeri
berkepanjangan, yang melibatkan serabut saraf tipe C sebagai penghantarnya. Untuk rasa
nyeri tipe ini, bradikinin memegang peranan pokok dalam memicu munculnya rasa nyeri ini,
dan derajat nyeri bertambah dengan adanya pengaruh prostaglandin yang juga dikeluarkan
pada kerusakan sel. Bradikinin menjadi aktif bila enzim lisozim keluar dari jaringan yang
rusak. Bradikinin juga punya kontribusi dalam reaksi peradangan.20
Untuk rasa nyeri ini, kolik akan lebih dominan bila ada sumbatan pada ureter, dan
rasa pegal akan lebih dominan bila reseptor nyeri pada kapsul ginjal terangsang. Perlu dicatat
disini bahwa frekuensi kolik dan pegal terjadi sama banyak pada penderita yang dirawat.19
Bila asam jengkolat mebimbulkan masalah awal melalui pemebntukan kristal yang
menymbat ureter, kolik akan mengawali segala keluhan. Bila bahan nefrotoksik
menimbulkan masalah awal melalui kerusakan jaringan, maka rasa pegal akan mengawali
keluhan.19
Kerusakan sel di daerah tubulus kortikal, dapat mengakibatkan dikeluarkannya kininkinin seperti bradikinin, dan bersamaan dengan dikeluarkannya prostaglandin ke daerah
kerusakan, akan timbul rasa nyeri hebat. Hal ini dapat menjawab mengapa muncul nyeri
kolik dan nyeri pinggang dalam waktu singkat, sejalan dengan munculnya hematuria.19
2.2.2.5. Perubahan pH urin
Buah jengkol mampu menimbulkan urin yang sangat asam, walaupun asam jengkolat
bersifat amfoter dan merupakan asam lemah. Oen dkk (1972) mendapat hasil pH 5-5,5 pada
urin penderita keracunan dan orang percobaan yang ditelitinya. Adanya kristal dalam urin,
dan dengan pH isoelektrik 5,5 dari asam jengkolat, mengajak berpikir ada saat dimana pH di
bagian ginjal tertentu telah mencapai pH 5,5, bahkan bisa lebih rendah lagi.19
Urin manusia memiliki pH berkisar 4,5-8,0 dan berfluktuasi sesuai dengan
kondisinya. Darah arteri memiliki pH 7,40, dengan kisaran plus minus 0,05.20
Diatas 7,45 sudah terjadi alkalosis, sedang di bawah 7,40 sudah terjadi asidosis.
Untuk mempertahankan pH darah dengan kisaran sempit ini, tubuh dilengkapi oleh berbagai
14

sistem sistem dapar (buffer). Ginjal juga mengemban tugas ini sebagai lini ketiga, dengan
mangatur ekskresi ion H+, ion HCO3- dan NH3 (amonia).19
Oen dkk (1972) mencatat pH urin berkisar pada 5,0-5,5, suatu pH yang sangat asam,
sehingga patut diduga telah terjadi suatu masalah pada tubuh, sehingga ginjal terpacu kuat
untuk mengeluarkan banyak asam ke dalam lumen saluran kemih.

19

Secara fisiologis tubuh

akan memakai ginjal untuk membantu membuang kelebihan asam dalam tubuh, bila lini
pertama (dapar kimiawi) dan lini kedua (dapar respirasi) mengalami kesulitan dalam
mempertahankan pH tubuh agar tetap diatas pH 7,35 (pH terendah tubuh). Ini
mengindikasikan bahwa ginjal telah memperoleh sinyal adanya kelebihan asam, baik
ekstrasel maupun intrasel, sehingga segera bekerja membuang kelebihan beban asam dalam
tubuh, apapun penyebabnya. 20
Dalam penelitian Togi (2002) terhadap marmut, ia mendapatkan kristal asam
jengkolat pada beberapa urin marmut, ini menunjukkan bahwa pada sistem nefron ginjal,
kemungkinan telah terjadi penurunan pH isoelektrik 4,5 telah tercapai, walaupun pH urin
yang terendah hanya tercatat sebesar 7,30. Kristal yang ditemukan pada keadaan pH yang
basa ini, dapat dimungkinkan selama tingkat kejenuhan kelarutannya maksimal.19
Terbukti secara statistik bahwa terdapat perbedaan yang bermakna pH urine antara
paparan jengkol dengan kelompok tanpa paparan jengkol dan perbedaan tersebut
berhubungan dengan perbedaan dosis paparan jengkol. Akan tetapi tidak terdapat hubungan
yang bermakna kadar ion bikarbonat (HCO3) dalam darah dengan pemberian jengkol.17
2.2.2.6. Munculnya Anuria
Schureks dan Johns (1997), mengatakan bahwa tubulus proksimal harus dilindungi
terhadap kemungkinan tejadinya defisiensi oksigen karena tubulus proksimal punya kapasitas
yang kecil terhadap oksidasi glikolitik. Untuk itu, kelemahan ini dilindungi melalui tubulo
glomerular feedback (TGF). Bagian terminal akhir dari segmen tebal yang menaik (tubulus
distal), yaitu makula densa, bertindak sebagai alat picu untuk pelaksanaan TGF, dan mengatur
agar laju filtrasi tidak terlalu besar dan membebani tubulus karena tubulus akan perlu lebih
banyak oksigen saat melakukan reabsorbsi aktif. Alat picu bekerja bila terjadi kenaikan kadar
ion natrium. Perubahan pada glikolisis, secara dramatis akan mengakibatkan perubahan
efisiensi daya transpor dari bagian segmen tebal yang menaik.19
Kerusakan daerah tubulus kortikal, menyebabkan kemampuan tubulus proksimal
menurun dalam melaksanakan reabsorbsinya. TGF yang terpicu untuk bekerja, dengan segera
akan menurunkan daya transpornya, dan bersamaan dengan diperintahkannya glomerulus
15

mengurangi laju filtrasinya, akan menyebabkan terhentinya aliran kemih, dan terjadilah
anuria.19
Kristal-kristal asam jengkolat yang telah terbentuk, pada gilirannya akan mengendap
sejalan dengan berhentinya aliran kemih. Endapan yang banyak akan mampu mengakibatkan
sumbatan, dan ini akan mengakibatkan bertambah beratnya keadaan.19
2.2.3. Kriteria Diagnostik
Diagnosa keracunan didasarkan atas adanya tanda dan gejala yang sesuai dengan
racun penyebab. Dengan analisis kimiawi dapat dibuktikan adanya racun pada sisa barang
bukti. Yang terpenting pada penegakan diagnosis keracunan adalah dapat ditemukan
racun/sisa racun dalam tubuh/cairan tubuh korban, jika racun menjalar secara sistemik serta
terdapatnya kelainan pada tubuh korban, baik mikroskopik yang sesuai dengan racun
penyebab. Disamping itu perlu pula dipastikan bahwa korban tersebut benar-benar kontak
dengan racun.14
Yang perlu diperhatikan untuk pemeriksaan korban keracunan ialah : keterangan
tentang racun apa kira-kira yang merupakan penyebabnya, dengan demikian pemeriksaan
dapat dilakukan dengan lebih terarah dan dapat menghemat waktu, tenaga dan biaya.14
Pada Jengkolisme Penetapan diagnosis keracunan jengkol bagi seorang dokter yang
pemah melihat kasus keracunan jengkol dan pernah mencium bau khas jengkol memang tidak
terlalu sulit. Anamnesa yang cukup teliti akan mengungkapkan bahwa gejala-gejala
keracunan timbul beberapa waktu setelah memakan buah jengkol.15 Selain anamnesa juga
diperlukan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya.
2.2.4. Gejala dan Tanda Jengkolisme
Sindrom jengkolisme secara dominan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada
wanita dengan rasio 7:1. Insidensi jengkolisme meningkat pada bulan September sampai
dengan Januari saat pohon jengkol berbuah. Sindrom yang terjadi tidak serta merta muncul
sesaat setelah mengkonsumsi jengkol. Laporan kasus oleh Bunawan et al. (2014), sindrom
jengkolisme muncul 2-12 jam paska mengkonsumsi jengkol. Gejala yang muncul lebih
banyak terjadi pada sistem nefrourologi. 12
Bunawan et al. (2014) telah membuat laporan kasus pasien penderita jengkolisme.
Gejala jengkolisme muncul 2-12 jam paska konsumsi biji jengkol berupa nyeri
kostovertebrae (flank pain), spasme vesika urinari (VU), disuria, kolik, flatulen, muntah, dan
gangguan gastrointestinal berupa diare atau konstipasi. 12,13 Dimana bila dipersenkan, gejala-

16

gejala dominan yang muncul adalah nyeri kolik abdomen 70%, disuria 66%, oligouria 59%,
hematuria 55% dan hipertensi 36%. 12
Urin penderita pada awalnya akan berwarna putih seperti susu yang kemudian
menjadi merah akibat hematuri. Hasil urinalisis didapatkan albumin, sel epitel, cast, eritrosit,
dan terkadang ditemui kristal jengkolat yang berbentuk seperti jarum. Pembentukan kristal
jengkolat dipengaruhi oleh derajat keasaman (pH) dimana asam jengkolat akan mengkristal
pada suasana asam. 12
Jengkolisme memiliki 2 gambaran klinis berupa: 1) gejala ringan berupa nyeri dan
hematuria akibat obstruksi ureter oleh kristal jengkolat (ureterolitiasis) dan 2) gejala yang
berat berupa hipertensi, oligouria, dan azotemia walaupun jarang. Jengkolisme dan anuria
mampu menyebabkan kematian walaupun kasusnya jarang. Pemeriksaan laboratorium pada
anuria digunakan untuk mendukung gagal ginjal akut. Diagnosis klinis berupa flank pain,
mual, muntal, dan hematuria yang nyata terjadi karena adanya obstruksi di ureter maupun
uretra.13 Kristal melukai jaringan ginjal sehingga menyebabkan perdarahan. Endapan
metabolik juga mampu menyebabkan obstruksi uretra sehingga menyulitkan pemasangan
kateter. 12
Kejadian jengkolisme pada anak jarang terjadi. Studi kasus oleh Vachvanichsanong &
Lebel (1997) pada pasien anak yang menderita jengkolisme, sindrom ini terjadi setelah anak
tersebut mengkonsumsi jengkol 4 kali. 12 Penderita jengkolisme dapat mengalami gangguan
elektrolit dan asidosis. Urin dan nafas penderita yang berbau sulfur juga bisa menjadi
diagnosis presumtif terjadinya intoksikasi asam jengkolat.16
2.2.5. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang
Pada jengkolisme dapat dilakukan laboratorium rutin dan pemeriksaan penunjang
berupa Faal ginjal (kadar ureum, kreatinin), urinalisa (untuk menentukan kadar eritrosit
dalam urine), pemeriksaan urin dan sedimen (Untuk menentukan PH urin dan ada atau
tidaknya kristal asam jengkol), histopatologi ginjal, radiologi (foto polos abdomen, BNO)
dan USG Abdomen.17,18
Parameter untuk menyatakan bahwa seseorang keracunan jengkol dapat dinilai dari
pemeriksaan urin. 1). Terjadinya hematuria mikroskopik atau makroskopik dan 2). Terdapat
kristal asam jengkolat dalam urin. yang diperiksa melalui pemeriksaan mikroskopik
pembesaran 10 x 45. Kristal masih dapat ditemukan bila contoh urin segar kita ambil, tetapi
beberapa lama kemudian kristal akan menghilang bila urin disimpan lama. Khusus untuk
butir eritrosit, bila ditemukan eritrosit dalam urin, dilakukan pemeriksaan mikroskopik
lanjutan memakai fase kontras. Biasanya ditemukan bentuk eritrosit yang isomorfik. Selain

17

itu dari urin juga dapat dinilai Warna dan kekeruhan urin yang dilihat secara kasat mata, bau
dengan menciumnya dan menentukan pH dengan kertas lakmus Merck pH 0 - 14.19
Pada pemeriksaan faal ginjal dapat ditemukan kadar kreatinin yang normal atau dapat
juga meningkat12,19 Untuk mengetahui adanya obstruksi akibat spasme atau kelainan pada
sistem saluran kemih dapat dibuktikan dengan penunjang radiologis seperti foto polos
abdomen atau BNO.12
Pada pemeriksaan USG abdomen dapat ditemukan adanya hidronefrosis ginjal. 12
Pemeriksaan histiopatologis (biopsi) ginjal dan saluran kemih dapat ditemukan adanya
hiperemi pada ginjal dan hemoragi pada uretra. 17 Sagasothy dkk (1995) tidak menemukan
adanya kerusakan pada glomerulus namun terjadi nekrosis yang luas pada tubulus.
Pemeriksaan biopsi ginjal oleh Alatas (1994), menemukan adanya kerusakan epitel pada
tubulus daerah proksimal. Namun, biopsi masih diperdebatkan penggunaanya karena pasien
jengkolisme biasanya datang dengan kondisi akut.12
2.2.6. Penatalaksanaan Jengkolisme
Reimann & Sukaton (1956) melaporkan bahwa pasien dengan jengkolisme sebagian
besar memerlukan tindakan suportif selama 3 hari. Jengkolisme ringan tidak memerlukan
terapi spesifik selain kontrol nyeri dan hidrasi (banyak minum). Jengkolisme berat dengan
gejala anuria dan diduga mengalami GGA memerlukan analgesik, hidrasi cepat, dan
alkalinisasi urin menggunakan sodium bikarbonat sebagai antidotum untuk meningkatkan
kelarutan kristal asam jengkolat. Dosis yang dapat diberikan 0,5 2 gram 4x/hari secara oral
pada anak-anak dan 4x2 gram hari pada orang dewasa. 3,20 Namun, apabila tidak didapatkan
sodium bikarbonat, terapi dapat diganti menggunakan minuman berkarbonasi. 12
Dalam kondisi keracunan penting untuk pemantauan ketat status cairan dan elektrolit
pasien karena kondisi pasien dapat memburuk secara tiba-tiba dan berat. Bila telah terjadi
gagal ginjal akut atau komplikasi dari gagal ginjal akut maka berikan terapi sesuai gagal
ginjal akut atau komplikasi yang muncul, tidak ada antidotum yang spesifik. Seperti tabel
dibawah ini: 3,20
Tabel 4. Pengobatan Suportif pada Gagal Ginjal Akut

18

Terapi konservatif yang dilakukan pada jengkolisme berat dengan anuria terkadang
tidak berespon secara maksimal sehingga memerlukan tindakan operasi.

12

Laporan kasus

yang dilakukan oleh Wong et al. bahwa obstruksi pada saluran kemih akibat endapan
metabolik dan kalkuli dari kristal jengkolat perlu dilakukan irigasi uretra, kateterisasi, atau
pemasangan stent dan bypass untuk mengurangi obstruksi. 18
Pencegahan kejadian jengkolisme sulit dilakukan karena kejadian dan pola kerentanan
individu terhadap asam jengkolat yang berbeda. Insidensinya sangat langka. Sindrom
jengkolisme sangat beragam, bahkan tidak tergantung dari prosedur pengolahannya. Tidak
semua individu dapat terkena jengkolisme dengan memakan olahan jengkol dengan prosedur
pengolahan yang sama. Kerentanan individu terhadap GGA juga tidak tergantung dari
frekuensi konsumsinya.12
Namun demikian, untuk meminimalisir terjadinya keracunan akibat mengkonsumsi
jengkol, maka perlu diperhatikan hal-hal berikut ini :3
-

Hindari mengkonsumsi jengkol pada saat perut kosong (sebelum makan) dan/atau
jangan disertai makanan/ minuman lain yang besifat asam.

Hindari mengkonsumsi jengkol dalam keadaan mentah. Sebaiknya jengkol dimasak


terlebih dahulu sebelum dikonsumsi agar kandungan asam jengkolatnya dapat
berkurang. Jengkol mentah mengandung asam jengkolat lebih banyak daripada
jengkol yang sudah dimasak.

19

Biji jengkol dapat dipendam dahulu di dalam tanah sebelum dimasak agar kandungan
asam jengkolatnya dapat berkurang.

Jangan mengkonsumsi jengkol secara berlebihan, terutama bagi individu yang


mengalami gangguan ginjal.

BAB 3
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
1. Jengkol mengandung asam jengkolat yang berperan utama dalam etiopatogenesis
jengkolisme melalui reaksi hipersentivitas, efek toksis langsung asam jengkolat terhadap
parenkim ginjal, endapan metabolik jengkol, spasme ureter, atau adanya obstuksi saluran
kemih oleh kristal jengkolat (urolitiasis jengkolat).
2. Gambaran klinis jengkolisme: a) gejala ringan berupa nyeri dan hematuria akibat
obstruksi ureter oleh kristal jengkolat (ureterolitiasis) dan b) gejala yang berat berupa
hipertensi, oligouria, dan azotemia.
3. Diagnosa keracunan didasarkan atas adanya tanda dan gejala yang sesuai dengan racun
penyebab. Dengan analisis kimiawi dapat dibuktikan adanya racun pada sisa barang
bukti. Yang terpenting pada penegakan diagnosis keracunan adalah dapat ditemukan
racun/sisa racun dalam tubuh/cairan tubuh korban, jika racun menjalar secara sistemik
serta terdapatnya kelainan pada tubuh korban, baik mikroskopik yang sesuai dengan
racun penyebab. Disamping itu perlu pula dipastikan bahwa korban tersebut benar-benar
kontak dengan racun.
4. Pada jengkolisme dapat dilakukan laboratorium rutin dan pemeriksaan penunjang berupa
Faal ginjal (kadar ureum, kreatinin), urinalisa (untuk menentukan kadar eritrosit dalam
20

urine), pemeriksaan urin dan sedimen (Untuk menentukan PH urin dan ada atau tidaknya
kristal asam jengkol), histopatologi ginjal, radiologi (foto polos abdomen, BNO) dan
USG Abdomen.
5. Parameter untuk menyatakan bahwa seseorang keracunan jengkol dapat dinilai dari
pemeriksaan urin. 1). Terjadinya hematuria mikroskopik atau makroskopik dan 2).
Terdapat kristal asam jengkolat dalam urin. yang diperiksa melalui pemeriksaan
mikroskopik pembesaran 10 x 45. Selain itu dari urin juga dapat dinilai Warna dan
kekeruhan urin yang dilihat secara kasat mata, bau dengan menciumnya dan menentukan
pH dengan kertas lakmus Merck pH 0 - 14.
6. Jengkolisme ringan tidak memerlukan terapi spesifik selain kontrol nyeri dan hidrasi
(banyak minum). Jengkolisme berat dengan gejala anuria dan diduga mengalami GGA
memerlukan analgesik, hidrasi cepat, dan alkalinisasi urin menggunakan sodium
bikarbonat sebagai antidotum untuk meningkatkan kelarutan kristal asam jengkolat.
Dosis yang dapat diberikan 0,5 2 gram 4x/hari secara oral pada anak-anak dan 4x2
gram hari pada orang dewasa. Namun, apabila tidak didapatkan sodium bikarbonat,
terapi dapat diganti menggunakan minuman berkarbonasi.
7. Pencegahan kejadian jengkolisme sulit dilakukan karena kejadian dan pola kerentanan
individu terhadap asam jengkolat yang berbeda.

21

DAFTAR PUSTAKA
1.

Tambunan T. Nefrologi Anak : Keracunan Jengkol Pada Anak. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1993.

2.

Ismail R, Sugeng B, Thalut K. 1987. Jengkolic Acid Intoxication : An Acute Paediatric


Problem in West Sumatera, Southeast Asian. J.Surgery, Vol 10 (2).1987: 112115.

3.

_____. Bahaya Keracunan Asam Jengkolat. http://ik.pom.go.id/v2014/artikel/BAHAYAKERACUNAN-ASAMJENGKOLAT4.pdf. Diakses Oktober 2015.

4.

Pitojo S. Jengkol: Budidaya dan Pemanfaatannya. Jogjakarta : Penerbit Kanisius, 1992.

5.

Suharjono, Sadatun. Djengkol Intoxication in Children. Paediatrica Indonesia 8, 1968.

6.

Winarno. Senyawa Beracun Dalam Bahan Pangan dalam: Kimia Pangan dan Gizi.
Jakarta : PT. Gramedia, 1984.

7.

Oey, KN. Zat-zat toksik yang secara alamiah ada pada bahan makanan nabati. Cermin
Dunia Kedokteran, 1989 ; 58:24-28.

8.

Van Veen AG, Hyman AJ. On the toxic component of the djenkol bean. Geneesk.
Tijdschr. Nederl. Indie, 1933; 73: 991.

9.

Du Vigneaud V, Patterson WI. The synthesis of djenkolic acid. J. Biol. Chem, 1936; 114:
533538.

22

10. D'Mello, J. P. Felix.1991. Toxic Amino Acids. In J. P. F. D'Mello, C. M. Duffus, J. H.


Duffus (Eds.) Toxic Substances in Crop Plants. Woodhead Publishing. pp. 2148. ISBN
0-85186-863-0. Diakses Oktober 2015.
11. Combest, W., Marian N., Austin C., & June HK. Effects of Herbal Supplements on the
Kidney. Complementary and Preventive Medicine, 2005; 25(5): 381-403
12. Bunawan, NC., Ashgar R., Kathleen PW., & Nancy EW. 2014. Djenkolism: Case Report
and Literature Review. International Medical Case Reports Journal, 2014; 7: 79-87
13. Majid, AM. & Nahdzatul SM. Pithecellobium jiringa: A Traditional Medicinal Herb.
WebmedCentral, 2010; 1-4
14. Budiyanto, A et al. Ilmu Kedokteran Forensik, Ed.2. Jakarta : Bagian Kedokteran
Forensik FK UI, 1997.
15. Oen LH. Peranan Asam Jengkol Pada Keracunan Buah Jengkol. Dalam Simposium
Nasional Masalah Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih di Indonesia. Cermin Dunia
Kedokteran 1982; 28:5960.
16. Adler SG. & Jan JW. A Case of Acute Renal Failure. Clinical Journal of Americal
Society of Nephrology, 2006; 1: 158-65
17. ____. Pengaruh Pemberian Jengkol Pada Saluran Kemih. Majalah Kedokteran Andalas
No. 2. Vol.28, 2004.
18. Wong, JS., Ong TA., Chua HH., & Tan C. Acute Anuric Renal Failure Following Jering
Bean Ingestion. Asian Journal of Surgery, 2007; 30(1): 80-1
19. Sinaga TH. Dampak Pemberian Berbagai Dosis Keracunan Asam Jengkolat pada Sistem
Perkemihan Marmut (Cavia porcellus). http://repository.ipb.ac.id/handle/123456789/769.
Diakses Oktober,2015.
20. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Ed). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed. 5, Jakarta : InternaPublishing, 2010.
21. Mathew, AJ. & Jacob G. Acute Kidney Injury in the Tropics. Annals of Saudi Medicine,
2011; 31(5): 451-6.
22. Ibrahim, IA., Suhailah WQ., Mahmood AA., Amal RM., Siddiq IA., & Fouad HA.
Effects of Pithecellobium jiringa Ethanol Extract Against Ethanol-Induced Gastic
Mucosal Injuries in Sprague-Dawley Rats. Molecules, 2012;17: 2796-811.
23. World Health Organization (WHO). Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit
(Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota), 2009.

23