a. Bagaimana mekanisme dari gejala-gejala yang dialami Tuan Y?

- Shortness of breath
Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan
O2 kemoreseptor O2 di badan karotis terangsang serabut aferen
melaui nervus glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan di medulla
mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek
Gagal jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri
menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat
peningkatan tekanan jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada
atrium kiri) jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik
vaskuler (diatas 18mmHg) transudasi ke dalam intertisial perembesan
cairan ke dalam alveoli edema paru mengganggu pertukarann gas
napas pendek, sesak
-

Fatigue
Gagal jantung kontraktilitas ventrikel kiri volume sekuncup
perfusi ke organ menurun penurunan O2 pada otot rangka mekanisme
anaerob penimbunan asam laktat fatigue

Nausea
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi pada gagal jantung akan
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena kava superior dan
inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan dan
adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut, seperti bendungan
dalam hepar yang dapat menyebabkan kongesti hepar dan dinding usus
yang dapat menyebabkan rasa mual.

b. Adakah keterkaitan antara nausea dengan chest pain yang dialami? Jika ada,
jelaskan!
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah
dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas
ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan
tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior

Peningkatan tekanan pada atrium kanan darah dari vena cava inferior

dan superior sulit memasuki atrium kongesti vena sistemik pada hati :
hepatomegaly menekan lambung mual
Selain itu, karena iskemia dari sel otot jantung sehingga otot jantung
menggunakan metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob dari sel otot ini
akan mengakibatkan sel melepaskan zat-zat seperti histamin, kinin, dan
enzim proteolitik yang menyebabkan impuls pada serabut saraf aferen nervus
vagus pada bagian inferior dan posterior jantung sehingga memberikan efek
yang sama pada perangsangan serabut saraf aferen n.vagus pada traktus
gastrointestinal sehingga menyebabkan nausea atau perasaan mual.
Selain itu penurunan cardiac output akan menganggu sistem dari reninangiotensin sehingga mengakibatkan vasokonstriksi arteri perifer yang
menyebabkan pefusi darah ke gastrointestinal menurun yang menyebabkan
terjadinya nausea.
c. Gejala-gejala diatas mengindikasikan penyakit apa?
Gejala nausea mengindikasikan: Mual merupakan gejala umum berbagai
penyakit, seperti gangguan lambung, masuk angin, gangguan empedu, dan
mabuk perjalanan. Mual juga dapat terjadi karena menghirup bau busuk atau
menyengat.
Gejala dyspnea mengindikasikan: Dispnea atau sesak nafas merupakan
keadaan yang sering ditemukan pada penyakit paru maupun jantung. Bila
nyeri dada merupakan keluhan yang paling dominan pada penyakit paru.
Akan tetapi kedua gejala ini jelas dapat dilihat pada emboli paru,bahkan
sesak napas merupakan gejala utama pada payah jantung.
Gejala fatigue mengindikasikan: Depresi dan melankolis, Anemia,
Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan ikat lain (autoimun), Masalah
tiroid, Kurang vitamin B12, depresi dan kurang cairan
Namun ketiga gejala tersebut mengindikasikan penyakit gagal jantung.
a. Bagaimana mekanisme Tuan Y merasa sangat lelah?
Saat jantung dalam tubuh tidak berfungsi maksimal, maka volume darah
yang dicurahkan oleh jantung akan mengalami penurunan. Penurunan
volume darah ini menyebabkan volume oksigen yang beredar juga akan
menurun. Penurunan volume oksigen akan mempengaruhi kerja organ-organ
yang lain dan menyebabkan otot-otot tubuh tidak mendapat oksigen untuk
memproduksi ATP yang memadai.

b. Bagaimana hubungan antar gejala yang dialami oleh Tuan Y? (chest pain,
nause, fatigue, shortness of breath, very tired and slept in semi-fowlers
position)
Nyeri dada disebabkan karena infark miokard gagal jantung edema
paru shortness of breath dan slept in semi-fowlers position.
Nyeri dada disebabkan karena infark miokard gagal jantung
berkurangnya perfusi ke otot rangka Very tired/fatigue.
Gagal Jantung kegagalan pompa ventrikel kiri bendungan ventrikel kiri
cardiomegali mendesak lambung gangguan fungsi lambung
peningkatan HCL mual
a. Bagaimana keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan penyakit yang
dialami?
Umumnya, rokok akan lebih difokuskan pada peran nikotin dan karbon
monoksida. Kedua-dua bahan ini, selain meningkatkan kebutuhan oksigen,
juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung sehingga akhirnya
merugikan kerja otot jantung.
Gas CO
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang
terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen,
sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah
berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen,
oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen).
Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan

berusaha

meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan

menciut atau spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus
menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses
aterosklerosis (penyempitan). Penyempitan pembuluh darah akan terjadi
dimana-mana. Di otak, di jantung, di paru, di ginjal, di kaki, di saluran
peranakan, di ari-ari pada wanita hamil. Dapat dipahami penyempitan itu
dapat berakibat sumbatan di otak, penyempitan pembuluh darah jantung,
penyakit paru menahun, betis kaki menjadi sakit malahan sampai
pembusukan kering (gangrene), kemandulan, keguguran atau kematian bayi
di dalam kandungan, atau bayi lahir prematur atau cacat. Pokoknya setiap
organ yang ada pembuluh darahnya akan diserang.
Nikotin

Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5 - 3 ng, dan
semuanya diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40 - 50
ng/ml.

Efek

nikotin

menyebabkan

perangsangan

terhadap

hormon

kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah.

Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin
meninggi, berakibat timbulnya hipertensi.
Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan
darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat
pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO
yang berasal dari rokok.
Hubungan rokok dengan pembuluh darah
Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu
menebal

dan

mengerasnya

pembuluh

darah

(arteriosklerosis).

Arteriosklerosis membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta

liang pembuluh darah menyempit. Proses itu terjadi diseluruh tubuh.
Arteriosklerosis dapat berakhir dengan penyumbatan yang disebabkan
oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah (trombosis), atau
mungkin saja terjadi aneurisma (pelebaran pemburuh darah menyerupai
kantung). Penyumbatan dapat terjadi secara mendadak jika suatu
gumpalan darah lepas terbawa aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat
dimana saja, mungkin di paru atau otak. Wanita yang merokok dan
menggunakan

pil

kontrasepsi

(mengadung

estrogen)

mempunyai

kemungkinan untuk menderita penggumpalan pembuluh darah pada vena

dalam (DVT) dan sekitar 10% nya akan mengalami Emboli Paru.
b. Bagaimana keterkaitan antara riwayat keluarga dengan penyakit yang
dialami?
Keluarga yang punya sejarah penyakit jantung pada usia dini dinilai
membawa faktor risiko penyakit jantung untuk generasi mendatang. Para
peneliti menemukan bahwa orang-orang yang punya orang tua atau saudara
yang mati muda karena masalah jantung punya risiko dua kali lipat lebih
banyak menderita penyakit jantung koroner. Kondisi itu menyebabkan
adanya plak di arteri jantung, meningkatkan risiko serangan jantung sebelum

umur 50 tahun. Mereka juga punya risiko dua kali lipat lebih banyak
menderita aritmia ventrikular yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Risiko itu semakin meningkat saat keluarga lapis dua seperti kakek-nenek
juga meninggal di usia muda. Dengan kata lain semakin banyak saudara yang
meninggal muda, risikonya pun semakin besar.
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Tuan Y dan mekanisme abnormal?

Kasus

Normal

Orthopnea

Ada

Tidak ada

BMI

33.06 kg/m2

18.5-25 kg/m2

Obesitas

BP

100/60 mmHg

120/80 mmHg

Hipotensi

HR

130 bpm, regular

60-100 bpm regular

Tachycardia

PR

130 x/menit, regular, equal

60-100
x/menit,
regular, equal

RR

26 x/menit

16-24 x/menit

JVP

(5+2) cmH2O

(5-2)

Rales

Liver :

palpables 4 fingers below the arcus costae

Wheezing

Tachypnea

Orthopneu
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi
tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke
sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan
tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)
Orthopnea disebabkan oleh akumulasi cairan berlebihan pada paru-paru.
Pada posisi berbaring, terjadi redistribusi darah dari daerah tubuh yang
bergantung pada gravitasi (abdomen dan ekstremitas bawah) menuju paruparu/chest cavity. Jika jantung tidak mampu untuk memompa darah keluar
dari area ini, darah akan masuk ke paru-paru. Darah akan berpindah dari
extrathoracic compartment ke thoracic compartment. Ventrikel kiri yang
menurun kemampuannya, tidak mampu memompa jumlah berlebih ini keluar

tanpa dilatasi. Akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru.
Peningkatan tekanan kapiler paru akan menyebabkan peningkatan interstitial
pulmonary edema, penurunan pulmonary compliance, peningkatan airway
resistance, dan dyspnea
Orthopnea sering kali merupakan gejala dari gagal jantung kiri dan atau
edema pulmonal. Orthopnea juga dapat ditemukan pada pasien dengan asma,
bronchitis kronik, dan sleep apnea atau panic disorder.

BP 100/60 mmHg
Gagal jantung dapat menyebabkan hipotensi postural

HR 130 x/min
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan
kemampuan
sekuncup

ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume

curah jantung

peningkatan stimulasi saraf simpatis

Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung

takikardia
Peningkatan denyut jantung merupakan mekanisme kompensasi tubuh atas
berkurangnya cardiac output. Namun keadaan ini dapat memperburuk
keadaan dari otot jantung karena

dengan meningkatnya heart rate, otot

jantung akan memerlukan lebih banyak nutrisi untuk memompa lebih cepat.

PR 130 x/min, regular, equal

RR 26 x/min
Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi
Penurunan kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak
rangsangan saraf simpatis ke paru bernapas cepat.

Pallor
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan
kemampuan
sekuncup

ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume

curah jantung

peningkatan stimulasi saraf simpatis

Vasokonstriksi perifer berkurangnya aliran darah ke kulit pallor

JVP (5+2) cmH20

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah
dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas
ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan
tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior
peningkatan JVP

Rales (+)
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana
tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan
osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal
inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

Wheezing (-)
Adalah bunyi mengi yang timbul karena adanya penyempitan jalan napas
atau obstruksi yang dapat disebabkan oleh sekresi atau edema. Tidak adanya
wheezing menandakan edema belum masuk ke jalan napas.

Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu
memompa darah tekanan akhir iastol ventrikel kanan akan meninggi
tekanan di atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava
inferior, dan seluruh system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica
(hepatomegali)

Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Dalam kasus ini ada karena

gagal jantung kanan sehingga terdapat antrian darah sampai sistemik.

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Tuan Y dan mekanisme
abnormal? (perbedaan troponin I dan troponin T?)
Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil
15 g/dl

Nilai Normal
:
13.5-17.5

Interpretasi
Normal

WBC

7000 mm3

g/dl
5.000 10.000

Normal

mm

Diff. Count

Basofil: 0

Basofil: 0-2%

Eusinofil: 2

Eosinofil: 0-7%

N. Batang: 10

N.Batang:

N. Segmen: 60

10%

Limfoit: 22

N.Segmen: 35-

Monosit: 6

80%
Limfosit:

Normal
0-

20-

50%
Monosit: 2-12%
20/mm3
250000/mm3

140.000

Total

300 mg/dl

450.000/mm3
<200 mg/dl

Dyslipidemia

Cholesterol
LDL
HDL
Triglyceride
Fasting Blood

165 mg/dl
35 mg/dl
280 mg/dl
110 mg/dl

<130 mg/dl
>55 mg/dl
<150 mg/dl
80-110 mg/dl

Dyslipidemia
Dyslipidemia
Dyslipidemia
Normal

Glucose
Urine Glucose
Sediment
CK NAC
CK MB
Troponin I

(-)
Temuan Normal
125 U/L
22 U/L
0.1 ng/ml

(-)
Temuan Normal
38 174 U/L
<24 U/L
<0.1 ng/ml

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

ESR
Platelet

Normal

Different count/ hitung jenis leukosit

Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil segmen/limfosit/Monosit
Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-10/50-65/25-35/4-6
0/2/10/60/22/6 (NORMAL)

Glukosa puasa : 60-100 mg/dl, (NORMAL)

Urine glukose (-): Normal

Sedimen ; Normal

CK MB: 22 U/L (tinggi) => Infark miokard akut

Normal = < 10 U/L
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu
CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain

(otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik
untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik
reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam
kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CKMB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

CK NAC = 125U/L (NORMAL)

Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka.
Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L. Wanita : 25-150 IU/L

Troponin I= 0,1 ng/ml (meningkat) Normal = <0.03 ng/mL

Cardiac Troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory
complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan
BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut
penjelasan singkat tentang Troponin :
a. Kompleks pengatur kontraksi otot
b. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
c. Prolonged release karena degradasi myofilaments
d. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
e. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
f. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.
cTn T dan cTn I terdapat pada otot jantung, menigkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn I masih bertahan setelah
5-10 hari. Tuan Y menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan
tidak mendapat penatalaksanaan yang baik.
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang Tuan Y dan mekanisme
abnormal?

Hasil Pemeriksaan
Chest X Ray : Sign of Chepalization
Chest X-Ray: CTR 50%
ECG : LAD (Left Axis Deviation)

Intepretasi
Kongesti vascular , Kardiomegali
Kardiomegali
Hipertrofi ventrikel kiri, Left Bundle

HR 130 bpm
ECG : QS pattern V1-V4

Branch Block
Takikardi
Infark anteroseptal Left ventricular
hypertrophy

(LVH),

Left

Bundle

Branch
ventricular

Block

(LBBB),

hypertrophy

Right
(RVH),

Emfisema
Echo : LV regional wall motion abnormality Hipertrofi ventrikel kiri
(anteroseptal wall)
Echo : thrombus attached to LV apex

Trombus pada Apeks Ventrikel Kiri

Echo : Lv ejecton fraction 35%.

normal atau midly reduced LV systolic

function.

-ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Atrial fibrillation

Gambaran EKG diatas merupakan gambaran khas untuk Atrial Fibrilasi (AF),
(terdapat irreguleritas yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R
& tidak terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS)
Kejadian AF disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada
pasien-pasien

dengan

Congestive

Heart

Failure (CHF),

dimana

terjadi

pembesaran ruang-ruang jantung, termasuk atrium tempat permulaan terjadi

konduksi aliran listrik jantung (SA node).
Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini
menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel.
Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi
peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit
ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun.
Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi
kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain.
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan
palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang
dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7

kali populasi umum).

LAD

Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation
(LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation
(RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat
s/d -180 derajat dinamakan extrem axis.

Interpretasi : pembesaran jantung kiri

Mekanisme abnormal: sebagai kompensasi terhadap tahanan perifer yang
meningkat pada hipertensi dan mekanisme kompensasi pada gagal jantung guna

meningkatkan kekuatan kontraksi.

HR 120x/min (normal 60-100x/min), interpretasi: takikardi
QS pattern V1-V4
Gelombang Q:
Normal:
Lebar kurang dari 0,04 second
Tinggi < 0,1 second
Patologis:
Panjang gelombang Q > 1/3 R
Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.
Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark
(OMI). Bila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti
iskemik belum lama

terjadi (< 12 jam), masih ada KEMUNGKINAN

diselamatkan.
Gelombang Q patologis :
Lebarnya sama atau lebih dari 0,04 detik (1 mm)
Dalamnya lebih dari 25% tinggi gel R
Gel Q pada sandapan aVR : Normal
Gelombang Q patologis menggambarkan adanya nekrosis miokard
LV Strain
LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari
gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial, V5 dan V6. pada
sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi
dominan dari gelombang QRS. Jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak
perubahan di sadapan II, III, aVF, jika horizontal maka akan tampak perubahan di
sadapan I dan aVL.

-Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), sign of

cephalization
1. CTR (Cardio Thoracic Ratio)
Normal: <50% (48%-50%)
Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali.
Cara pengukuran:
A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan terjauh jantung.
B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

CTR = A+B x
100%

Mekanisme:

Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah dijelaskan

sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian lain dari jantung
(karena jantung merupakan suatu sirkuit yang tersambung). Hal ini juga
diperparah oleh kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga
seluruh bagian jantung harus bekerja lebih berat yang menyebabkan hipertrofi
dan memberi penampakan kardiomegali.
2. Shoe shaped Cardiac:
Interpretasi: Abnormal. Menandakan adanya gangguan struktural jantung.
Biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung kongestif.

Mekanisme: Sama dengan terbentuknya kardiomegali.

3. Kerleys line
Interpretasi: Abnormal.
Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 34 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus,
sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini
muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini
menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerleys line, ada 4 jenis yaitu:
a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus
menuju ke atas dan perifer
b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding
pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat
diatas sinus costophrenicus
Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung
c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu
pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah.
d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak
pada foto lateral.
Mekanisme:
Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan
oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik.
Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium
kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru.
Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial sebagai
hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke dalam septum
interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B
terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut
costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura.

Sign of cephalization:
Interpretasi: Abnormal. Pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul),
menandakan kardiomegali.
Mekanisme:
akibat adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh
kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali ke jantung)
agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.
Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena pulmonalis melebihi tekanan
interstisial pulmonal. Hal ini mengakibatkan penumpahan cairan ke dalam interstisium
pulmonal dan selanjutnya hipoksia alveolar. Hipoksia mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah paru-paru lobus bawah yang menyebabkan redistribusi atau shunt aliran darah ke arah
pembuluh darah lobus atas yang mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi

Patofisiologi
Kerusakan Endotel
Paparan molekul adhesi pada sel endotel
Kemampuan endotel untuk melepaskan NO dan zat lain yang membantu mencegah
perlengketan makromolekul, trombosit, dan monosit pada Endotel
Monosit dan Lipid (kebanyakan lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL)) yang beredar,
mulai menumpuk di tempat yangg mengalami kerusakan
Monosit melalui Endotel
Berdifrensiasi

lapisan intima pemb.darah

makrofag

Mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein

Penampilan makrofag menyerupai busa
Sel busa ( foam cell ) makrofag bersatu
Jaringan otot polos serta fibrosa disekitar berploriferasi

plak

Plak makin lama makin besar

Makrofag

zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut jar. Fibrosa dan otot
polos pada permukaan dalam dinding arteri
Penimbunan lipid + proliferasi sel dapat menjadi lebih besar
Plak menonjol kedalam lumen arteri
Sangat kurang aliran darah

Garam kalsium sering kali

mengendap bersama

+ penyumbatan
fibroblas menjadi
sangat besar

kolesterol dan

arteri menjadi kaku

dan tidak lentur

lipid lain dari plak

+ penyumbatan seluruh pemb.darah
Kalsifikasi sekeras tulang
Arteri kaku
Pengerasan arteri