Anda di halaman 1dari 12

CASE REPORT

DIABETES MELITUS TIPE II

Daftar Isi

HALAMAN JUDUL .

DAFTAR ISI ..

ii

BAB I. PENDAHULUAN .

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

II. Demam Tifoid .7


2.1 Definisi ...22
2.2 Etiologi ....23
2.3 Patofisiologi 25
2.4 Gejala Klinis29
2.5 Diagnosis ...30
2.6 Penatalaksanaan ..31
2.7 Komplikasi.34
2.8 Prognosis 35
III. DAFTAR PUSTAKA .57

BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini


mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah. Sejak awal abad ke-20, insidens demam tifoid menurun di USA dan Eropa.
Hal ini dikarenakan ketersediaan air bersih dan sistem pembangunan yang baik, dan
ini belum dimilki sebagian besar Negara berkembang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Demam Tifoid


II.1.1 Definisi
Demam tifoid adalah infeksi sistemik akut yang disebabkan Salmonella
enteric serotype typhi atau paratyphi. Nama lain penyakit ini adalah enteric fever,
tifus, dan paratifus abdominalis. Tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya
(feses atau urin) mengandung S.typhi setelah satu tahun pasca demam tifoid tanpa
gejala klinis.
II.1.2 Etiologi
Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi
bioserotipe A, B, atau C. Kedua spesies Salmonella ini berbentuk batang, berflagel,
aerobic, serta Gram negatif.

II.1.3 Patogenesos dan patofisiologi


Masuknya kuman saluman Salmonella typhi (S.typhi) dan Salmonella
paratyphi (S.paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang
terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk
ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral
mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel lamina
propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh
makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalu ductus torasikus kuman yang terdapat didalam
makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama
yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retokuloendotelial tubuh terutama
4

hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam
sirkulasi darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai
tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Kuman dapat masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, karena
makrofag yang telah teraktivasi, hiperaktif, maka saat fagosit kuman Salmonella
terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan
gejala reaksi inflamasi sistemi seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit
perut, gangguan vascular, mental, dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi rekasi hipersensitivitas tipe lambat,
hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis
jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat
mengakibatkan perfosa.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiateik, kardiovaskular, pernafasan,
dan gangguan organ lainnya.
II.1.4 Gejala Klinis
Demam tifoid memiliki masa inkubasi antara 10 sampai 14 hari, gejala yang
timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat. Pada minggu pertama, ditemukan

keluhan dan gejala yang serupa dengan penyakit infeksi akut yaitu demam, nyeri
kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan
tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu badan yang meningkat. Sifat
demam adalah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari.
Pada minggu kedua, gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia
relative( peningkatan suhu 10 Celcius tidak diikuti peningkatan nadi 8 kali per
menit). Lidah yang berselaput ( kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor).
Hepatomegali, splenomegali, meteroismus gangguan mental berupa somnolen, sopor,
koma, delirium, atau psikosis.
2.5 Diagnosis
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Penatalaksanaan Umum
2.6.2. Penatalaksanaan pada Demam Tifoid Karier
Definisi tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau urin)
mengandung S. tyhpi setelah satu tahun pasca-demam tifoid, tanpa disertai gejala
klinis. Kasus tifoid dengan kuman S.typhi masih dapat ditemukan di feses atau urin
selama 2-3bulan disebut karier pasca-penyembuhan. Tifoid karier tidak menimbulkan
gejala klinis. (asimtomatik) dan 25% kasus menyangkal adanya riwayat sakit demam
tifoid akut. Pada beberapa penelitian dilaporkan pada tifoid karier sering disertai
infeksi kronik traktus urinarius serta terdapat pemingkatan resiko terjadinya
karsinoma kandung empedu, karsinoma kolorektal, karsinoma pancreas, karsinoma
paru, dan keganasan di bagian organ atau jaringan lain

Peningkatan faktor resiko tersebut berbeda dengan populasi pasca ledakan


kasus luar biasa demam tifoid, hal ini diduga faktor infeksi kronis sebagai faktor
resiko terjadinya karsinoma dan bukan akibat infeksi tifoid akut.
Imunitas seluler diduga punya peranan penting. Hal ini dibuktikan bahwa
pada penderita sickle cell disease and systemic lupus eritematosus (SLE) maupun
penderita AIDS bila terinfeksi Salmonella maka akan terjadi bacteremia yang berat.
Pada pemeriksaan inhibis migrasi leukosit (LMI) dilaporkan terdapat penurunan
respon reaktivitas seluler terhadap Salmonella typhi, meskipun tidak ditemukan
penurunan imun selular dan humoral. Penelitian lainnya menyatakan bahwa tidak
ada perbedaan bermakna pada sistemimunitas humoral dan selular serta respons
limfosit terhadap Salmonella typhi antara pengidap tifoid dengan kontrol .
pemeriksaan respons imun berdasarkan serologi antibodi IgG dan IgM terhadap
Salmonella typi antara tifoid karier disbanding tifoid akut tidak berbeda bermakna.
Diagnosis demam tifoid karier
Ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman Salmonella typhi pada biakan feses
ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi pada seseorang setelah 1 tahun
pasca demam tifoid. Dinyatakan bukan demam tifoid karier bila setelah dilakukan
biakan secara acak serial minimal 6 kali pemeriksaan tidak ditemukan kuman S.
typhi.
Sarana lain untuk menegakkan diagonis adalah pemeriksaan serologi Vi, dilaporkan
75% dan spesifitas 92% bila ditemukan kadar titer antibodi Vi sebesar 160.

Penatalaksanaan Tifoid Karier

Kesulitan eradikasi kasus karier dengan ada tidaknya batu empedu. Kasus karier ini
juga meningkat pada seseorang yang terkena infeksi kronis pada saluran empedu.
Kasus karier ini juga meningkat pada seorang yang terkena infeksi kronis saluran
kencing, batu, striktur, hidronefrosis, dan tuberculosis maupun tumor di traktur
urinarius. Oleh karena itulah inseidens tifoid karier meningkat pada wanita maupun
usia lanjut karena adanya faktor tersebut diatas
2.7 Komplikasi
2.7.1 Komplikasi Intestinal
2.7.1.2 Perdarahan Intestinal
Pada plak Peyeri usus yang terinfeksi dapat terbentuk tukak/luka berbentuk
lonjong dan memanjang terhadap usus. Bila luka menembus lumen usus dan
mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak
menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka,
perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan
kedua faktor. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok.
Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan
sebanyak 5ml/kg/bb dengan faktor hemostasis dalam batas normal. Jika penanganan
terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32%. Bila transfusi tidak dapat
mengimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.
2.7.1.3 Perforasi Usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu
ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum yang biasa
terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang
hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian ke seluruh perut
dan disertai dengan tanda-tanda bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak

hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas diabdomen. Tanda
perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok.
Leukositosis dengan pergeseran kekiri dapat menyokong adanya perforasi.
Bila ada gambaran foto polos abdomen (BNO/3posisi) ditemukan udara pada rongga
peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai yang cukup
menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa faktor yang
meningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama demam, modalitas pengobatan,
beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotic yang diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati S.typhi tetapi
juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobic. Umumnya
diberikan antibiotik spectrum luas dengan kombinasi kloramfenicol dan ampisilin
intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin/metronidazole. Cairan
harus diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.
2.7.2. komplikasi Ekstra Intestinal
2.7.2.1 Komplikasi Hematologi
Komplikasi hematologi berupa trombositopenia hipofibrinogenemia, peningkatan
prothrombine time, peningkatan partial thromboplastin time, peningkatan fibrin
degradation products sampai Koagulasi Intravascular Diseminata (KID).
Trombositopenia dapat terjadi karena menurunnya produksi trombosit sumsum tulang
selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di sistem
retikuloendotelial.
Penyebab KID pada demam tifoid masih belum jelas. Hal-hal yang sering
dikemukakan adalah endotoksin mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis.
Pelepasan kinin, prostaglandin dan histamine menyebabkan vasokonstriksi dan
kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan

koagulasi KID kompensata maupun dekompensata. Bila terjadi KID dekompensata


dapat diberikan transfusi darah, substitusi trombosit dan atau faktor-faktor koagulasi
bahkan heparin.
2.7.2.2. Hepatitis Tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dapat dijumpai pada 50% kasus dengan
demam tifoid dan lebih banyak dijumpai pada S.typhi daripada S.paratyphi. Untuk
membedakan apakah hepatitis ini karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka
perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan perlu histopatologik
hati. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan
serum bilirubin (untuk membedakan hepatitis karena virus). Hepatitis tifosa dapat
terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun yang kurang. Meskipun sangat
jarang, kompilasi hepatoensefalopati dapat terjadi.
2.7.2.3. Pankreatitis Tifosa
Merupakan komplikasi yang bisa dijumpai pada demam tifoid. Pankreatitis dapat
disebabkan oleh mediator pro inflamasi. Pankreatitis sendiri disebabkan oleh
mediator pro inflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologik.
Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi/CT-Scan dapat membantu
diagnosis ini dengan akurat.
Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penanganan pankreatitis pada
umumnya, antibiotic yang diberikan adalah antibiotic intravena seperti seftriakson,
atau kuinolon.
2.7.2.4. Miokarditis
Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan
elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. Pasien dengan miokarditis

10

biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada., gagal
jantung kongestif, aritmia atau syok kardiogenik. Perubahan elektrokardiografi yang
menetap disertai aritmia mempunyai prognosis yang buruk. Kelainan ini disebabkan
kerusakan miokardium oleh kuman S.typhi dan miokarditis sebagai penyebab
kematian.. biasanya dijumpai pada pasien yang sakit berat pada infeksi keadaan akut.
2.7.2.5 Manifestasi Neuropsikiatrik/Toksik Tifoid
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa gejala kejang,
semi koma atau koma, Parkinson rigidity/transient parkinsonism, sindrom otak akut,
mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,
ensefalomielitis, meningitis, polioneuritis parifer, sindeom Guillain-Barre, dan
psikosis.
Gejala tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran
akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, spoor, atau koma) dengan atau
tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih
dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai
toksik tifoid atau demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati, ayau demam tifoid
dengan toksemia.
Semua kasus toksik tifoid, dianggap sebagai demam tifoid berat, langsung diberikan
pengobatan kombinasi kloramfenikol 4x500mg ditambah ampisilin 4x1gram dan
deksametason 3x5mg.

2.8 Prognosis

11

Daftar Pustaka
1. Sherwood, L. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 2.
Jakarta: EGC: 2001: Bab 14: 161-186.
2. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit
dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of
Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.
4. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU.
Kidney International 1998; 53; 7-10.
5. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence,
etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320.
6. Altntepe, Gezgin, Tonbul. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure
cases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005; 2(3): 110113.
7. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.
Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2006.
8. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit
dalam.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985.
9. Takaoka, Kuro, Matsumura. Role of endothelin in the pathogenesis of acute
renal failure. Drug News Perspect 2000, 13(3): 141.
10. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan
Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan
Penerbitan FKUI 2000.
11. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi
yang menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.
12. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040
13. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Dalam UPH.

12