KATA PENGANTAR

Segala puji kami panjatkan ke-dzat illahirobbi dimana atas berkah dan hidayahnya
kami dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi Sistem Pernapasan.
Makalah yang kami buat bertujuan agar kita sebagai mahasiswa/idapat menggambarkan
hubungan antara anatomi serta fisiologi sistem pernapasan normal serta akibat disfungsi
pernapasan sebagai proses kelanjutan penyakit. Mengetahui etiologi, patogenesis, serta
prinsip pengobatan berbagai penyakit atau gangguan respirasi
Makalah yang kami buat jauh dari sempurna oleh karena itu jika ada kesalahan
didalamnya kami mohon maaf dan kami mengucapkan terima kasih kepada pihakpihak yang
telah mendukung dalam pembuatan makalah ini. Semoga makalah yang kami buat dapat
bermanfaat.

Jakarta, Desember 2012

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
I.

Latar belakang
Gangguan pada sistem pernapasan merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortilitas. Interaksi pada saluran pernapasan jauh lebih sering terjadi dibandingkan dengan
infeksi pada sistem organ tubuh lain dan berkisar dari flu biasa dengan gejala-gejala serta
gangguan yang relatif ringan sampai pneumonia berat.
Pada tahun 1989, kira-kira 142000 orang meninggal dunia karena kanker paru-paru,
hal ini membuat kanker paru-paru menduduki peringkat pertama dari urutan kematian akibat
kanker baik pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Angka ini akan terus mencuat ke
tingkat yang membahayakan dan prevalensinya saat ini kira-kira 25 kali lebih tinggi daripada
45 tahun yang lalu. Insidens penyakit pernapasan kronik, terutama emfisema paru-paru dan
bronkitis kronik semakin meningkatkan dan sekarang merupakan penyebab utama gangguan
serta cacat kronik pada pria. Karena penyakit-penyakit pernapasan ini mempunyai pengaruh
yang kuat, baik dalam hal fisik, sosial maupun ekonomi, terhadap masyarakat secara
keseluruhan, maka pencegahan, diagnosis dan pengobatan gangguan pernapasan ini
mempunyai makna yang penting sekali.
Makalah ini mencakup tinjauan ringkas tentang anatomi dan fisiologi saluran
pernapasan, diskusi tentang tes diagnostik yang umum digunakan untuk mendeteksi disfungsi
sistem pernapasan, tanda-tanda serta gejala-gejala utama penyakit pernapasan, manifestasi
insufisiensi dan kegagalan respirasi, serta diskusi tentang penyakit-penyakit respirasi umum
lainnya.

II.
1.

Tujuan
Menggambarkan hubungan antara anatomi serta fisiologi sistem pernapasan normal serta
akibat disfungsi pernapasan sebagai proses kelanjutan penyakit.
2. Mengetahui etiologi, patogenesis, serta prinsip pengobatan berbagai penyakit atau
gangguan respirasi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke selsel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Pergerakan udara masuk dan
keluar dari saluran udara disebut ventilasi atau bernafas. Sistem pertahanan pada saluran
pernafasan : filtrasi udara oleh hidung, refleks batuk, refleks menelan atau muntah,
bronkokontriksi, ventilasi dan makrofag.
Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam
rongga dada atau toraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang
berisi jantung dan beberapa pembuluh besar. Saluran pernafasan: Hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernafasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi
oleh mukosa yang bersilia. Pleura merupakan lapisan tipis yang kontinyu mengandung
kolagen dan jaringan elastis, melapisi rongga dada (Pleura parietalis) dan yang
menyelubungi setiap paru-paru (Pleura viseralis).
Peredaran darah paru-paru: Paru-paru mempunyai dua sumber suplai darah, dari
arteria bronkialis dan arteria pulmonalis. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi
dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru.

Proses fisiologi pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringanjaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dibagi menjadi 3 stadium:
Ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru.
Transportasi, terdiri dari difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan; distribusi darah dalam sirkulasi
pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus; reaksi kimia
dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.
Respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat dimana metabolit dioksidasi untuk
mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel
dan dikeluarkan oleh paru-paru.
1. Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara
atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Selama inspirasi, volume toraks
bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada
dan paru-paru.
2. Transportasi
Tahap kedua dari proses pernafasan adalah difusi gas-gas melintasi membran alveolus-kapiler
yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara
darah dan fase gas. Tekanan parsial Oksigen di alveoli 103 mmHg. Nilai rata-rata antara
ventilasi terhadap perfusi(V/Q) adalah 0,8.
Oksigen dapat diangkut dari paru-paru ke jaringan melalui 2 cara:
1. Secara fisik larut dalam plasma
2. Secara kimia berikatan dengan Hb sebagai (HbO2)
Traspor karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru untuk dibuang, dilakukan dengan 3
cara:
1. Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma.
2. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb (karbaminohemoglobin)
dalam sel darah merah.
3. Sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma.
Hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan)
menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) CO2berlebihan dari
paru-paru.
Hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak memenuhi kebutuhan metabolisme) dapat
menyebabkan asidosis) penurunan pH darah dibawah pH normal 7,4) akibat retensi CO 2 oleh
paru-paru.
3. Respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat dimana metabolit dioksidasi untuk
mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel
dan dikeluarkan oleh paru-paru
Tanda Dan Gejala Penyakit Pernafasan
a. Batuk
Merupakan suatu refleks protektif yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial. Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik,

kimia dan peradangan. Inhalasi debu, asap dan benda-benda asing merupakan penyebab
paling sering dari batuk. Bronkitis kronik, tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit
yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok.
b.

Sputum
Orang dewasa normal membentuk mukus 100 ml dalam saluran nafas setiap hari. Mukus ini
diangkut menuju faring oleh gerakan pembersihan normal dari silia yang membatasi saluran
pernafasan. Jika terbentuk mukus yang berlebihan, maka proses normal pembersihan
mungkin tak efektif lagi, sehingga mukus tertimbun. Maka membran mukosa terangsang,
dan mukus ini dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mukus yang berlebihan,
mungkin disebabkan oleh gangguan fisik atau kimiawi, atau infeksi pada membran mukosa.
c.
Hemoptisis
Sputum dapat bercampur dengan darah atau dapat juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari
paru-paru berupa darah.
Batuk darah merupakan suatu gejala yang sangat serius dan merupakan manifestasi pertama
dari tuberkulosis aktif, karsinoma bronkogenik, infark dan abses paru-paru.
d.
Dispnea
Dispnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas. Orang normal akan mengalami
dispnea setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkatan yang berbeda. Dispnea juga
merupakan keluhan yang biasa pada sindrom hiperventilasi pada orang sehat yang
mengalami stres emosi.
Dispnea biasanya dikaitkan dengan penyakit paru-paru dimana terdapat peningkatan kerja
pernafasan akibat meningkatnya resistensi elastik paru-paru (pneumonia, kongesti,
atelektasis, efusi pleura) atau dinding dada(obesitas, kifoskoliosis) atau meningkatnya
resistensi non elastik bronkial (emfisema, bronkitis, asma).
e.

Nyeri Dada
Nyeri dada paling khas dari penyakit paru-paru adalah akibat dari radang pleura (pleuritis).
Nyeri terjadi pada tempat peradangan. Nyeri seperti teriris dan tajam, diperberat dengan
batuk, bersin dan nafas yang dalam.

f.

Jari-jari Tabuh
Adalah suatu perubahan bentuk ujung jari-jari tangan dan kaki yang khas sehingga tampak
menggelembung. Ini merupakan tanda fisik pada penyakit paru-paru seperti karsinoma
brokogenik, bronkiektasis, abses dan tuberkulosis paru-paru.
Tanda-tanda Pertukaran Gas Yang Kurang Memadai
Sianosis

adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan
jumlah absolut Hb tereduksi ( Hb yang tak berikatan dengan oksigen).
Ada 2 jenis sianosis: sianosis sentral dan sianosis perifer.
Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru-paru.
Sianosis perifer terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau
vasokontriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin.
Hipoksemia dan Hipoksia

Hipoksemia menyatakan nilai PaO2 ( tekanan parsial ) yang rendah. Pada umumnya
nilai PaO2 yang terus menerus kurang dari 50 mmHg disertai hipoksia jaringan dan asidosis.
Hiperkapnea dan Hipokapnea
Hiperkapnea ialah peningkatan PaCO2 >45 mmHg, sedangkan Hipokapnea terjadi
apabila PaCO2 < 35 mmHg.

Pengukuran

Volume tidal
Volume
cadangan
inspirasi
Volume
cadangan
ekspirasi
Volume
residu
Kapasitas
paru-paru
total
Kapasitas
vital
Kapasitas
inspirasi
Kapasitas
residu
fungsional

Tabel. 1 Kapasitas dan Volume Paru-paru

Simbol Nilai rata-rata
Definisi
pria dewasa
(ml)
VT
500
Jumlah udara yang diinspirasi atau diekspirasi
setiap kali bernapas (saat istirahat)
IRV
3100
Jumlah udara yang dapat diinspirasi secara
paksa sesudah inhalsi volume tidal normal
ERV

1200

RV

1200

TLC

6000

VC

4800

IC

3600

FRC

2400

Jumlah udara yang dapat diekspirasi secara

paksa sesudah ekspirasi volume tidal yang
normal
Jumlah udara yang tertinggal dalam paru-paru
sesudah ekspirasi paksa
Jumlah udara maksimal yang dimasukkan ke
dalam paru-paru sesudah inspirasi maksimal
TLC = VT + IRV + ERV
Jumlah udara maksimal yang dapat diekspirasi
sesudah diinspirasi maksimal VC =VT + IRV +
ERV (seharusnya 80% dari TLC)
Jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi
sesudah ekspirasi normal IC=mVT + IRV
Volume udara yang tertinggal dalam paru-paru
sesudah ekspirasi volume tidal normal FRC=
ERV + RV

PENYAKIT PERNAPASAN OBSTRUKTIF

Penyakit paru-paru obstruktif menahun merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan sebutan PPOM adalah
bronkitis kronik , emfisema paru-paru dan asma bronkial.
1. Asma
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah danberarti
serangan dapas pendek.
Etiologi
Asma dapat dibagi dalam 3 kategori :
Asma ekstrinsik atau alergik yang disebabkan oleh alergen. Bentuk ini biasanya
dimulai pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit asma.
Asma Intrinsik / idiopatik yang disebabkan oleh faktor-faktor non spesifik seperti flu
biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma.
Asma campuran terdiri dari komponen-komponen asma intrinsik dan asma ekstrinsik.
Gejala
Setelah pasien terpapar alergen penyebab atau faktor presipitasi, maka segera akan
timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha
penuh mengarahkan tenaga untuk bernafas.
Ciri khas asma adalah sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar akan
timbul mengi ekspirasi memanjang.
Petofisiologi
Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi saluran napas terjadi pada bronkus
ukuran sedang dan bronkiolus dengan diameter 1mm. Penyempitan jalan napas disebabkan
oleh bronkospasme, edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental.
Kesulitan utama terlatak pada ekspirasi. Percabangan traneobronkial melebar dan
memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memasukkan udara keluar dari bronkiolus
yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan
berkontraksi sampai pada tingkatan tertentu pada ekspirasi.
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan,

sehingga terjadi hiperinflasi progresif dari paru-paru. Sewaktu pasien berusaha memaksakan
udara keluar akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma.
Diagnosa
Spirometer adalah suatu alat sederhana yang dilengkapi dengan suatu pengembus atau bel
yang akan bergeser pada waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuah katup dan
tabung penghubung.
Cara pengukuran paru-paru statis digunakan untuk mencerminkan elastisitas paru-paru dan
toraks. Pengukuran yang paling berguna adalah VC, TLC, FRC, dan RV. Volume-volume ini
berkurang pada penyakit yang membatasi pengembangan paru-paru (gangguan restriktif).
Sebaliknya, penyakit yang menyumbat saluran napas dapat meningkatkan TLC, FRC, dan RV
akibat hiperinflasi paru-paru.
Pengobatan

Pengobatan terdiri atas pemberian obat bronkodilator, desensitisasi spesifik yang

lama, menghindari alergen-alergen yang sudah dikenal dan kadang obat steroid.
2.

Bronkitis
Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal
yang bersifat patologis dan berjalan kronik.
Bronkitis Akut adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan
nafas yang besar.
Bronkitis Kronik Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan
dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut turut, walaupun demikian tidak ada standart demikian
yang dapat diterima pada anak-anak.
Etiologi

q Bronkitis Akut
Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan
infeksi Mycoplasma Pneumonia
Seringkali disebabkan infeksi virus
Bakteri, iritan kimia
q Bronkitis Kronik

Infeksi kronik saluran napas bagian atas

Penyakit paru yang telah ada
Defisiensi imunologis Kekurangan
Psikis, Asap rokok dan polusi.
Gejala
Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang
mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal saluran
pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap harinya. Apabila
saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mukus
dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk.
Patofisiologi
Bronkitis akut terjadi karena adanya respon inflamasi dari membran mukosa
bronkus. Pada
bronkitis
kronis
maupun
empisema
terjadi
penyempitan
saluran pernapasan.Penyempitan ini dapat menyebabkan abstruksi jalan napas
danmenimbulkan sesak. Pada orang dewasa, bronkitis kronik terjadi akibat hipersekresi
mucus dalam bronkus karena hipertrofi kelenjar submukosa dan penambahan jumlah sel
goblet dalam epitel saluran nafas. Pada sebagian besar pasien pembersihan mukosiliar
menjadi terhambat karena produksi mucus yang berlebihan dan kehilangan
silia, menyebabkan batuk produktif .Pada anak-anak, bronchitis kronik disebabkan oleh
respon endogen, trauma akut saluran pernafasan, atau paparan alergen atau iritan secara terusmenerus.
Diagnosa
q Bronchitis akut

 Keluhan Pokok
Gatal-gatal di kerongkongan
Sakit di bawah sternum
Batuk kering/batuk berdahak
Sering merasa panas
Pengobatan
Antitusif (penekan batuk): DMP, Codein, doveri.

Bronchitis Kronis
Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
Laboratorium : Leukosit > 17.500
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada.
Pengobatan: Antimicrobial,Postural drainase,Bronchodilator,Aerosolized, Nebulizer.

3.

Pneumonia
Peradangan
akut
yang
biasanya
berasal
dari
suatu
infeksi,
disebut pneumonia atau pneumonitis. Penumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan
setiap tahunnnya menyerang sekitar 1% dari seluruh penduduk Amerika. Meskipun telah ada
kemajuan dalam bidang antibiotik, namun pneumonia tetap merupakan penyebab kematian
terbanyak keenam di Amerika Serikat. Munculnya organisme nosokomial (atau yang didapat
dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik, ditemukannya organisme-organisme baru
(seperti Legionella), bertambahnya jumlah pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan
adanya penyakit seperti AIDS semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan
penyebab pneumonia. Dan ini juga menjelaskan mengapa pneumonia masih merupakan
masalah kesehatan yag mencolok.
Bayi dan anak kecil lebih rentan terhadap penyakit ini karena respon imunitas mereka
masih belum berkembang dengan baik. Penumonia sering kali merupakan hal yang terakhir
terjadi pada orang tua dan orang lemah akibat penyakit kronik tertentu. Pasien peminum
alkohol, pasca bedah, dan penderita penyakit pernfasan kronik atau infeksi virus juga mudah
terserang penyakit ini. Hampir 60% pasien kritis di ICU adalah penderita pneumonia, dan
setengah dari pasien-pasien tersebut akan meninggal. Pneumonia Pneumocystis
carinii belakanga ini infeksi berat dan fatal bagi penderita AIDS akibat kelemahan sistem
kekebalan tubuh mereka.
Etiologi
Bakteri utama ; Streptococcus pneumoniae, Staphyllococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa.
Stadium Pneumonia Bakteri :
Kongesti ( 4 sampai 12 jam pertama ) : eksudat seros masuk kedalam alveoli melalui
pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.

Hepatisasi merah ( 48 jam berikutnya ) : paru tampak merah dan bergranula ( hepatisasi
= seperti hepar ) karena sel-sel darah merah, fibrin dan leukosit PMN (polimorfonuklear)
mengisi alveoli.
Hepatisasi kelabu ( 3 sampai 8 hari ) : paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin
mengalami konsolidasi didalam alveoli yang terserang.
Resolusi ( 7 sampai 11 hari ) : eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi kembali oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke struktur semula.
Gejala
Menggigil
Demam
Nyeri pleuritik
Batuk
Sputum yang berwarna seperti karat
Diagnosa
v Radiogram dada
v Hitung leukosit
v Pemeriksaan sputum, terdiri dari pemeriksaan mata telanjang dan mikroskopik, serta biakan.
Pengobatan umum penderita pneumonia biasanya berupa pemberian antibiotik yang
efektif terhadap organisme tertentu, terapi O2 untuk menanggulangi hipoksemia, dan
pengobatan komplikasi. Komplikasi yang paling sering terjadi adalah efusi pleura ringan.
Obat pilihan untuk penyakit jenis ini adalahPenicillin G.
4.

Faringitis
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang berbentuk seperti corong dengan
bagian atas yang besar dan bagian bawah yang sempit. Faring merupakan ruang utama traktus
resporatorius dan trakus digestive. Kantong fibromuskuler ini mulai dari dasar tengkorak
danterus menyambung ke esophagus hingga setinggi vertebra servikalis ke-6.
Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa 14 cm dan bagian ini
merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh selaput
lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring
terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). Unsur-unsur faring meliputi
mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot.
Nasofaring merupakan bagian tertinggi dari faring, adapun batas-batas dari nasofaring
ini antara lain :
batas atas : Basis Kranii
batas bawah : Palatum mole
batas depan : rongga hidung
batas belakang : vertebra servikal

Nasofaring yang relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa
struktur penting seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus
faring yang disebut fossa Rosenmuller, kantong ranthke, yang merupakan invaginasi struktur
embrional hipofisis serebri, torus tubarius.
Orofaring disebut juga mesofaring, karena terletak diantara nasofaring dan
laringofaring.Dengan batas-batas dari orofaring ini antara lain, yaitu :
batas atas : palatum mole
batas bawah : tepi atas epiglottis
batas depan : rongga mulut
batas belakang : vertebra serviakalis

Laringofaring (hipofaring) merupakan bagian terbawah dari faring. Dengan batasbatas dari laringofaring antara lain, yaitu:
batas atas : epiglotis
batas bawah : kartilago krikodea
batas depan : laring
batas belakang : vertebra servikalis
Definisi
Faringitis akut adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus atau bakteri,
yang ditandai oleh adanya nyeri tenggorokan, faring eksudat dan hiperemis, demam,
pembesaran limfonodi leher dan malaise.
Etiologi
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat infeksi
maupun non infeksi.Banyak microorganism yang dapat menyebabkan faringitis, virus (4060%) bakteri (5-40%). Respiratory viruses merupakan penyebab faringitis yang paling
banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (20%) dan coronaviruses (5%). Selain itu infeksi
HIV juga dapat menyebabkan terjadinya faringitis. Selain itu juga ada Influenza virus,
Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2, Coxsackie virus
A,cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIV juga dapat
menyebabkan terjadinya faringitis.
Faringitis yang disebabkan oleh bakteri biasanya oleh grup Steptoccus pyogenes
dengan 5-15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group A streptococcus
merupakan penyebab faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15 tahun, ini
jarang ditemukan pada anak berusia <3tahun. Bakteri penyebab faringitis yang lainnya
(<1%) antara lain Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diptheriae, Corynebacterium
ulcerans, Yersinia eneterolitica dan Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Patofisiologi
Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara langsung
menginvasi mukosa faring menyebabkan respon inflamasi lokal. Kuman menginfiltrasi
lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis makan jaringan limfoid superfisial bereaksi,
terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonklear. Pada stadium
awal terdapathiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula
serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada
dinding faring.

Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk sumbatan
yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid.
Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletak
lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Virus-virus seperti Rhinovirus dan
Coronavirus dapat menyebabkan iritasi sekunder pada mukosa faring akibat sekresi nasal.
Streptococcal infeksi/peradangan ditandai oleh pelepasan dan invasi toksin ekstra
seluler lokal dan proteases.
Tanda atau Gejala
Gejala dan tanda yang ditumbulkan faringitis tergantung pada mikroorganisme yang
menginfeksi. Secara garis besar faringitis menunjukkan tanda dan gejala-gejala seperti lemas,
anorexia, suhu tubuh naik, faring yang hiperemis, tonsil membesar, pinggir palatum molle
yang hiperemis, kelenjar limfe pada rahang bawah teraba dan nyeri bila ditekan dan bila
dilakukan pemeriksaan darah mungkin dijumpai peningkatan endap darah dan leukosit.
Pada infeksi virus, gejala disertai dengan konjungtivitis, coryza, malaise, fatigue,
serak, dan demam yang tidak tidak terlalu tinggi (low-grade fever). Faringitis pada anak
dapat disertai dengan diare, nyeri perut, dan muntah.
Diagnosa
Diagnosis biasanya dibuat tanpa kesulitan, terutama bila terdapat tanda dan gejala
yang mengarah ke faringitis. Biakan tenggorokan membantu dalam menentukan organisme
penyebab faringitis, dan untuk membedakan faringitis karena bakteri atau virus
Pengobatan biasanya menggunakan antibiotik golongan penisilin atau sulfonamida
selama 5 hari, antipiretik dan obat kumur atau obat isap.
5.

Laringitis
Laringitis merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai pada daerah laring.
Laringitis merupakan suatu proses inflamasi pada laring yang dapat terjadi baik akut maupun
kronik.
Laringitis akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung dalam kurun waktu
kurang lebih 3 minggu. Bila gejala telah lebih dari 3 minggu dinamakan laringitis kronis.
Pita suara adalah suatu susunan yang terdiri dari tulang rawan, otot, dan membran
mukos yang membentuk pintu masuk dari trakea. Biasanya pita suara akan membuka dan
menutup dengan lancar, membentuk suara melalui pergerakan. Bila terjadi laringitis, makan
pita suara akan mengalami proses peradangan, pita suara tersebut akan membengkak,
menyebabkan perubahan suara. Akibatnya suara akan terdengar lebih serak. Berdasarkan
hasil studi laringitis terutama menyerang pada usia 18-40 tahun untuk dewasa sedangkan
pada anak-anak umumnya terkena pada usia diatas 3 tahun.

Etiologi
Penyakit ini sering disebabkan oleh virus dan bakteri. Biasanya merupakan
perluasan radang saluran nafas bagian atas oleh karena bakteri Haemophilus
influenzae,Staphylococcus,Streptococcus, atau Pneumococcus.

Timbulnya penyakit ini sering dihubungkan dengan perubahan cuaca atau suhu, gizi
yang kurang/malnutrisi, imunisasi yang tidak lengkap dan pemakaian suara yang berlebihan.
Gejala
Gejala radang umum, seperti demam, malaise,gejala rinofaringitis.
Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara yang kasar atau
suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa / normal
dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita suara kiri dan
kanan sehingga menimbulkan suara menjadi parau bahkan sampai tidak bersuara sama sekali
(afoni).
Patofisiologi
Laringitis merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang berlangsung
kurang dari 3 minggu.
Para influenza virus, yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk melalui
inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersilia, ditandai dengan
edema dari lamina propria, submukosa, dan adventitia , diikuti dengan infitrasi selular dengan
histosit, limfosit, selplasma dan lekosit polimorfonuklear (PMN).
Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang terlibat, kebanyakan
ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena trakea subglotis
dikelilingi oleh kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran
nafasdalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah.
Membran pelindung plika vokalis biasanya merah dan membengkak. Puncak terendah
pada pasien dengan laringitis berasal dari penebalan yang tidak beraturan sepanjang seluruh
plika vokalis.

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
v Pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara yang serak, coryza, radang faring, frekuensi
pernafasan dan denyut jantung yang meningkat,
v Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan apusan dari laring untuk kultur dan uji resistensi pada
kasus yang lama atau sering resesif
6.

Sindrom Distres Respirasi Dewasa (ARDS)

Acute Respiratory Distress Syndrome Adalah bentuk khusus dari kegagalan
pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan
penanganan konvensional.
Etiologi
Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non-pulmonal.

Gejala
Ciri khas dari ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pemberian oksigen
selama bernapas spontan.
Takikardi (denyut jantung cepat) > 100 denyut
Takipnea (denyut jantung cepat) > 60 denyut
Dispnea (sesak Nafas)
Sianosis : warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan
jumlah absolut Hb tereduksi ( Hb yang tak berikatan dengan oksigen).
Hipoksemia : Hipoksemia menyatakan nilai PaO2 ( tekanan parsial ) yang rendah
Patofisiologi
Kerusakan sistemik menyebabkan penurunan perfusi jaringan sehingga
terjadi hipoksia seluler dan terjadipelepasan faktor-faktor biokimia( enzim lisosom, vasoaktif,
system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) yang menyebabkan peningkatan
permiabilitas kapiler paru yang berakibat terhadap penurunan aktivitas surfaktan sehingga
terjadi edema interstisial alveolar paru dan menyebabkan Kolaps alveolar yang progresif
sehingga compliance paru menurun (Stiff lung) dan meningkatkan shunting sehingga
terjadi hipoksia arterial.
Diagnosa
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
-

HIPOKSEMIA ( Peningkatan PAO2 )

Hiperkapnia ( peningkatan PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
Hipokapnia ( penurunan PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada :

- Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

- Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru :
- Penurunan komplain paru dan volume paru
- Pirau kanan-kiri meningkat
Pengobatan
Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator volume.
Akibat terjadi penimbunan cairan, maka harus diberikan diuretik.
Untuk mengatasi infeksi, diberikan antibiotik.
Penggunaan kortikosteroid masih menjadi hal kontroversial, tetapi banyak pusat kesehatan
menggunakan kortikosteroid dalam penanganannya.
Terapi surfaktan telah diberikan pada bayi dengan tujuan untuk menurunkan morbiditas dan
mortilitas

7.

Tumor Ganas Paru-paru / Karsinoma Bronkogenik

Lebih dari 90% tumor primer merupakan tumor ganas, sekitar 95% tumor ganas ini
termasuk karsinoma bronkogenik. Bila kita menyebut kanker paru maka yang dimaksud

adalah karsinoma bronkogenik karena sebagaian besar tumor ganas primer sistem pernafasan
bagian bawah bersifat epitelial dan berasal dari mukosa percabangan bronkus.
Kanker paru ini sekarang telah menjadi penyebab utama kematian akibat kanker pada
laki-laki maupun perempuan. Insidensi tertinggi terjadi pada usia antara 55-65 tahun.
Peningkatan ini diyakini berkaitan dengan makin tingginya kebiasaan merokok kretek yag
sebenarnya sebagaian besar dapat dihindari.
Etiologi:
Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum diketahui, tetapi
ada tiga faktor yang menjadi penyebab terjadinya penyakit ini, yaitu : merokok, bahaya
industri, dan polusi udara. Dari ketiga faktor ini sekitar 85% yang paling berperan dalam
penyebab penyakit ini adalah merokok (Van Houtte, 2001). Banyak bukti statistik yang
menunjukan adanya hubungan antara perokok kretek berat dengan timbulnya kanker paru.
Tiga penelitian prospektif yang melibatkan hampir 200.000 laki-laki berusia 50-69
tahun yang diteliti selama 44 bulan menyatakan bahwa angka kematian akibat kanker paru
per 100.000 orang adalah 3,4 diantaranya adalah laki-laki yang tidak merokok, 59,3
diantaranya adalah mereka yang merokok 10 sampai 20 batang sehari.
Pada keadaan tertentu karsinoma bronkogenik tampaknya merupakan penyakit akibat kerja.
Dari berbagai bahaya industri yag paling penting adalah asbes, yang kini banyak
sekali igunakan pada industri bangunan. Resiko kanker paru para pekerja yang menangani
asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar dari masyarakat umum.
Dua faktor lain yang berperan penting dalam peningkatan resiko terjadinya kanker paru
adalah makanan dan kecenderungan familial. Beberapa penelitian menunjukan bahwa
perokok yang makanannya rendah vitamin A memilki resiko yang lebih besar untukl
terjadinya kanker paru ini.

Gejala
Gejala awal: mengi lokal dan dispnea ringan, nyeri dada, nyeri pleuritik, pembengkakan
jari.
Gejala umum: batuk, anoreksia, lelah, penurunan BB.
Gejala penyebaran:
Intratoraks: suara serak akibat terserangnya saraf laringeus rekuren, disfagia, paralisis
hemidiafragma.
Ekstratoraks: tergantung pada tempat metastasis.
Patofisiologi
Berdasarkan jenis pengobatan, karsinoma bronkogenik dibedakan menjadi :
Kanker paru-paru sel kecil (SCLC)
Kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC)
Karsinoma sel kecil, jenis tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky, komponen normal
dari epitel bronkus. Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.
Kasinoma sel besar adalah karsinoma sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.

Diagnosa
Biopsi ( pengambilan jaringan untuk digunakan sebagai pemeriksaan, dapat diperoleh dari
saluran pernapasan bagian atas atau bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yang
memakai laringoskop atau bronkoskop).
Radiologi ( toraks merupakan tempat yang ideal untuk pemeriksaan radiologi).
CT scan (untuk memeriksa torak dalam mendeteksi lesiyang terbentuk massa pada
mediastinum dan pleura)
Bronkoskopi (teknik yang memungkinkan visualisasi langsung trakea dan cabang-cabang
utamanya.
8. Tuberkulosis Paru-paru
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat
merupakan organisme patogen maupun saprofit. Basil tuberkel ini berukuran 0,3x2 sampai
4mm, ukuran ini lebuih kecil dari pada sel darah merah.
Tempat masuk kuman Mycobacterium toberculosis adalah saluran pernapasan, saluran
pencernaan (GI), dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara,
yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal
dari orang yang terinfeksi.saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama bagi jenis
bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.
TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas yang diperantarai sel. Sel
efektor adalah makrofag, dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Basil
tuberkel mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri
dari satu sampai tiga basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran
hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam
ruang alveolus, biasanya dibagian bawah lobus atas paru atau dibagian atas lobus bawah,
basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Basil juga menyebar melalui getah
bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi
lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang
dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10sampai 20 hari.

Etiologi
Mikobakterium TBC dan Mikobakterium bovis. Sifatnya tahan asam, pertumbuhannya lambat,
tahan lama dalam keadaan kering, tidak tahan sinar matahari, sinar UV, dan pada suhu 60
atau lebih.

Gejala
Gejala TB paru:
batuk produktif yang berkepanjangan ( > 3 minggu )
nyeri dada dan hemoptisis
Gejala sistemik :
Demam
Menggigil
Keringatan dingin pada waktu malam hari
malaise
Hilangnya nafsu makan
Penurunan berat badan

Diagnosa
Pemeriksaan fisik
Reaksi hipersensitivitas: Tes Tuberkulin Mantoux, tes alergi, vaksinasi BCG
Foto toraks
Pemeriksaan bateriologi atau histologi

Pengobatan
1.
Penggunaan OAT
OAT harus dalam bentuk kombinasi.
2.
Pengobatan dilakukan dengan Pengawasan langsung (DOT =Directly Observed
Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO) untuk menjamin kepatuhan dalam
menelan obat
3.
Pengobatan diberikan dalam dua tahap yaitu:
a. Tahap Intensif (awal) OAT diberikan setiap hari dan perlu diawasi secara langsung.
b. Tahap Lanjutan: Jumlah OAT lebih sedikit, tapi jangka waktu lebih lama.

REGIMEN PENGOBATAN
OAT PRIMER:
Isoniasid (H),
Ethambutol (E),
Rifampisin (R),
Pirazinamid (Z), dan Streptomisin (S)

OAT LAIN:
Na para amino salisilat, Kapreomisin,
Mikasin,
Kanamisin,
sikloserin,
Etionamid,
Rifapentin,
Rifabutin
BAB III
PENUTUP
Berbagai penyakit dapat terjadi pada saluran pernapasan. Hal ini sering kali terjadi
karena adanya infeksi yang disebabkan oleh bakteri dan virus. Penggunaan antibiotik dan
asupan multivitamin dianjurkan dalam terapi ini untuk memperbaiki imunitas.

Kanker paru-paru menduduki peringkat pertama dari urutan kematian akibat kanker
baik pada pria maupun wanita pada tahun 1989 di Amerika Serikat. Insidens penyakit
pernapasan kronik, terutama emfisema paru-paru dan bronkitis kronik semakin meningkatkan
dan sekarang merupakan penyebab utama gangguan serta cacat kronik pada pria. Karena
penyakit-penyakit pernapasan ini mempunyai pengaruh yang kuat, baik dalam hal fisik, sosial
maupun ekonomi, terhadap masyarakat secara keseluruhan, maka pencegahan, diagnosis dan
pengobatan gangguan pernapasan ini mempunyai makna yang penting sekali.

DAFTAR PUSTAKA
http://id.scribd.com/doc/82071354/Faringitis (diakses pada 10/12/12, pukul 23.00 wib)
http://ilmukesehatantht.blogspot.com/ (diakses pada 10/12/12, pukul 23.15 wib)
Price, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Edisi 4. Jakarta: EGC.
Arndt, KA.1983. A Manual Ofdermatological Therapeutics. Ed. 3. Boston. Little Brown and Co.
Arif. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3 Jilid Pertama. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.