Anda di halaman 1dari 34

1.

Alur pikir etiologi


2. ABC secara umum
Bantuan hidup dasar terdiri dari beberapa cara sederhana yang dapat membantu
mempertahankan hidup seseorang untuk sementara. Beberapa cara sederhana tersebut adalah
bagaimana menguasai dan membebaskan jalan nafas, bagaimana memberikan bantuan
penafasan dan bagaimana membantu mengalirkan darah ke tempat yang penting dalam tubuh
korban, sehingga pasokan oksigen ke otak terjaga untuk mencegah matinya sel otak.
Penilaian dan perawatan yang dilakukan pada bantuan hidup dasar sangat penting guna
melanjutkan ketahapan selanjutnya. Hal ini harus dilakukan secara cermat dan terus menerus
termasuk terhadap tanggapan korban pada proses pertolongan.
Bila tindakan ini dilakukan sebagai kesatuan yang lengkap maka tindakan ini dikenal dengan
istilah RESUSITASI JANTUNG PARU (RJP).
Untuk memudahkan pelaksanaannya maka digunakan akronim A- B - C yang berlaku
universal.
A = Airway control atau penguasaan jalan nafas
B = Breathing Support atau bantuan pernafasan
C = Circulatory Support atau bantuan sirkulasi lebih dikenal dengan Pijatan
Jantung Luar dan menghentikan perdarahan besar
Setiap
tahap
ABC
pada
RJP
penilaian respons, pernafasan dan nadi.

diawali

dengan

fase

penilaian

Penilaian respons.
Setelah memastikan keadaan aman (penilaian korban bag. 1), maka penolong yang
tiba ditempat kejadian harus segera melakukan penilaian dini (penilaian korban bag.
2). Lakukan penilaian respons dengan cara menepuk bahu korban dan tanyakan
dengan suara lantang.

Aktifkan sistem SPGDT


Di beberapa daerah yang Sistem Penanganan Gawat Darurat Terpadunya sudah
berjalan dengan baik, penolong dapat meminta bantuan dengan nomor akses yang
ada. Bila penolong adalah tim dari sistem SPGDT maka tidak perlu mengaktifkan
sistem tersebut. Prinsipnya adalah saat menentukan korban tidak respons maka ini
harus dilaporkan untuk memperoleh bantuan.

Airway Control (Penguasaan Jalan Nafas)


Bila tidak ditemukan respons pada korban maka langkah selanjutnya adalah
penolong menilai pernafasan korban apakah cukup adekuat? Untuk menilainya maka
korban harus dibaringkan terlentang dengan jalan nafas terbuka.

Airway control
Lidah paling sering menyebabkan sumbatan jalan nafas pada kasus-kasus korban dewasa
tidak ada respons, karena pada saat korban kehilangan kesadaran otot-otot akan menjadi
lemas termasuk otot dasar lidah yang akan jatuh ke belakang sehingga jalan nafas jadi
tertutup. Penyebab lainnya adalah adanya benda asing terutama pada bayi dan anak.
Penguasan jalan nafas merupakan prioritas pada semua korban. Prosedurnya sangat
bervariasi mulai dari yang sederhana sampai yang paling rumit dan penanganan bedah.
Tindakan-tindakan yang lain kecil peluangnya untuk berhasil bila jalan nafas korban masih
terganggu.
Beberapa cara yang dikenal dan sering dilakukan untuk membebaskan jalan nafas
a. Angkat Dagu Tekan Dahi :

Angkat Dagu Tekan Dahi


Teknik ini dilakukan pada korban yang tidak mengalami trauma pada kepala, leher maupun
tulang belakang. Akan dijelaskan lebih lanjut disini.

b. Perasat Pendorongan Rahang Bawah (Jaw Thrust Maneuver)

Jaw Thrust Maneuver


Teknik ini digunakan sebagai pengganti teknik angkat dagu tekan dahi. Teknik ini sangat sulit
dilakukan tetapi merupakan teknik yang aman untuk membuka jalan nafas bagi korban yang
mengalami trauma pada tulang belakang. Dengan teknik ini, kepala dan leher korban dibuat
dalam posisi alami / normal. Akan dijelaskan lebih lanjut disini.
Ingat : Teknik ini hanya untuk korban yang mengalami trauma tulang belakang
atau curiga trauma tulang belakang
Pemeriksaan Jalan Nafas
Setelah jalan nafas terbuka, maka periksalah jalan nafas karena terbukanya jalan nafas
dengan baik dan bersih sangat diperlukan untuk pernafasan adekuat. Keadaan jalan nafas
dapat ditentukan bila korban sadar, respon dan dapat berbicara dengan penolong.
Perhatikan pengucapannya apakah baik atau terganggu, dan hati-hati memberikan penilaian
untuk korban dengan gangguan mental.
Untuk korban yang disorientasi, merasa mengambang, bingung atau tidak respon harus
diwaspadai kemungkinan adanya darah, muntah atau cairan liur berlebihan dalam saluran
nafas. Cara ini lebih lanjut akan diterangkan pada halaman cara pemeriksaan jalan nafas.
C. Membersihkan Jalan Nafas
- Posisi Pemulihan
Bila korban dapat bernafas dengan baik dan tidak ada kecurigaan adanya cedera leher, tulang
punggung atau cedera lainnya yang dapat bertambah parah akibat tindakan ini maka letakkan
korban dalam posisi pemulihan atau dikenal dengan istilah posisi miring mantap.
Posisi ini berguna untuk mencegah sumbatan dan jika ada cairan maka cairan akan mengalir
melalui mulut dan tidak masuk ke dalam saluran nafas. Penjelasan lebih lanjut disini.

Sapuan
Jari
Teknik hanya dilakukan untuk penderita yang tidak sadar, penolong menggunakan jarinya
untuk membuang benda yang mengganggu jalan nafas. Penjelasan lebih lanjut disini
BREATHING SUPPORT (BANTUAN PERNAFASAN)
Bila pernafasan seseorang terhenti maka penolong harus berupaya untuk memberikan
bantuan pernafasan.

Breathing Support
Teknik yang digunakan untuk memberikan bantuan pernafasan yaitu:
a. Menggunakan mulut penolong:
1. Mulut ke masker RJP
2. Mulut ke APD
3. Mulut ke mulut / hidung
b. Menggunakan alat bantu:

Masker berkatup
Kantung masker berkatup (Bag Valve Mask / BVM)
Frekuensi pemberian nafas buatan:
Dewasa
: 10 - 12 x pernafasan / menit, masing-masing 1,5 - 2 detik
Anak (1-8th)
: 20 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detik
Bayi (0-1th)
: lebih dari 20 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detik

Bayi baru lahir

: 40 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detik

Bahaya bagi penolong yang melakukan bantuan pernafasan dari mulut ke mulut:
- Penyebaran penyakit
- Kontaminasi bahan kimia
- Muntahan penderita
Saat memberikan bantuan pernafasan petunjuk yang dipakai untuk menentukan cukup
tidaknya udara yang dimasukkan adalah gerakan naiknya dada. Jangan sampai memberikan
udara yang berlebihan karena dapat mengakibatkan udara juga masuk dalam lambung
sehingga menyebabkan muntah dan mungkin akan menimbulkan kerusakan pada paru-paru.
Jika terjadi penyumbatan jalan nafas maka lakukan kembali Airway Control seperti yang
dijelaskan diatas.
Beberapa tanda-tanda pernafasan:
Adekuat (mencukupi)
- Dada dan perut bergerak naik dan turun seirama dengan pernafasan
- Udara terdengar dan terasa saat keluar dari mulut / hidung
- Korban tampak nyaman
- Frekuensinya cukup (12-20 x/menit)
Kurang Adekuat (kurang mencukupi)
- Gerakan dada kurang baik
- Ada suara nafas tambahan
- Kerja otot bantu nafas
- Sianosis (kulit kebiruan)
- Frekuensi kurang atau berlebihan
- Perubahan status mental
Tidak Bernafas
- Tidak ada gerakan dada dan perut
- Tidak terdengar aliran udara melalui mulut atau hidung
- Tidak terasa hembusan nafas dari mulut atau hidung
Teknik pemberian bantuan pernafasan akan dibahas lebih lanjut disini.
Bila menggunakan masker atau APD, pastikan terpasang dengan baik dan tidak mengalami
kebocoran udara saat memberikan bantuan pernafasan.

CIRCULATORY
SUPPORT (Bantuan
Sirkulasi)
Tindakan paling penting pada bantuan sirkulasi adalah Pijatan Jantung Luar. Pijatan Jantung
Luar dapat dilakukan mengingat sebagian besar jantung terletak diantara tulang dada dan
tulang punggung sehingga penekanan dari luar dapat menyebabkan terjadinya efek pompa
pada jantung yang dinilai cukup untuk mengatur peredaran darah minimal pada keadaan mati
klinis.

Circulatory Support
Penekanan dilakukan pada garis tengah tulang dada 2 jari di atas permukaan lengkung iga
kiri dan kanan. Kedalaman penekanan disesuaikan dengan kelompok usia penderita.
- Dewasa
: 4 - 5 cm
- Anak dan bayi : 3 - 4 cm
- Bayi
: 1,5 - 2,5 cm
Secara umum dapat dikatakan bahwa bila jantung berhenti berdenyut maka pernafasan akan
langsung mengikutinya, namun keadaan ini tidak berlaku sebaliknya. Seseorang mungkin
hanya mengalami kegagalan pernafasan dengan jantung masih berdenyut, akan tetapi dalam
waktu singkat akan diikuti henti jantung karena kekurangan oksigen.
Pada saat terhentinya kedua sistem inilah seseorang dinyatakan sebagai mati klinis. Berbekal
pengertian di atas maka selanjutnya dilakukan tindakan Resusitasi Jantung Paru.
3. Tata laksana batuk
Penatalaksanaan Batuk
Penatalaksanaan batuk yang paling baik yang paling baik adalah pemberian obat spesifik
terhadap etiologinya. Tiga bentuk penatalaksanaan batuk adalah :
Tanpa pemberian obat
Penderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang disebabkan oleh penyakit
akut dan sembuh sendiri biasanya tidak perlu obat.

Pengobatan spesifik

Pengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk. Pengobatan simtomatik


Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentukan penyebab batuknya
maupun kepada penderita yang batuknya merupakan gangguan, tidak berfungsi baik
dan potensial dapat menimbulkan komplikasi.

Pengobatan Spesifik
Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus ditujukan terhadap
penyebab tersebut. Dengan evaluasi diagnosis yang terpadu, pada hampir semua
penderita dapat diketahui penyebab batuk kroniknya. Pengobatan spesifik batuk
tergantung dari etiologi atau mekanismenya. Asma diobati dengan bronkodilator atau
kortikosteroid. Post nasal drip karena sinusitis diobati dengan antibiotik, obat semprot
hidung dan kombinasi antihistamin-dekongestan, post nasal drip karena alergi atau
rinitis non alergi ditanggulagi dengan menghindari lingkungan yang mempunyai
faktor
pencetus
dan
kombinasi
antihistamin-dekongestan.
Refluks gastroesofageal diatasi dengan meninggikan kepala, modifikasi diet, antasid
dan simetidin. Batuk pada bronkitis kronis diobati dengan menghentikan merokok.
Antibiotik diberikan pada pneumonia, sarkoidosis diobati dengan kortikosteroid dan
batuk pada gagal jantung kongestif dengan digoksin dan furosemid.
Pengobatan spesifik juga dapat berupa tindakan bedah seperti reseksi paru pada
kanker paru, polipektomi, menghilangkan rambut dari saluran telinga luar.
Pengobatan Simptomatik
Pengobatan simptomatik diberikan apabila : Penyebab batuk yang pasti tidak
diketahui, sehingga pengobatan spesifik tidak dapat diberikan.
Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya membahayakan penderita.

4. Respon imun pernapasan dari seluler


Terdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu :
a. Arsitektur saluran nafas; bentuk, struktur, dan caliber saluran nafas yang berbedabeda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung,
nasofaring, laring, serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi
merangsang reseptor disaluran nafas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin
atau batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik kedalam saluran
nafas (Tabrani Rab, 1996).
b. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran nafas, yang mampu menangkap
partikel debu dan mengeluarkannya.
c. Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang berperan
terhadap
partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di saluran nafas (Tabrani Rab, 1996).
5. Demam
Definisi Demam

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari
yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus
(Dinarello & Gelfand, 2005). Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C.
Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature 38,0C
atau oral temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C (Kaneshiro &
Zieve, 2010).
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia.
Hiperpireksia adalah suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat
terjadi pada pasien dengan infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada
pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).
Etiologi demam
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi.
Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun
parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak
antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis,
bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis
media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain . Infeksi virus yang
pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza,
demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti
H1N1.
Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam
antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain. Infeksi
parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria,
toksoplasmosis, dan helmintiasis.
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara
lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi,
Universitas Sumatera Utara
keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus
erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma nonhodgkin,
leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin,
dan antihistamin). Selain itu anak-anak juga dapat
mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama
1-10 hari. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi
penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak,
status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya.
Risiko demam
Risiko antara anak dengan terjadinya demam akut terhadap suatu penyakit
serius bervariasi tergantung usia anak. Pada umur tiga bulan pertama, bayi
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena infeksi bakteri yang serius
dibandingkan dengan bayi dengan usia lebih tua. Demam yang terjadi pada anak
pada umumnya adalah demam yang disebabkan oleh infeksi virus. Akan tetapi
infeksi bakteri yang serius dapat juga terjadi pada anak dan menimbulkan gejala
demam seperti bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia, meningitis, dan
osteomyelitis.

Pada anak dengan usia di diantara dua bulan sampai dengan tiga tahun,
terdapat peningkatan risiko terkena penyakit serius akibat kurangnya IgG yang
merupakan bahan bagi tubuh untuk membentuk sistem komplemen yang
berfungsi mengatasi infeksi. Pada anak dibawah usia tiga tahun pada umumnya
terkena infeksi virus yang berakhir sendiri tetapi bisa juga terjadi bakteremia yang
tersembunyi (bakteremia tanpa tanda fokus). Demam yang terjadi pada anak
dibawah tiga tahun pada umumnya merupakan demam yang disebabkan oleh
infeksi seperti influenza, otitis media, pneumonia, dan infeksi saluran kemih.
Bakteremia yang tersembunyi biasanya bersifat sementara dan dapat sembuh
sendiri akan tetapi juga dapat menjadi pneumonia, meningitis, arthritis, dan
pericarditis.
Tipe demam
Adapun tipe-tipe demam yang sering dijumpai antara lain:
Tipe-tipe demam
- Demam septik
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada
malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.
- Demam hektik
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada
malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari
-

Demam remiten
Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai
suhu normal.
Demam intermiten
Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam
dalam satu hari.
Demam Kontinyu
Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari
satu derajat.
Demam Siklik
Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh
periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu
seperti semula.

Patofisiologi demam
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen
eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen
adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu
pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri
gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen
yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-

6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit,
neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika
Terstimulasi.
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah put ih (monosit,
limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau
reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal
dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen
endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin.
Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat
termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah
dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk
meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter
seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan
penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik
ke patokan yang baru tersebut.
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase
kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh
yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang
berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan
menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi
panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga
yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi
pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga
tubuh akan berwarna kemerahan.
Penatalaksanaan demam
Demam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadap
perubahan titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untuk
merendahkan suhu tubuh yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam.
Penatalaksanaan demam dapat dibagi menjadi dua garis besar yaitu: nonfarmakologi dan
farmakologi. Akan tetapi, diperlukan penanganan demam secara langsung oleh dokter
apabila penderita dengan umur <3 bulan dengan suhu rektal >38C, penderita dengan
umur 3-12 bulan dengan suhu >39C, penderita dengan suhu >40,5C, dan demam
dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam
Terapi non-farmakologi
Adapun yang termasuk dalam terapi non-farmakologi dari penatalaksanaan
demam:
1. Pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi dan
beristirahat yang cukup.
2. Tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada saat
menggigil. Kita lepaskan pakaian dan selimut yang terlalu berlebihan.
Memakai satu lapis pakaian dan satu lapis selimut sudah dapat memberikan

rasa nyaman kepada penderita.


3. Memberikan kompres hangat pada penderita. Pemberian kompres hangat efek
terutama setelah pemberian obat. Jangan berikan kompres dingin karena akan
menyebabkan keadaan menggigil dan meningkatkan kembali suhu inti
Terapi farmakologi
Obat-obatan yang dipakai dalam mengatasi demam (antipiretik) adalah
parasetamol (asetaminofen) dan ibuprofen. Parasetamol cepat bereaksi dalam
menurunkan panas sedangkan ibuprofen memiliki efek kerja yang lama. Pada anak-anak,
dianjurkan untuk pemberian parasetamol sebagai antipiretik. Penggunaan OAINS tidak
dianjurkan dikarenakan oleh fungsi antikoagulan dan resiko sindrom Reye pada anakanak. Dosis parasetamol juga dapat disederhanakan menjadi:
Dosis parasetamol menurut kelompok umur
Umur (tahun) Dosis Parasetamol tiap pemberian (mg)
< 1 60
1-3 60-125
4-6 125-250
6-12 250-500
Selain pemberian antipiretik juga perlu diperhatikan mengenai pemberian
obat untuk mengatasi penyebab terjadinya demam. Antibiotik dapat diberikan
untuk mengatasi infeksi bakteri. Pemberian antibiotik hendaknya sesuai dengan
tes sensitivitas kultur bakteri apabila memungkinkan.
6. Rhinitis
Pengertian rinitis alergi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut. Menurut WHO ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada
hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah
mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
Klasifikasi rinitis alergi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya,
yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)
Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya. Saat ini
digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA
(Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat
berlangsungnya dibagi menjadi :
1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4
minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4

minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut
diatas.

Etiologi rinitis alergi


Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen
inhalan pada dewasa dan ingestan pada anakanak. Pada anak-anak sering disertai gejala
alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat
berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen.
Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau
jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua
spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides
pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat.
Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat
tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang
bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya
asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan
cuaca.
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya
debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan,
misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.
Universitas Sumatera Utara
Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin atau sengatan lebah.
Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).
Patofisiologi rinitis alergi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase
yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.

Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparan


alergen pertama dan selanjutnya.Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap
sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting
Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung.
Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper Th0).
Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan
mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan
berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh
reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan
diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga
kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator
yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya
dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah
terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan
Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4),
Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin
(IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor)
dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan
rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar
mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.
Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada
mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1
(ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta
peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic

Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO).
Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat
memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan
kelembaban udara yang tinggi.Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh
(vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi
sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali
normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun,
sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi
jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan
masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2.Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.
3. Respon tersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1,
atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik,
tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di
bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi.
Gejala klinik rinitis alergi, yaitu :
Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak
dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses
membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya
lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga
sebagai bersin patologi. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak,
hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring
atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang garis hitam melintang pada
tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian
hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan.

Lubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata
termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata
(allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media
serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis
granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Tanda laringeal termasuk suara
serak dan edema pita suara. Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala,
masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip.
Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan
nafsu makan dan sulit tidur.
Diagnosis rinitis alergi
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala
rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain
ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan
mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar lakr imasi).
Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya
gejala yang diutarakan oleh pasien. Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap)
beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan
herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan kondisi
lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila
terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan
mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta
berair maka dinyatakan positif.
2.Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada
dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosokgosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan
mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang
encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang
dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan
konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis
media.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai

normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya
selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah
dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno
Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan
diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam
jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap)
mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri.
b. In vivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan
atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET
dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai
konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab
juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui. Untuk alergi
makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya
ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan
secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test,
makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,
selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan
dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang denganmeniadakan suatu
jenis makanan.
Penatalaksanaan rinitis alergi
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan
eliminasi.
2. Simptomatis
a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja
secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat
farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis
alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan
secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat
lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan
plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan agonis
adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa
hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid
dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi
dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa,
budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat
antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi
rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor.
b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan

bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat.
c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan
hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang
gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan .
Komplikasi rinitis alergi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands,
akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T
CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal.
Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan
sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus.
Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan
menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh
mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan
semakin parah.
7. Asma
Pengertian Asma
Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia
dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan
saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas
(breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama
pada malam atau dini hari.
Menurut National Heart, Lung and Blood Institute, pada individu yang rentan, gejala
asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan
hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.
Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma.

Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta
penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun
dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak. Universitas Sumatera
UtaraMenurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi
di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab
kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT
1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas)
keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi

asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 penduduk (PDPI, 2006). Dari hasil
penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut
Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.
Faktor Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma
Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:
1. Imunitas dasar
Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan
terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan. Menurut Moffatt, dkk, gen ORMDL3
mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma.
2. Umur
Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaitu umur 5 14 tahun.
Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% .
Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare, kejadian
asma pada kelompok umur 18 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun
menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata
angka kejadian asma adalah umur 46 tahun.
3. Jenis Kelamin
Menurut gina dan NHLBI, jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resik
terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi, pada masa pubertas, rasio prevalensi
bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI). Pada manusia
dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin.
4. Faktor pencetus
Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. Alergen
allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang, dan polen/tepung sari. Kutu debu
umumnya ditemukan pada lantai rumah, karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah
dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI).
Menurut Ownby dkk dalam GINA, paparan terhadap binatang, khususnya bulu anjing
dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi. Konsentrasi polen di udara bervariasi
pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel partikel besar.
Iritan iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan
dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada
penderita asma, meningkatkan derajat keparahan asma, dan mengurangi responsivitas
terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk, balita dari ibu
yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti
mengi dalam tahun pertama kehidupannya.Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi
istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma. Riwayat penyakit
infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma. Menurut
sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000), sekitar 40% anak penderita asma dengan
riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita
mengi atau menderita asma dalam kehidupannya.
5. Status sosioekonomik

Mielck dkk menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan


prevalensi derajat asma berat. Dimana, prevalensi derajat asma berat paling banyak
terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%.
Diagnosis
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkandengan anamnesis
yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai
diagnostik.
Anamnesis
Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:
1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman,
riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma
3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan
berdahak yang berulang.
4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari
5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik
6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator
Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal.
Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi.
Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran
objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan
fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala
obstruksi saluran pernapasan.
Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi
otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat
saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih
besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan
menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi.
Faal Paru
Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini
disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya,
demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat
keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan
diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala,
hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma. Banyak metode
untuk Universitas Sumatera Utara menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai
standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi

meter (APE).Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan


reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pengukuran volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver
ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil nilai
tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka
VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan
atau rasio VEP1/KVP (%).
Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk
mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum
mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE
tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik.
Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat)
asma.
Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis
Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru
I. Intermiten
Bulanan APE 80 %
Gejala < 1x / minggu
Tanpa gejala di luar serangan
Serangan singkat 2 kali sebulan
VEP1 80 % nilai prediksi
APE 80 % nilai terbaik
Variabiliti APE < 20 %

II. Persisten Ringan


Mingguan APE 80 %
Gejala > 1x / minggu, tetapi < 1x / hari
Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur > 2 kali sebulan
VEP1 80 % nilai prediksi
APE 80 % nilai terbaik
Variabiliti APE 20 - 30 %
III. Persisten Sedang Harian
APE 60 - 80 %
Gejala setiap hari
Serangan mengganggu aktiviti dan tidur
Membutuhkan bronkodilator setiap hari > 1x / seminggu
VEP1 60 - 80 % nilai prediksi
APE 60 - 80 % nilai terbaik

Variabiliti APE > 30 %


IV. Persisten Berat Kontinyu
APE 60 %
Gejala terus menerus
Sering kambuh
Aktiviti fisik terbatas
Sering VEP1 60 % nilai prediksi
APE 60 % nilai terbaik
Variabiliti APE > 30 %
Penatalaksanaan
Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari
penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar
penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas seharihari. GINA dan PDPImenganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan
kontrol.Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua
faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:
1. Medikasi
2. Pengobatan berdasarkan derajat
Medikasi
Menurut PDPI (200medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi,
oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar
langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada.
Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT
dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT, dan
nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang
digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol.
Menurut PDPI, pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:
1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik
2. Leukotriene modifiers
3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)
4. Metilsantin (teofilin)
5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)
Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi
bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah
dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa
berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan
napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas.
Pelega terdiri dari:
1. Agonis -2 kerja singkat

2. Kortikosteroid sistemik
3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)
4. Metilsantin
Pengobatan Berdasarkan Derajat
Menurut GINA, pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi
menjadi:
1. Asma Intermiten
a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol
b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif
dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2
kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi
c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka
sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
2. Asma Persisten Ringan
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas
asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus
atau terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi
Budenoside : 200400 g/hari
Fluticasone propionate : 100250 g/hari
Teofilin lepas lambat
Kromolin
Leukotriene modifiers
b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu
3. Asma Persisten Sedang
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas
asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama
inhalasi
Budenoside: 400800 g/hari
Fluticasone propionate : 250500 g/hari
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama oral
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene modifiers
b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu
Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau
Agonis -2 kerja singkat oral, atau
Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat

Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan
teofilin lepas lambat sebagai pengontrol
c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan
belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi. Dianjurkan
menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu
kemasan agar lebih mudah
4. Asma Persisten Berat
Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan
mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai
terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin
Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol
asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja
lama inhalasi
Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari
Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers
dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai
tambahan terapi
Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek
samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran
napas atas
8. Bronchopnemonia
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan pada parenkin
paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak
(patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar bronkus yang mengalami
peradangan multifokal dan biasanya bilateral. Konsolidasi pneumonia yang tersebar
(patchy) ini biasanya mengikuti suatu bronkitis atau bronkiolitis.
2.3. Morfologi Bronkopneumonia18
Bronkopneumonia ditandai dengan lokus konsolidasi radang yang menyebar menyeluruh
pada satu atau beberapa lobus. Seringkali bilateral di basal sebab ada kecenderung n
sekret untuk turun karena gravitasi ke lobus bawah. lesi yang telah berkembang penuh
agak meninggi, kering granuler, abu-abu merah, sampai kuning, dan memiliki batas yang
tidak jelas. Ukuran diameter bervariasi antara 3 sampai 4 cm. pengelompokan fokus ini
terjadi pada keadaan yang lebih lanjut (florid) yang terlihat sebagai konsolidasi lobular
total. Daerah fokus nekrosis (abses) dapat terlihat di antara daerah yang terkena.Substansi
paru di sekelilingi daerah konsolidasi biasanya agak hipermi dan edematosa, tetapi daerah
yang luas diantaranya pada umumnya normal. Pleuritis fibrinosa atau supuratif terjadi
bila fokus peradangan berhubungan dengan pleura, tetapi ini tidak biasa. Dengan

meredanya penyakit, konsolidasi dapat larut bila tidak ada pembentukan abses, atau dapat
menjadi terorganisasi meninggalkan sisa fokus fibrosis.
Secara histologis, reaksi itu terdiri dari eksudat supuratif yang memenuhi bronki,
bronkioli dan rongga alveolar yang berdekatan. Netrofil dominan dalam eksudasi ini dan
biasanya hanya didapatkan sejumlah kecil fibrin. Seperti yang diharapkan, abses ditandai
oleh nekrosis dari arsitektur dasar.
2.4. Etiologi Bronkopneumonia
Bronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru yang
disebabkan oleh bakteri, virus, jamur.20 Bakteri seperti Diplococus pneumonia,
Pneumococcus sp, Streptococcus sp, Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, Basilus
friendlander (Klebsial pneumonia), dan Mycobacterium tuberculosis. Virus seperti
Respiratory syntical virus, Virus influenza, dan Virus sitomegalik. Jamur seperti
Citoplasma capsulatum, Criptococcus nepromas, Blastomices dermatides, Cocedirides
immitis, Aspergillus sp, Candinda albicans, dan Mycoplasma pneumonia.
Meskipun hampir semua organisme dapat menyebabkan bronkopneumonia, penyebab
yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. influenza, Proteus sp dan Pseudomonas
aeruginosa.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh sejumlah besar organisme yang berbeda dengan
patogenitas yang bervariasi. Virus, tuberkolosis dan organisme dengan patogenisitas yang
rendah dapat juga menyebabkan bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi
sesuai agen etiologinya.
2.5. Patogenesis Bronkopneumonia
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan
ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam
paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme
dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai
ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang
meliputi empat stadium, yaitu :
2.5.1. Stadium I/Hiperemia (4 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun
dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
2.5.2. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari
reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak
akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
2.5.3. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 8 hari)
Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di
seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.Pada stadium ini eritrosit
di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
2.5.4. Stadium IV/Resolusi (7 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisasisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali
ke strukturnya semula.
2.7. Gambaran Klinis Bronkopneumonia21,39
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai
kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnue, pernafasan cepat dan
dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut.
Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah
beberapa hari, pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, inspeksi : perlu diperhatikan adanya tahipnue,
dispnue, sianosis sekitar hidung dan mulut, pernapasan cuping hidung, distensi abdomen,
retraksi sela iga, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada
waktu menarik napas. Palpasi : suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar,
fremitus raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami
peningkatan (tachicardia). Perkusi : suara redup pada sisi yang sakit. Auskultasi,

auskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke hidung/mulut


bayi. Pada anak yang bronkopneumonia akan terdengar stridor.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang
terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi
mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang
bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang
meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.
9. Sinusitis
Sinusitis adalah proses peradangan atau infeksi dari satu atau lebih pada membran
mukosa sinus paranasal dan terjadi obstruksi dari mekanisme drainase normal.
Secara tradisional terbagi dalam akut
(simptoms kurang dari 3 minggu), subakut (simptoms 3 minggu sampai 3 bulan), dan
kronik.
Sinus paranasal adalah rongga di dalam tulang kepala yang terletak disekitar hidung dan
mempunyai hubungan dengan rongga hidung melalui ostiumnya.
Ada 4 pasang sinus yang terbesar yaitu sinus maksila, sinus frontalis dan sfenoid kanan
dan kiri dan beberapa sel-sel kecil yang merupakan sinus etmoid anterior dan posterior.
Sinusitis dapat berkembang dari demam yang lebih dari seminggu, tetapi tidak semua
orang dengan demam berkembang menjadi sinusitis.
Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus
paranasalis hanyalah sebagian dari sistem pernafasan. Penyakit yang menyerang bronkus
dan paru-paru juga dapat menyerang hidung dan sinus paranasalis. Oleh karena itu, dalam
kaitannya dengan proses infeksi, seluruh saluran nafas dengan perluasan-perluasan
anatomik harus dianggap sebagai satu kesatuan.
Diperkirakan kasus sinusitis di Amerika lebih dari 37 juta orang setiap tahun. Dilaporkan
ke Centers for Disease Control and Prevention sebanyak 32 juta kasus sinusitis kronik
setiap tahunnya.
Anatomi
Sinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang paling sulit
didiskripsikan oleh karena bentuknya yang sangat bervariasi pada setiap individu, ada
empat pasang sinus paranasal yaitu sinus maxilla, sinus etmoid, sinus frontal dan sinus
sfenoid. Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan yang mengalami modifikasi
dan menghasilkan mukus dan silia, sekret disalurkan kedalam rongga hidung melalui
ostium masing-masing sinus. Secara klinis sinus paranasal dibagi menjadi 2 kelompok,
yaitu kelompok anterior yang terdiri sinus frontalis, sinus maksila dan sinus etmoid
anterior, muara sinus kelompok ini bermuara di meatus media, dekat infundibulum,
sedangkan kelompok posterior terdiri dari sinus etmoid posterior dan sphenoid,
ostiumnya terletak di meatus superior.Sinus maksila atau antrum Highmore adalah suatu
rongga pneumatic berbentuk piramid yang tak teratur dengan dasarnya menghadap ke

fosanasalis dan puncaknya ke arah apeks prosesuszigomatikus os maksila. Sinus ini


merupakan sinus yang terbesar diantara sinus paranasal. Pengukuran volume sinus
maksila dapat di lakukan dengan dua cara, yaitu rontgenologik dan manometrik. Pada
saat lahir volume sinus maksila dan sekitarnya berukuran 6 8 ml dan penuh dengan
cairan, sedangkan volume sinus maksila orang dewasa kira -kira 15 ml. Tidak ada
perbedaan kapasitas antara laki-laki dan perempuan.Ukuran kedua sinus maksila kanan
dan kiri tidak selalu sama, tetapi diantara sinus paranasal yang lain, sinus maksila yang
paling simetris antara kanan dan kiri serta paling sedikit mengalami variasi dalam
perkembangan. Besar kecilnya rongga sinus maksila terutama tergantung pada tebal
tipisnya dinding sinus.
Ukuran rata-rata
pada bayi baru lahir 7 - 8 x 4 6 mm dan untuk 15 tahun 31 32 x 18 20 x 19 20 mm
serta pada orang dewasa diperoleh ukuran sumbu anteroposteror 34 mm, tinggi 33 mm
dan lebar 23 mm.Sinus mempunyai beberapa dinding, anterior dibentuk oleh permukaan
maksila os maksila, yang disebut fosa kanina. Dinding posterior dibentuk oleh
permukaan infratemporal maksila. Dinding medial dibentuk oleh dinding lateral rongga
hidung. Dinding superior dibentuk oleh dasar orbita dan dinding inferior oleh prosesus
alveolaris dan palatum.
Kompleks Osteomeatal (KOM)
Kompleks osteomeatal (KOM) daerah yang rumit dan sempit pada sepertiga tengah
dinding lateral hidung, yaitu di meatus media, ada muara-muara saluran dari sinus
maksila, sinus etmoid anterior. Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan serambi muka
bagi sinus maksila dan frontal memegang peranan penting dalam terjadinya sinusitis.
Pada potongan koronal sinus paranasal terlihat gambaran suatu rongga antara konka
media dan lamina papirasea. Isi dari KOM terdiri dari infundibulum etmoid yang
terdapat dibelakang prosesus unsinatus, sel agger nasi, resesus frontalis, bula etmoid, dan
sel-sel etmoid anterior dengan astiumnya dan ostium sinus maksila

Patofisiologi
Sinus paranasal adalah bagian dari traktus respiratorius yangberhubungan langsung
dengan nasofaring. Sinus secara normal steril. Dengan adanya obstruksi, flora normal
nasofaringeal dapat dapat menyebabkan infeksi. Bila terjadi edema di kompleks
ostiomeatal, mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak
dapat bergerak dan lendirnya berhadapan akan saling bertemu, dan lender tidak dapat
dialirkan. Maka terjadi gangguan drainase dan ventilasi di dalam sinus, sehingga silia

menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan
merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. Bila sumbatan
berlangsung terus, akan terjadi hipoksia dan retensi lender, sehingga timbul infeksi oleh
bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau
pembentukan polip dan kista.
Faktor Predisposisi
Obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, hipertrofi konka media, benda asing di
hidung, polip serta tumor di dalam rongga hidung merupakan factor predisposisi
terjadinya sinusitis. Selain itu rinitis kronis serta rinitis alergi juga menyebabkan obtruksi
ostium sinus serta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuk
tumbuhnya bakteri.Sebagai factor predisposisi lain ialah lingkungan berpolusi, udara
dingin serta kering, yang dapat mengakibatkan perubahan pada mukosa serta kerusakan
silia.
Klasifikasi.
Secara klinis sinusitis dapat dikategorikan sebagai sinusitis akut bila gejalanya
berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu,sinusitis subakut bila gejala
berlangsung 4 sampai 8 minggu sedangkan kronis berlangsung lebih dari 2 bulan.
Tetapi apabila dilihat dari gejala, maka sinusitis dianggap sebagai sinusitis akut bila
terdapat tanda-tanda radang akut. Dikatakan sinusitis subakut bila tanda akut sudah reda
dan perubahan histologik mukosa sinus masih reversible, misalnya sudah berubah
menjadi jaringan granulasi atau polipoid. Sebenarnya klasifikasi yang tepat ialah
berdasarkan pemeriksaan histopatologik, akan tetapi pemeriksaan ini tidak rutin
dikerjakan.
Sinusitis kronis adalah suatu inflamasi mukosa hidung dan sinus paranasal yang dapat
ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12 minggu, dan
sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.

Epidemologi
Angka kejadian sinusitis sulit diperkirakan secara tepat karena tidak ada batasan yang
jelas mengenai sinusitis. Dewasa lebih sering terserang sinusitis dibandingkan anak. Hal
ini karena sering terjadinya infeksi saluran nafas atas pada dewasa yang berhubungan
dengan terjadinya sinusitis.
Sinusitis Maksila
Sinus maksila disebut juga antrum High-more merupakan sinus paranasal yang terbesar.

Saat lahir sinus maksila bervolume 6-8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat
dan akhirnya mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa dan merupakan sinus
yang sering terinfeksi, oleh karena:
1. Merupakan sinus paranasal yang terbesar.
2. Letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret (drainase) dari sinus
maksila hanya tergantung dari gerakan silia.
3. Dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris), sehingga infeksi gigi
dapat menyebabkan sinusitis maksila.
4. Ostium sinus maksila terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang
sempit, sehingga mudah tersumbat.
Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan.
Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum nasi merupakan factor-faktor
predisposisi lokal yang paling sering ditemukan. Deformitas rahang wajah, terutama
palatoskisis, dapat menimbulkan masalah pada anak. Anak-anak ini cenderung menderita
infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. Sedangkan
ganguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10 persen infeksi sinus maksilaris akut
Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise dan nyeri kepala yang tak
jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa aspirin. Wajah terasa
bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu
naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk,
serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan
terkadang berbau busuk. Batuk iritatif non produktif seringkali ada. Selama
berlangsungnya sinusitis maksilaris akut, pemeriksaan fisik akan mengungkapkan adanya
pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, pus atau sekret mukopurulen
dalam dalam nasofaring. Signs dan symptoms sinusitis maksilaris kronis kongesti hidung,
sakit tenggorokan (dari postnasal), pada sekitar mata pipi atau dahi sakit lunak dan
bengkak, sakit kepala, demam, penciuman berkurang, batuk, sakit gigi, susah bernafas,
mudah lelah. Hal ini di keluhkan lebih dari 1 minggu.

Faktor Resiko
Kondisi lain yang menyebabkan berkembangnya obstruksi sinus dan rentan menjadi
sinusitis adalah :
- Alergi. Inflamasi yang terjadi bersama alergi mungkin memblok sinus.
- Deviasi septum nasi. Hal ini akan membatasi atau memblok aliran sinus, menciptakan
lingkungan untuk infeksi.
- Polip nasal. Pertumbuhan jaringan lunak ini mungkin membatasi aliran nasal,
memperlambat drainase dan memudahkan infeksi berkembang.
- Kondisi sakit yang lain. Penderita cystic fibrosis atau HIV dan penyakit defisiensi
imun.

Penyebab
Infeksi virus, bakteri atau jamur dari traktus respiratori atas lokasi lintasan udara pada
hidung, faring, sinus-sinus dan tenggorokan terbasuk infeksi virus yang menyebabkan
common cold, dapat berperan penting menjadi sinusitis. Jika infeksi seperti cold inflames
dan membrane mukosa hidung bengkak,pembengkakan membrane dapat menyebabkan
obtruksi sinus sehingga cairan mukosa tidak dapat keluar. Karena saluran pembuang
tertutup, sehingga tercipta lingkungan yang mana bakteri dan virus terperangkap pada
sinus dan berkembang biak.
Pemeriksaan
a. Anamnese.
Pemeriksaan pada anamnese didapati keluhan pasien
Kongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung purulen, sakit kepala, nyeri atau rasa
tertekan pada wajah, ganguan penghidu, sedangkan untuk anak: batuk dan iritabilitas.
Kriteria minor antara lain : demam dan halitosis
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan rinoskopi anterior dan rinoskopi posterior serta palpasi turut membantu
menemukan nyeri tekan pada daerah sinus yang terkena.
c. Pemeriksaan radiologi
Foto rontgen sinus paranasal
Pemeriksaan radiologik yang dapat dibuat antara lain:
1. Waters
2. PA
3. Lateral.
Pembengkakan permukaan mukosa yang berbatas tegas pada resesus alveolaris antrum
maksila biasanya terjadi akibat infeksi yang berasal dari gigi atau daerah periodontal.
Jika cairan tidak mengisi seluruh rongga sinus, selalu dapat dilihat adanya batas cairan
(air fluid level) pada foto dengan posisi tegak.CT-Scan (Computer Tomography) sinus
paranasal.
Sinus maksila, rongga hidung, septum nasi dan konka terlihat pada penampang CT-Scan
aksial dan koronal. Pada sinusitis dengan komplikasi, CT-Scan adalah cara yang
terbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah. CT-Scan koronal dari sinus
paling baik untuk pembedahan, memberikan visualisasi yang baik tentang anatomi
rongga hidung, komplek osteomeatal, rongga-rongga sinus dan struktur-struktur yang
mengelilinginya seperti orbita, lamina kribiformis, dan kanalis optikus. Obstruksi
anatomi pada komplek osteomeatal dan kelainan-kelainan gigi akan terlihat jelas.
c. Nasoendoskopi
Nasoendoskopi ini akan mempermudah dan memperjelas pemeriksaan karena dapat
melihat bagian-bagian rongga hidung yang berhubungan dengan faktor lokal penyebab
sinusitis.Pemeriksaan nasoendoskopi dapat melihat adanya kelainan septum nasi, meatus
media, konka media dan inferior, juga dapat mengetahui adanya polip atau tumor.
Diagnosis

Diagnosis rinosinusitis kronis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita
sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor
ditambah 2 kriteria minor dari kumpulan gejala dan tanda.
Kriteria mayor antara lain : Kongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung purulen,
sakit kepala, nyeri atau rasa tertekan pada wajah, ganguan penghidu, sedangkan untuk
anak: batuk dan iritabilitas. Kriteria minor antara lain : demam dan halitosis
10. Tonsilitis
Tonsilitis merupakan inflamasi atau pembengkakan akut padatonsil atau amandel.
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer.
Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut
yaitu : tonsilfaringeal ( adenoid ), tonsil palatina ( tosil faucial), tonsil lingual ( tosil
pangkal lidah ), tonsil tuba Eustachius ( lateral band dinding faring /
Gerlachs tonsil ).
Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta
hemolyticus, streptococcus viridans dan streptococcus pyogenes, dapat juga disebabkan
oleh virus. Kesimpulan penulis berdasarakan beberapa pengertian diatas, tonsilitis
merupakan suatu peradangan pada tonsil yang disebabkan karena bakteri atau
virus,prosesnya bisa akut atau kronis.Tonsilektomi adalah suatu tindakan pembedahan
dengan mengambil atau mengangkat tonsil untuk mencegah infeksi selanjutnya
Macam-macam tonsillitis, yaitu :
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa nyeri
tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr. Hemofilus influenzae
merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka
pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil
yang sangat nyeri dirasakan pasien.
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, hemolitikus yang
dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan, Streptokokus
piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi
radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk
tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak
detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.
2. Tonsilitis Membranosa
a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium
diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10
tahunan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu
sapi.

c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )


Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema yang didapatkan
pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi vitamin C.
d. Penyakit kelainan darah
Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi mononukleosis
timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala pertama sering berupa
epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di bawah kulit sehingga kulit tampak
bercak kebiruan.
3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis
makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan
tonsilitis akut yang tidak adekuat.
Anatomi Fisiologi
Amandel atau tonsil merupakan kumpulan jaringan limfoid yang banyak mengandung
limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terletak pada kerongkongan
di belakang kedua ujung lipatan belakang mulut. Ia juga bagian dari struktur yang disebut
Ring of Waldeyer ( cincin waldeyer ). Kedua tonsil terdiri juga atas jaringan limfe,
letaknya di antara lengkung langit-langit dan mendapat persediaan limfosit yang
melimpah di dalam cairan yang ada pada permukaan dalam sel-sel tonsil.
Anatomi Tonsil
Tonsil terdiri atas:
1. Tonsil fariengalis, agak menonjol keluar dari atas faring dan terletak di belakang koana
2. Tonsil palatina, dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk.
3. Tonsil linguais, epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Tonsil berfungsi mencegah
agar infeksi tidak menyebar ke seluruh tubuh dengan cara menahan kuman memasuki
tubuh melalui mulut, hidung, dan kerongkongan, oleh karena itu tidak jarang tonsil
mengalami peradangan. Peradangan pada tonsil disebut dengan tonsilitis, penyakit ini
merupakan salah satu gangguan Telinga Hidung & Tenggorokan ( THT ). Kuman yang
dimakan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap
bersarang disana serta menyebabkan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis
kronis). Infeksi yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus
dengan memproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan
membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal.
12
C. Etiologi
Penyebab tonsilitisdan adalah infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus,
Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Dapat juga disebabkan oleh infeksi
virus.

Patofisiologi
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau tonsil
berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini akan
memicu tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi
kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus. Kuman
menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli
morfonuklear.
Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut
detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu
tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis, bila bercak detritus
berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan
gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa
sakit tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan kesukaran
menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah sub
mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan
biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar
menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak
menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam. Bila bercak melebar, lebih
besar lagi sehingga terbentuk membrane semu (Pseudomembran), sedangkan pada
tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan
limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan
parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus)
yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya
timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai
dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula.
Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala Tonsiliti ialah sakit tenggorok, tidak nafsu makan, nyeri menelan,
kadang-kadang disertai otalgia, demam tinggi, serta pembesaran kelenjar submandibuler
dan nyeri tekan.
Komplikasi
Komplikasi tonsilitis akut dan kronik yaitu :
1. Abses pertonsil
Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini terjadi
beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh streptococcus group A
2. Otitis media akut
Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustochi) dan dapat
mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada ruptur spontan gendang telinga.
3. Mastoiditis akut
Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebarkan infeksi ke dalam sel-sel mastoid.
4. Laringitis

Merupakn proses peradangan dari membran mukosa yang membentuk larynx.


Peradangan ini mungkin akut atau kronis yang disebabkan bisa karena virus, bakter,
lingkungan, maupun karena alergi.
5. Sinusitis
Merupakan suatu penyakit inflamasi atau peradangan pada satua atau lebih dari sinus
paranasal. Sinus adalah merupakan suatu rongga atau ruangan berisi udara dari dinding
yang terdiri dari membran mukosa
6. Rhinitis
Merupakan penyakit inflamasi membran mukosa dari cavum nasal dan nasopharynx.