LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?

KELOMPOK VIII
YOSA ANGGA OKTAMA

G0013239

YUSAK ADITYA SETYAWAN

G0013241

MUHAMMAD RIZKI KAMIL

G0013161

JEVI IRGIYANI

G0013125

RIDHANI RAHMA V

G0013201

CICILIA VIANY EVAJELISTA

G0013065

NIKKO RIZKY AMANDA

G0013177

SANTI DWI CAHYANI

G0013213

ALIFIS SAYANDRI MEIASYIFA

G0013019

ANISA KUSUMA ASTUTI

G0013033

HEGA FITRI NURAGA

G0013109

KHARIZ FAHRURROZI

G0013131

TUTOR : Ratna Kusumawati, dr, MBiomed

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2015

BAB I

PENDAHULUAN
SKENARIO 3

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan
sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun
yang lalu, sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak
kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir
prematur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 140x/menit, irreguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel
chest. Pada palpasi iktus kordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan
punctum maksimum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. Pada extremitas tidak
ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan
irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto
thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter puskesmas
merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung.
Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

SEVEN JUMPS
A. Langkah I : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario.
1. Punctum maximum : lokasi dimana bising jantung terdengar paling keras
pada auskultasi.
2. Sianosis : warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat
peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat oleh
oksigen).
3. Jari tabuh : Kelainan bentuk jari dan kuku tangan dan kaki membulat yang
berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru.
4. Atrial fibrilasi : Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas.
5. Sistolik murmur : Bising jantung yang terjadi selama sistol. Biasanya
disebabkan karena katup stenosis atau katup insufisiensi.
6. Barrel chest : Dada seperti tong, sternum terdorong ke arah depan dengan
os costa horizontal. Terjadi karena hiperinflasi paru.
7. LVH (Left Ventricel Hypertrophy) : pertambahan massa pada ventriculus
cordis sinister karena penebalan otot, dilatasi ruang atau keduanya. Pada
palpasi didapatkan posisi apeks jantung yang melebar dan sedikit turun ke
bawah.
8. LAD (Left Axis Deviation) : kondisi dimana rata-rata axis elektrik dari
kontraksi ventriculus cordis berada diantara -30 sampai -90.
9. LAH (Left Atrium Hypertrophy) : pembesaran atrium cordis sinstrum yang
biasanya ditemukan pada kelainan katup jantung; mitral stenosis dan juga
sering pada mitral insufisiensi, ataupun aorta stenosis. Pada EKG
ditunjukkan oleh gambaran gelombang P yang abnormal.

B. Langkah II : Menentukan/mendefinisikan permasalahan.

Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apakah faktor risiko penyakit pasien?

Apakah hubungan riwayat penyakit sekarang dengan saat kecil dulu?
Bagaimakah hubungan keluhan dengan kelahiran prematur?
Apakah penyebab berdebar-debar? Bagaimanakah mekanismenya?
Mengapa pasien mengalami nyeri sendi? Mengapa berpindah-pindah?
Bagaimanakah hubungan sering batuk-pilek, cepat lelah, bibir tidak biru,

dan tidak nafsu makan?

7. Bagaimanakah interpretasi pemeriksaan fisik dan vital sign?
8. Mengapa pasien berdebar-debar tapi tidak sesak nafas?
9. Mengapa pasien dirujuk ke spesialis jantung?
10. Mengapa tidak ada ekstremitas bengkak, jari tabuh, dan sianosis?
11. Apakah atrial fibrilasi itu? Bagaimankah mekanismenya?
12. Bagaimanakah interpretasi pemeriksaan lanjutan?
13. Mengapa pada pemeriksaan hematologi didapatkan hasil normal?
14. Jelaskan apa saja yang termasuk ke dalam diagnosis banding pada keluhan
pasien, diagnosisnya, dan tatalaksananya!
C. Langkah III : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan
sementara mengenai permasalahan.
2. Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada
daerah faring atau tenggorokan. Keduanya sudah ada sejak anak dilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah
imunitas warisan dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada saat itu
(usia lebih kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas
utama pada anak, karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh
belum bekerja secara optimal. Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas
seluler dan humoral. Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T)
yang dapat memakan kuman dan virus serta membunuhnya. Sedangkan
imunitas humoral bekerja karena adanya sel (limfoid B) yang dapat
menghasilkan zat immunoglobulin yang dapat membunuh kuman dan virus.
Kuman yang dimakan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang
tidak mati dan tetap bersarang disana serta menyebabkan infeksi amandel
yang kronis dan berulang (tonsilitis kronis). Infeksi yang berulang ini akan
menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus dengan memproduksi sel-sel

imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan
cepat melebihi ukuran yang normal. Tonsil dan adenoid yang demikian sering
dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi sumber infeksi (fokal infeksi)
sehingga anak menjadi sering sakit demam dan batuk pilek. Selain itu folikel
infeksi

pada

amandel

dapat

menyebabkan

penyakit

pada

ginjal

(glomerulonefritis), katup jantung (endokarditis), sendi (rhematoid artritis)

dan kulit (dermatitis). Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak seringkali
juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid.
ETIOLOGI
a. Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
Streptococcus

-hemolitikus

group

A,

misalnya:

Pneumococcus,

Staphylococcus, Haemophilus influenza, Streptoccoccus non hemoliticus

atau Streptoccus viridens.
b. Bakteri merupakan penyebab pada 50% kasus. Antara lain: Streptococcus
B hemoliticus grup A, Streptococcus, Pneumoccoccus, Virus, Adenovirus,
Virus influenza serta herpes.
c. Penyebabnya infeksi bakteri Streptococcus atau infeksi virus. Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi. Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri

maupun

virus,

sehingga

membengkak

dan

meradang,

menyebabkan tonsillitis.
PATOFISIOLOGI
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut, amandel
berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan
sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel. Hal ini
akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan
datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi
atau virus. Infeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis.
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsil. Infeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelan. Infeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler). Abses

besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens
dan demam tinggi (39oC-40oC). Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil
menyeberang ke tengah tenggorokan. Dimulai dengan sakit tenggorokan
ringan sehingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit
tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan
kesukaran menelan, panas, bengkak dan kelenjar getah bening melemah di
dalam daerah submandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh
tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih
membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa
mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir
setelah 72 jam.
3. Hubungan prematur dengan keluhan sekarang
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba, 2007) adalah:
1. Termoregulator
Masih prematur, sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengatur kehilangan panas badan.

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relatif besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat.
2. Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapat mengatur pernapasan.

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik.
Otot pernafasan masih lemah, sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih.

3. Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya.

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambung dan usus.

4. Hati
Belum

matur

sehingga

kurang

dapat

berfungsi

untuk

mendukung metabolisme.

Cadangan glikogen rendah.

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak kem ikterus

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah.
5. Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit.
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia.
6. Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh, sehingga permeabilitasnya tinggi, yang

memudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema.

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan.
Dalam keadaan gawat, misalnya terjadi trauma persalinan yang dapat
menimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi
dengan mengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf

pusat.
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distribusi.
Berikut ini kami memaparkan mengenai persalinan normal beserta
epidemiologinya:
Persalinan prematur adalah salah satu persalinan yang tidak normal
dari segi umur kehamilan, yaitu persalinan yang terjadi pada umur kandungan
kurang dari normal (kurang dari 37 minggu atau 259 hari). Prematur
merupakan masalah besar karena dengan berat badan janin yang kurang dan
belum cukup umur maka alat-alat vital belum sempurna sehingga mengalami
kesulitan untuk tumbuh dan berkembang dengan baik.
Persalinan prematur merupakan sebab kematian neonatal yang
terpenting. Hal tersebut dapat terjadi melihat kejadiannya yang kurang lebih
70 % dari semua kelahiran hidup. Diduga adanya pengaruh dari ekonomi
karena persalinan prematur lebih sering terjadi pada golongan dengan
penghasilan rendah. Persalinan preterm atau prematur masih merupakan
masalah penting dalam obstetri khususnya di bidang perinatologi, karena baik

di negara berkembang maupun negara maju penyebab morbiditas dan

mortalitas neonatus terbanyak adalah bayi yang lahir preterm. Kira-kira 75%
kematian neonatus berasal dari bayi yang lahir preterm atau prematur (Nuada,
2004).
Menurut data dunia, kelahiran prematur mencapai 75-80% dari seluruh
bayi yang meninggal pada usia kurang dari 28 hari. Data dari WHO (2002)
menunjukkan angka yang sangat memprihatinkan terhadap kematian bayi
yang dikenal dengan fenomena 2/3. Pertama, fenomena 2/3 kematian bayi
pada usia 0-1 tahunan terjadi pada masa neonatal (bayi berumur 0-28 hari).
Kedua, 2/3 kematian bayi pada masa neonatal dan terjadi pada hari pertama.
Dewasa ini Indonesia memiliki angka kejadian prematur sekitar 19%
dan merupakan penyebab utama kematian perinatal. Kelahiran prematur juga
bertanggung jawab langsung terhadap 75 -79 kematian neonatal yang tidak
disebabkan oleh kongenital letal. Angka Kematian Bayi (AKB) di Indonesia
pada tahun 1990 sebesar 71/1000 kelahiran hidup.
Tahun 1995 turun menjadi 51/1000 kelahiran hidup. Dan tahun 1997
menjadi 41,44/1000 kelahiran hidup, sedangkan AKP di Indonesia adalah
sekitar 560/100.000 kelahiran hidup (Amiruddin, 2006).
Jika diperkirakan kelahiran di Indonesia sebesar 5.000.000 orang per
tahun, maka dapat diperhitungkan kematian bayi 56/1000, menjadi sekitar
280.000 per tahun yang artinya sekitar 2,2-2,6 menit bayi meninggal. Sebabsebab kematian tersebut antara lain asfiksia (49-60%), infeksi (24-34%),
BBLR (15-20%), trauma persalinan (2-7%), dan cacat bawaan (1-3%)
(Manuaba, 2001).
Kejadian persalinan prematur sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor.
Penelitian yang dilakukan oleh Djaja dkk (2003) menunjukkan bahwa pola
penyakit penyebab kematian pada bayi neonatal dini (0-7 hari) lebih banyak
oleh masalah prematuritas dan berat badan lahir rendah (35%) serta asfiksia
lahir (33,6%).
Paparan asap rokok serta penggunaan bahan bakar biomassa (kayu
bakar) secara tidak langsung mengakibatkan pencemaran udara di rumah
tangga juga mempengaruhi terjadinya kelahiran prematur, terutama pada
keterpaparan asap rokok. Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Amiruddin

(2006) menunjukkan bahwa ibu ibu yang terpapar rokok baik ibu sendiri
yang merokok maupun terpapar oleh orang lain selama mengandung memiliki
kemungkinan 2,313 kali lebih besar mengalami persalinan prematur bila
dibandingkan dengan ibu ibu yang pada saat mengandung tidak terpapar
rokok.
Penelitian yang dilakukan oleh Sarbaini dkk pada tahun 2004
menyatakan kemungkinan ibu dengan anemia dalam kehamilan yang
mengalami persalinan prematur 3 kali lebih besar daripada ibu yang tidak
anemia, persalinan prematur pada ibu dengan riwayat persalinan prematur
sebelumnya adalah 20,33 kali lebih besar daripada ibu tanpa riwayat
persalinan prematur sebelumnya, dan persalinan prematur pada kelompok
umur ibu yang berisiko adalah 2,259 lebih besar daripada kelompok umur
yang tidak berisiko.
Perbaikan kesehatan ibu, bayi baru lahir, dan anak perlu dilaksanakan
berdasarkan kebijakan yang jelas dan anggaran yang cukup. Dengan
ditetapkannya UU No. 23 Tahun 2002 tentang Perlindungan Anak,
kesempatan anak Indonesia untuk hidup sehat, tumbuh, dan berkembang
secara optimal menjadi semakin terbuka. Dalam undang-undang itu
dinyatakan bahwa setiap anak berhak memperoleh pelayanan kesehatan dan
jaminan sosial sesuai dengan kebutuhan fisik, mental, dan spiritual.
Di Indonesia, program kesehatan bayi baru lahir tercakup di dalam
program kesehatan ibu. Dalam rencana strategis nasional Making Pregnancy
Safer, target dari dampak kesehatan untuk bayi baru lahir adalah menurunkan
angka kematian neonatal menjadi 15 per 1000 kelahiran hidup (Depkes RI,
2001).
4. Mengapa pasien berdebar-debar? Bagaimana mekanisme berdebardebar?
Takikardi dapat terjadi karena pada pangkal percabangan A. carotis
communis dextra ini terdapat glomus caroticum yang berfungsi sebagai
kemoreseptor (sentisif terhadap kelebihan karbondioksida dan penurunan
oksigen darah) sehingga menimbulkan refleks naiknya tekanan darah dan
denyut jantung serta gerakan pernafasan. Selain itu, pada dinding A. carotis

interna yang terletak agak di atas bifurcation carotidis terdapat sinus caroticus
yang berfungsi sebagai baroreseptor (naiknya tekanan darah menyebabkan
melambatnya denyut jantung dan vasodilatasi ateriol).
Takikardi tidak selalu bersifat patologis. Takikardi fisiologis dapat
terjadi ketika O2 dalam darah turun, vasodilatasi perifer, stress, dan
meningkatnya suhu tubuh. Peningkatan suhu tubuh akan menyebabkan
permeabilitas terhadap ion akan meningkat.
Takikardi patologis salah satunya dapat terjadi karena mitral stenosis.
Ketika katup bikuspidalis tidak dapat membuka sempurna maka darah dalam
atrium akan mengumpul dan menyebabkan tekanannya meningkat yang bisa
memicu adanya takikardi. Selain itu, aterosklerosis dapat juga menyebabkan
takikardi karena terjadi penyumbatan pada pembuluh darah.
Selain itu, demam rematik akut juga dapat menyebabkan takikardi.
Demam rematik memiliki gejala dan tanda yang tidak khas, dapat berupa
demam, arthritis yang berpindah-pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan
takikardia. Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut
jantung melebihi 100 denyut per menit. Demam rematik akut merupakan
sekuele faringitis akibat Streptococcus -hemolitikus grup A. Faringitis atau
sakit tenggorokan merupakan perasaan tidak enak, nyeri pada tenggorokan.
Kadang menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau
pilek. Biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja.
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal
ini. Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena
terbentuk lesi-lesi besar hemoragik fibrosa, menyebabkan katup menjadi kaku,
menebal, dan terbentuk jaringan parut.
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta. Dua
perubahan hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi
pada stenosis mitralis, yaitu : takikardi dan peningkatan atrium kiri. Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung berkurang dan
kongesti paru-paru meningkat. Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal
yang sering ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan
akhirnya berkurang.

6. Bagaimanakah hubungan sering batuk-pilek, cepat lelah, bibir tidak

biru, dan tidak nafsu makan?
Mengapa cepat lelah
Karena terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri yang
menyebabkan kurangnya aliran darah sistemik dan jantung juga harus bekerja
lebih keras sehingga menyebabkan pasien tersebut mudah lelah.
Nafsu makan terganggu
Kemungkinan karena gejala-gejala yang timbul akibat faringitis yang
disebabkan oleh Streptococcus, seperti nyeri tenggorokan, sulit menelan,
demam, mual, pembesaran limfonodi leher dan malaise.
7. Interpretasi pemeriksaan fisik dan vital sign
Pada pemeriksaan vital sign, didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg
yang masih termasuk dalam batas normal. Denyut nadi didapatkan
140x/menit, diatas normal, dan tidak sama dengan Heart Rate yang dicek
dengan EKG 100x/menit, didapatkan juga irregular, hal ini menandakan
adanya aritmia.
Inspeksi didapatkan tidak ada barrel chest/ dada tong, termasuk
normal. Iktus kordis dan batas jantung kiri pada SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri menandakan adanya pergeseran batas jantung,
disebabkan oleh pembesaran atrium sinistrum dan ventrikulus sinister yang
dibuktikan dengan ditemukannya LAH dan LVH pada pemeriksaan EKG.
Pada auskultasi jantung didapatkan sistolik murmur yang merupakan
bunyi tambahan yang tidak normal. Hal ini biasanya disebabkan karena
penutupan tidak sempurna dari katup mitral sehingga menyebabkan mitral
insufisiensi yang biasanya memunculkan bising sistolik murmur dan punctum
maximum yang melebar ke axilla.
Ekstremitas tidak bengkak, tidak terlihat jari tabuh, tidak ada sianosis
menunjukkan hasil yang masih normal.
8. Mengapa berdebar debar tidak disertai sesak nafas?
Hal ini terjadi karena proses yang terjadi pada pasien belum disertai edema
paru. Apabila terjadi bendungan pada vena sehingga aliran tidak dapat kembali
ke jantung, maka akan terjadi edema paru. Hal ini disebut backward failure.
Hal ini juga diperkuat dengan tidak adanya barrel chest pada pemeriksaan

10

fisik. Jika terjadi barrel chest maka dicurigai terjadi edema paru yang bisa
menyebabkan sesak napas.
10. Mengapa tidak ada ekstremitas bengkak, jari tabuh, dan sianosis?
Pada Demam Rematik, biasanya didapatkan jari tabuh, namun pada
skenario kemungkinan belum didapatkan. Pada penyakit jantung rematik
terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis. Lama-kelamaan
katup menjadi fibrosis, lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak
bisa masuk ke ventrikel kiri, sehingga menyebabkan volume isi sekuncup/
stroke volume berkurang. Stroke volume berkurang menyebabkan suatu
mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backward failure.
Forward failure: jantung gagal memompa darah dalam jumlah
memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh
darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul
sianosis. Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah
yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal. Fungsi ginjal menurun dan ginjal
semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam
upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah, hal ini
menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema.
Backward failure: terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak
dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena
sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif. Penimbunan darah di sistem
vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru
sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan
pembentukan asam pada darah.
JARI TABUH
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen
distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan
ikat, khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut, dinamakan jari tabuh
(clubbing); penambahan jaringan ikat ini terjadi pada bagian spongiosa
jaringan lunak di dasar kuku. Jari tabuh dapat bersifat herediter, idiopatik atau
pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan, mecakup penyakit jantung
kongenital sianotik, endocarditis infeksiosa dan sejumlah kelainan paru

11

(diantaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatis, bronkiektasis,

abses paru, kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa
penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional, colitis ulseratif
kronik dan sirosis hepatik). Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak
jelas, tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan.

12

D. Langkah IV : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III.
Supply oksigenKelainan nonsianotik
Infeksi Streptococcus
Singkirkan DD: PPOK, Emfisema

Tidak ada barrel chest

Batuk Pilek

Cepat lelah Bibir tidak kebiruan

Fisiologis
Tidak ada sesak nafas

Berdebardebar

Patologis

Aritmia

VS: irreguler

Cardiomegali
Nyeri sendi berpindah
Sistolik Murmur

Katup mitral insufisiensi

Infeksi Streptococcus
Pemeriksaan fisik

E. Langkah V : Merumuskan tujuan pembelajaran.

1. Apa kaitan usia dengan penyakit pasien?
2. Apa yang menyebabkan nyeri berpindah-pindah?
3. Apa hubungan prematur dengan penyakit pasien?
4. Mengapa dilakukan pemeriksaan hematologi ?
5. Mengapa kenaikan suhu tubuh dapat menyebabkan takikardia ?
6. Bagaimana mekanisme terjadinya atrial fibrilasi ?
7. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan foto thorax ?
8. Jelaskan mengenai differential diagnosis, diagnosis dan tatalaksana dari
skenario!
9. Mengapa pasien dirujuk ke dokter spesialis jantung ?
F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi baru.

13

G. Langkah VII : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh.
1. Kaitan usia dan jenis kelamin dengan penyakit
pasien
Pada demam rematik, dulu wanita lbh sering, tetapi
sekarang tidak ada perbedaan antara kejadian DR pada
lelaki dan wanita. Meskipun individu-individu segala umur
dapat diserang oleh Demam Rematik (DR) akut, tetapi DR
ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda
(5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan
kepadatan penduduk. Namun pada saat wabah DR tahun
1980 di Amerika, pasien anak yang terserang juga pada
kelompok ekonomi menengah ke atas. Demam rematik
juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis. Demam rematik dan Penyakit
jantung

rematik

adalah

penyebab

utama

kematian

penyakit jantung untuk usia 45 tahun, juga dilaporkan 2540% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua
umur.
2. Keluhan Nyeri berpindah-pindah
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau
caries dentis akibat streptococcus hemolitikus grup A.
Sekitar 3% infeksi streptococcus pada faring diikuti dengan
serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu.
Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa
muda. Patogenesis pasti demam rematik masih belum
diketahui. Dua mekanisme dugaan, yaitu:
1) Respon autoimun
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan,
dengan cara:

14

a. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi

faring (faringitis)
b. Antigen
streptococcus

akan

menyebabkan

pembentukan antibody. Antibodi ini tidak dapat

membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung.
2) Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut, timbul peradangan
difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ,
terutama jantung, sendi dankulit. Gejala yang timbul
tidak khas, namun dipakai untuk diagnosis demam
rematik.
3. Hubungan

riwayat

premature

dengan

penyakit

pasien
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain
(Manuaba, 2007) :
Termoregulator
Masih prematur, sehingga fungsinya masih belum

optimal sebagai pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas
permukaan
prematur

badan
mudah

relative
kehilangan

besar
panas

sehingga
dalam

bayi
waktu

singkat.
Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih

belum sepenuhnya dapat mengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga

sulit berkembang dengan baik

Otot pernafasan masih lemah, sehingga tangis bayi

prematur terdengar lemah dan merintih

Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap
makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

15

Pengosongan

lambung

terlambat

sehingga

menimbulkan desistensi lambungdan usus

Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolisme
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin
rendah
hiperbilirubinema

yang

menimbulkan

selanjutnya

akan

menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin

dalam otak kem ikterus

Tidak mampu mengolah

pembekuan darah
Ginjal
Masih prematur

vitamin

sehingga

mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah

tidak
masih

dan

faktor

sanggup

untuk

kurang

mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

Tendensi
Pembuluh
darah
masih
rapuh,
permeabilitasnya

tinggi,

terjadinya ekstravasasi cairan

dan

mudah

edema
Gangguan

sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat, misalnya

terjadi

persalinan

syok

terjadi

yang

sehingga

yangmemudahkan

keseimbangan

sehingga

faktor

terjadi

pembekuan

dapatmenimbulkan

darah
trauma

sehingga

perubahan hemodinamik sirkulasi

denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan

susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

4. Pemeriksaan Hematologi

16

Pemeriksaan hematologi rutin dilakukan untuk mencari

kemungkinan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi
karena terdapat kecurigaan infeksi streptococcus.
5. Hubungan suhu dengan berdebar-debar
Kenaikan
permebealitas
peningkatan

suhu

tubuh

membran

sel

permeabilitas

dapat
terhadap

Ca2+,

Na+,

meningkatkan
ion.

Terjadinya

meningkatkan

influks Ca2+, Na+ ke dalam sel. Hal ini menyebabkan

terjadi nya potensial aksi lebih sering, sehingga kecepatan
denyut jantung meningkat.
6. Mekanisme atrial fibrilasi
Atrial Fibrilasi muncul jika sinyal elektrik jantung tidak
teratur dan menyebabkan atrium berfibrilasi. Fibrilasi
berarti berkontraksi dengan sangat cepat dan ireguler.
Atrial fibrilasi dapat disebabkan oleh kerusakan sistem
konduksi jantung. Selain itu dapat disebabkan oleh tekanan
darah tinggi dan penyakit jantung coroner.
Fibrilasi atrial merupakan salah satu jenis aritmia.
Prevalensinya bertambah setelah 80 tahun, dan laki-laki
lebih

banyak

daripada

perempuan.

Fibrilasi

atrial

meningkatkan risiko kematian 1.5 - 1.9x.

Patofisiologi
Dapat disebabkan oleh dua hal :
1) Fibrosis yang terjadi karena penuaan, dilatasi atrium
karena kenaikan tekanan intracardial, proses inflamasi,
atau genetik
2) Hilangnya massa otot atrim

17

Dilatasi atrial mengaktifkan beberapa jalur, termasuk

Renin-Aldosterone-Angiotensin System (RAAS). Angiotensin
2 meningkat sebagai respon melebarnya ruangan atrium.
Hal ini menyebabkan sekresi matrix metaloproteinase dan
disintegrin yang memicu remodelling atrium dan fibrosis,
disertai dengan hilangnya massa otot. Oleh karena itu pada
kasus

ini

penggunaan

ACE

inhibitor

efektif

untuk

menurunkan tekanan atrial.

Patofisiologi atrial fibrilasi

Perubahan primer pada atrial fibrilasi adalah fibrosis
progresif dari atrium. Fibrosis terutama terjadi akibat
dilatasi atrium, tetapi faktor genetik dan inflamasi juga
berperan. Dilatasi atrium dapat disebabkan oleh segala
abnormalitas

struktural

jantung

yang

menyebabkan

peningktan tekanan intrakardiak. Keadaan ini ditemukan

pada pada penyakit katup jantung seperti (stenosis mitral,
regurgitasi mitral, dan trikuspid), hipertensi, gagal jantung
kongestif. Akibat dilatasi atrium akan terjadi aktivasi sistem
renin aldosteron angiotensin (RAAS) yang selanjutnya
meningkatkan matrix metaloproteinase dan disintegrin
yang akan menimbulkan remodelling atrium dan fibrosis
serta hilangnya massa otot atrium. Proses ini berlangsung
lama, dan pada studi eksperimental didapatkan fibrosis
atrium yang tidak merata mendahului kejadian AF dan
berkaitan dengan durasi AF yang lama.
Fibrosis bukan hanya mengenai otot atrium tapi dapat
mengenai nodal sinus dan atrioventrikular yang kemudian
menimbulkan sick sinus syndrome.

18

Faktor risiko
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Usia
Laki-laki
Penyakit katup jantung
Disfungsi sistol/diastol
Hipertensi
Diabetes

Faktor resiko mayor antara lain: Hipertensi, penyakit

jantung coroner, gagal jantung, penyakit jatung rematik,
defek

struktur

jantung,

pericarditis,

defek

konginetal

jantung, sick sinus sindrom. Faktor risiko minor: obesitas,

diabetes, dan hipertiroid

7. Interpretasi pemeriksaan lanjutan

Pemeriksaan

EKG

dan

foto

toraks

akan

terlihat

kardiomegali akibat LVH dan LAH. Adanya kesamaan hasil

pemeriksaan fisik yang didapatkan pada kasus di skenario
dengan hasil pemeriksaan yang biasa didapatkan pada
penderita VSD inilah, yang menjadi alasan mengapa kami
mendiagnosis bahwa anak pada skenario II menderita VSD.
Defek kecil pada VSD bersifat benigna, dan dapat menutup
spontan

tergantung

tipenya

dan

biasanya

tidak

mengganggu pertumbuhan, sekitar 90% pasien mengalami

penutupan spontan pada usia 10 tahun, karena defek
septum ini menutup dengan bertambahnya usia kecuali
defek sub aortic, sub pulmonik atau defek tipe kanal. Oleh
karena itu diperlukan satu lagi pemeriksaan penunjang,
yaitu ekokardiografi untuk mengetahui lokasi defek (tipe
defek), ukuran defek, arah dan gradien aliran serta

19

kelainan lainnya, sehingga arah penatalaksanaan pada

pasien jelas.

8. Diagnosis banding pada kasus

A. Penyakit jantung bawaan
Penyakit

jantung

bawaan

(PJB)

adalah

penyakit

dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi

jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung
pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar
PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing

memberikan

penatalaksanaan

yang

gejala

berbeda.

dan

Angka

memerlukan
kejadian

PJB

dilaporkan sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan

30 % diantaranya telah memberikan gejala pada mingguminggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara
dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya
akan terjadi pada bulan pertama kehidupan.
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi
dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan,
sedangkan di negara berkembang banyak yang baru
terdeteksi

setelah

anak

lebih

besar,

sehingga

pada

beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal

sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu
sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar
segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah
yang

diperlukan.

Untuk

memperbaiki

pelayanan

di

Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan

kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan
deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang

20

optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien.
A.1. Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah
kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir
yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di
sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,
kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur
keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya
lubang

di

sekat

jantung.

Masing-masing

mempunyai

spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan

sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan
serta tahanan vaskuler paru.
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar
PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau
lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke
kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA),
dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung
bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di
jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta
(CoA) dan pulmonary stenosis (PS). Penyakit jantung
bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya
aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di
jantung

yang

menyebabkan

aliran

darah

ke

paru

berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari

yang asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan

21

mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru,

gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
1) Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain
tergantung

pada

besarnya

lubang,

juga

sangat

tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.

Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran
pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana
maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru
umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari
kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada
cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses
maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan
tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan
beban

volum

langsung

pada

ventrikel

kiri

yang

selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

Pada

VSD

yang

kecil

umumnya

asimptomatik

dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang

normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan
secara

kebetulan

saat

pemeriksaan

rutin,

yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3

4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan akan
timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu
sekitar usia 23 bulan. Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat
sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan
banyak,

pertambahan

berat

badan

yang

lambat,

cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin

22

timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi

secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan
berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga
keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat
dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe
perimembranus

dan

muskuler

akan

mengecil

dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 810

tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal
dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas
dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke
23 kehidupan yang akan bertambah berat secara
progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul
pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi
paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak

nafas,

takikardi,

keringat

banyak

dan

hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat

timbul

gagal

nafas

yang

membutuhkan

bantuan

pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang

terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan,
mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang
akibat

lubang

infundibuler

mengecil

ventrikel

spontan,

kanan

atau

timbul

hipertrofi

sudah

terjadi

hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari

kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan
vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat
aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua

23

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah

atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang.
Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik
sebulan sekali selama setahun mengingat besarnya
aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis,
diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan
tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal
jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD
adalah bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik
lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya
dilakukan pada bayi dengan VSD multipel atau dengan
berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan
operasi jantung terbuka.
2) Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu
tergantung pada besarnya lubang dan tahanan vaskuler
paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan
jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery
murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga
23 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang

24

besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan

vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung
kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan
teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang
rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari
aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik.
Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung
yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu
lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis
sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau
dari kiri ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir
sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot
polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak
responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini
otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan
sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler
paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia
neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan
dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra
indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak
teratasi

maka

harus

dilakukan

operasi

ligasi

(pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal
tumbuh kembang, tindakan penutupan PDA secara
bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3
4 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis,

25

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi

dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal
jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik
maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 1216
minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup
secara

spontan.

Tindakan

penutupan

PDA

tidak

dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat
dilakukan juga secara non bedah dengan memasang
coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi
syarat-syarat yang ditentukan. Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek
berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan
yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang
berlebihan

juga

menyebabkan

beban

volum

pada

jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan

keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan
keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian
kecil

bayi

atau

simptomatik

anak

dengan

dan

gejalanya

umumnya

kelainan

dengan

berlebihan

yang

telah

ASD

sama
aliran

diuraikan

besar

yang

seperti

pada

ke

diatas.

paru

yang

Auskultasi

jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang

terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan
terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri
akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan
hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade

26

30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah

terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD
adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih
dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra
sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak
teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA
dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat
dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syaratsyarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak
dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal
dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
3) Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi
Obstruktif Tanpa Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi
pada tingkat subvalvar, valvar ataupun supravalvar
sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri
harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi
sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan
hipertrofi

otot

miokardium.

Selama

belum

terjadi

kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih

dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi
presentasi

klinis

penderita

kelompok

ini

dapat

asimptomatik atau simptomatik.

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung
yang

gejalanya

sangat

bervariasi

tergantung

dari

27

beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala

yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada,
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan
mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang berat
dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat,
sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan

kemampuan

mengisap

susu

yang

cepat

menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia

dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi
perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian
kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi
pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di
tingkat

subvalvar

atau

infundibular,

valvar

dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis.

Obstruksi ini akan menyebabkan terjadinya beban
tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
Penderita

kelompok

asimptomatik

kecuali

kemampuan

miokard

PJB

bila

ini

umumnya

obstruksinya

ventrikel

kanan

berat

juga
dan

menurun.

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan

seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau
sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas,
lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian
mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan
Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan
terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui
celah ini. Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang
umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis
secara

kebetulan

karena

saat

pemeriksaan

rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik

28

ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke

apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan
timbul gagal jantung kongestif pada usia mingguminggu

pertama

atau

bulan-bulan

pertama

kehidupannya.
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan
sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan
intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah
Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan
pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis
serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau
gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg. Coarctatio
Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang
atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit
kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau
nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada
kelainan

ini

adalah

tidak

terlambatnya

pulsasi

arteri

teraba,

melemah

femoralis

atau

dibandingkan

dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar

dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta
desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih
tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA
yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia
dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat
ditangani.
Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru
lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri
melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan
terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

29

perifer. Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan

tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan
sangat

membantu

memperbaiki

kondisi

sementara

menunggu persiapan untuk operasi koreksi. Pulmonal

Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik
dengan pertambahan berat badan yang memuaskan.
Bayi

dan

anak

dengan

PS

ringan

umumnya

asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan
sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat
menentukan derajat beratnya obstruksi.
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu
normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup
pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar
lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin
tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat
berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras
terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan
ditemukan pada stenosis yang berat.
Intervensi

non

bedah

Balloon

Pulmonary

Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak

dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik
ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg.
Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila
tindakan BPV gagal atau disertai dengan PS infundibular
(subvalvar).
A.2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

30

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan

fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau
seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah
rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.
Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat
percampuran

darah

balik

vena

sistemik

dan

vena

pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tangankaki dalah penampilan utama pada
golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin
yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat
dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2
golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran
darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot
(TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang
dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah,
misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan
Common Mixing.
1) Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke
Paru yang Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi
akibat sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik
tidak

dapat

mencapai

paru

karena

adanya

obstruksi

sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke aliran

sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat
terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan
ataupun katup pulmonal, sedangkan defek dapat di septum
atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua
arteri utama (PDA).

31

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila

menangis atau melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah
ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat
sering terjadi serangan spel hipoksia, yang ditandai khas
dengan

hiperpnea,

gelisah,

menangis

berkepanjangan,

bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang

disertai kejang. Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan
cepat dan benar akan berakibat kematian. Serangan ini
umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan
sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika
resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih
secara spontan dalam waktu kurang dari 1530 menit, tetapi
dapat

berkepanjangan

atau

berulang

sehingga

menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan

saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian. Karena itu
diperlukan pengenalan dan penanganannya dengan segera
secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering
juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk
beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan
tujuan

meningkatkan

resistensi

vaskuler

sistemik

dan

sehingga aliran darah ke paru meningkat.

2) Tetralogi Fallot
TF

adalah

golongan

PJB

sianotik

yang

terbanyak

ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe

perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular
dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel
kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi
adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel
hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada

32

anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar

tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen
pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi
dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri
yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus
diberikan Propranolol peroral sampai dilakukan operasi.
Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler
berkurang dan frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan
umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia,
dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan
frekwensi spel. Bila spel hipoksia tak teratasi dengan
pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk,
maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif BlalockTausig Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara
arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata)
dengan arteri pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk
menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi oksigen
perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar
atau keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif
(koreksi total).
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke
paru sangat tergantung pada PDA, sehingga sering timbul
kegawatan karena hipoksia berat pada usia minggu pertama
kehidupan saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan
tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu

memperbaiki

kondisi

sementara

menunggu

persiapan untuk operasi. Penderita dengan kondisi yang baik

tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi berhasil
diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk

33

menunggu, maka operasi koreksi total dapat dilakukan pada

usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah
menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel
kanan

(PS)

dan

rekonstruksi

arteri

pulmonalis

bila

diperlukan.
3) Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke
paru yang bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan
pada aliran darah ke paru bahkan berlebihan sehingga
timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu
dengan kuat dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi
paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
4) Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah
arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada
kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru
terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi yang
lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis
yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD),
ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular
Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masingmasing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda
dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis

dan

beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah

34

sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat

tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin
nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat
dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD
akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke paru yang
berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia
23 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada
TGA posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis
maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua
yang

tunggal

dan

keras,

sedangkan

bising

jantung

umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD
atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera
diberikan infus PGE1 untuk mempertahankan terbukanya
PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena
sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak
ada ASD atau defeknya kecil, maka harus secepatnya
dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk
memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya
dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum
akan membaik dan operasi koreksi dapat dilakukan secara
elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch, yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang
seharusnya yang harus dilakukan pada usia 24 minggu
sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke
paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA
dengan VSD, tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan

35

tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai

usia 36 bulan dimana berat badan penderita lebih baik dan
belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada.
5) Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran
antara darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik
di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di
tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun
di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis
tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke
paru dan percampuran antara darah vena sistemik dan
pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang
berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala
gagal

tumbuh kembang, gagal jantung

kongestif

dan

hipertensi pulmonal.
Gejalanya

sama

seperti

pada

umumnya

kelainan

dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul pada saat

penurunan

tahanan

vaskuler

paru.

Pada

auskultasi

umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus
akibat hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat
dibandingkan dengan kelainan yang lain. Pada kelainan jenis
ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi paliatif
ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6
bulan sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler.
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan
tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita

36

dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau
definitif. Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang
dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair (koreksi total)
ataupun single ventricular repair (Fontan).

B. Demam rematik
Demam rematik atau dikenal dengan Rheumatic Fever (RF)
merupakan proses inflamasi yang melibatkan jantung, kulit,
dan jaringan ikat. RF merupakan komplikasi infeksi saluran
pernafasan atas oleh streptococci grup A. Penyakit ini sering
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Sekitar 3% pasien
faringitis streptococcus berkembang menjadi RF akut setelah 23 minggu.
Patofisiologi
Patofisiologi pasti belum diketahui tetapi yang jelas bakteri
tidak menyerang jantung secara langsung. Beberapa teori
menyebutkan bahwa gangguan jantung disebabkan oleh toksin
streptococci atau proses autoimun akibat cross-reactivity
antara antibodi dengan antigen streptococci (protein M) dan
antigen jantung. Selain itu sel T CD4+ yang spesifik untuk
peptida streptococcus juga bereaksi dengan protein pada
jantung,

juga

memproduksi

sitokin

yang

mengaktivasi

makrofag. Oleh karena itu kerusakan pada jaringan jantung

merupakan akibat dari kombinasi reaksi antibodi dan sel T
(Robbins, 2010).
RF

dapat

mengenai

lapisan

jantung.

Dan

pada

pemeriksaan histologi didapatkan gambaran aschoff body yaitu

gambaran necrosis focal yang dikelilingi sel-sel inflamatorik;
limfosit (terutama sel T), sel plasma, dan makrofag yang

37

disebut

sel

Anitschkow

(pathognomonic

RF).

yang

pada

akhirnya akan menjadi jaringan fibrosa. Terlihatnya inflamasi

pada vavula endocardium akan berakibat pada terjadinya
penyakit jantung rematik yang ditandai dengan kerusakan
permanen pada katup jantung. (Lilly, 2011)
Gejala
a. Gejala Umum : Demam, nyeri sendi berpindah-pindah
b. Gejala Akut : berkurangnya kontraktilitas jantung, takikardia,
friction

rub

pericardium,

murmur

sementara

akibat

mitral/aorta regurgitasi, mid-diastolic murmur pada apex

(carey-coombs murmur)
c. Gejala Kronis : stenosis/regurgitasi terutma katup mitral
d. Gejala pada jantung muncul setelah 10-30 tahun.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan kriteria jones yaitu adanya bukti
infeksi streptococcus dengan adanya antibodi anti-streptolisin
O, atau kultur tenggorokan + steptococci grup A, ditambah 2
kriteria major atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Tabel 1. Kriteria Jones untuk diagnosis demam rematik

38

Terapi
Pada fase akut diberikan aspirin dosis tinggi ditambah
penicillin serta terapi komplikasi seperti pericarditis. Sedangkan
terapi profilaksis berupa penicillin dosis rendah yang diberikan
sampai dewasa-muda. Profilaksis diberikan supaya penyakit ini
tidak kambuh dan memperburuk keadaan. (Lilly, 2011)
C. Mitral regurgitasi
Mitral regurgitasi merupakan kelainan katup mitral dimana
katup ini tidak bisa menutup sempurna sehingga sebagian
darah sistol dapat kembali lagi ke dalam atrium sinistrum.
Mitral regurgitasi dapat disebabkan oleh demam rematik.
Penutupan katup mitral saat sistol memerlukan koordinasi
bagian-bagian jantung yang berhubungan dengan katup. Oleh

39

karena itu kelainan ini dapat disebabkan oleh kelainan pada :

anulus mitral, katup mitral, chordae tendineae, atau pada
musculi papillaris.
Patofisiologi
Karena

katup

mitral

tidak

dapat

menutup

dengan

sempurna, cardiac output berkurang karena sebagian darah

masuk kembali ke dalam atrium sehingga konsekuensinya
adalah :
1.

Naiknya volume dan tekanan atrium sinistrum

2.

Berkurangnya cardiac output

3.

Tekanan ventrikel sinister naik karena sisa darah di atrium

ditambahkan

dengan

darah

dari

volume

normal

vena

pulmonalis masuk ke dalam ventrikel secara bersamaan.

Pada fase akut atrium sinistrum berukuran normal sehingga
tekanannya menjadi tinggi akibat darah yang kembali ke dalam
atrium. Akibat tekanan yang naik, tekanan vena pulmonal juga
meninggi sehingga dapat menyebabkan kongesti dan edema
pulmonal yang merupakan kegawatdaruratan medis.
Pada fase kronis ukuran atrium sinistrum bertambah besar
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan tekanan tinggi pada
atrium dan vena pulmonal. Akan tetapi cardiac output yang
dihasilkan tetap kurang. Untuk mengatasi afterload yang tinggi
dari atrium, pada ventrikel kiri disintesis sarkomer-sarkomer
baru secara seri yang menyebabkan myocardium memanjang.
Sebagai

hasilnya

ukuran

ruangan

jantung

bertambah

bersamaan dengan penebalan dinding otot. Pembesaran ini

disebut eccentric hypertrophy.
Pemeriksaan fisik

40

Pada auskultasi dapat didengarkan bising sistolik/presistolik

dengan murmur menjalar ke axila namun tidak selalu. Pada
fase akut bisa didapatkan edema pulmonal.
D. Aortal stenosis
Merupakan

kelainan

dimana

katup

aorta

tidak

bisa

membuka dengan sempurna. Stenosis aorta dapat disebabkan

oleh demam rematik seperti pada penyakit katup jantung
lainnya.
Patofisiologi
Inflamasi endocardium pada akhirnya akan berujung pada
fibrosis.

Proses

bergabung

dan

fibrosis

menyebabkan

terbentuk

kalsifikasi

komisura

pada

kuspis

katup
aorta

sehingga katup tidak dapat membuka dengan sempurna.

Karena darah tidak dapat dikeluarkan dengan sempurna,
ventrikel

akan

keadaan

ini

berusaha

terjadi

keras

kenaikan

memompa
tekanan

darah.

yang

tinggi

Dalam
pada

ventrikel. Untuk mengompensasi tekanan ini, ventrikel kiri

mengalami

hipertrofi

konsentrik

dimana

terjadi

hipertrofi

myocardium namun tidak disertai dengan dilatasi ruangan

ventrikel. Akibat ventrikel yang kaku, atrium kiri juga akan
mengalami hipertrofi untuk dapat memompa darah ke dalam
ventrikel.
9. Kenapa dirujuk ke spesialis jantung ?
Karena dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang menandakan adanya masalah pada jantung. Maka
dokter

mrujuk

ke

spesialis

jantung

agar

mendapatkan

tatalaksana yang tepat.

41

42

BAB III
KESIMPULAN
Dari skenario 2 ini dapat diketahui bahwa berdebar-debar/palpitasi dapat
disebabkan oleh kenaikan detak jantung karena keadaan fisiologis dan patologis.
Keadaan fisiologis yang menyebabkan takikardi meliputi; penurunan kadar O2
dalam darah, vasodilatasi perifer, stress, dan meningkatnya suhu tubuh. Dalam
skenario, takikardi ini disebabkan oleh keadaan patologis, terutama karena
kelainan jantung. Hal ini dapat disimpulkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan
tanda vital, fisik, dan lanjutan.
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa dulu pasien pernah mengalami
penyakit yang mengarah pada demam rematik yang merupakan risiko penyakit
katup jantung. Dari pemeriksaan tanda vital denyut nadi didapatkan 140x/menit
dan irregular yang kemungkinan disebabkan oleh fibrilasi atrial yang terlihat pada
pemeriksaan EKG. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pergeseran tepi jantung ke
sisi caudolateral yang menandakan cardiomegaly. Kardiomegali ini disebabkan
oleh hipertrofi atrium dan ventrikel kiri untuk mengompensasi volume
preload/afterload yang berlebihan. Kardiomegali ini juga telah dipastikan pada
pemeriksaan EKG dan CTR senilai >0.5. Selain itu didapatkannya bising sistolik
mengarah pada dua penyakit katup jantung yaitu stenosis katup semilunar aorta
atau regurgitasi katup mitral. Bising sistolik yang terdengar paling keras di daerah
apex (apex bergeser ke lateral karena kardiomegali sehingga bergeser ke SIC VI)
lebih menjurus kepada regurgitasi mitral. Selain itu tidak adanya sianosis
menandakan bahwa penyakit ini bukan merupakan penyakit jantung sianotik.
Dari hasil analisis tersebut, kemungkinan pasien mengalami regurgitasi
katup mitral yang disebabkan oleh demam rematik yang pernah dialaminya dulu.
Sebagai dokter umum, kelainan jantung seperti ini sebaiknya dirujuk ke spesialis
jantung agar mendapat penanganan yang adekuat dan sesuai.

43

BAB IV
SARAN

A Saran untuk kelompok A8

Diharapkan masing-masing mahasiswa dapat lebih aktif dalam diskusi,

dan dapat saling berbagi ilmu antara satu dengan yang lain.
Diharapkan semua anggota dapat lebih menghargai pendapat antara satu
dengan yang lainnya agar diskusi berjalan dengan lebih kondusif dan

mendahulukan anggota yang belum memberikan pendapat.

Diharapkan semua anggota kelompok mampu memahami learning
objectives yang harus dicapai, sehingga tujuan pembelajaran pada skenario

dapat tercapai.
B Saran untuk tutor
Menurut kami dr. Ratna sudah sangat bagus menjadi tutor. Nilai lebih yang
dimiliki daripada tutor lain adalah mampu mengarahkan masalah,
mengajak untuk membahas secara runtut, dan memancing mahasiswa

untuk menyampaikan pendapat dengan jelas dan komprehensif.

Harapan kami dr. Ratna dapat memberikan contoh untuk tutor lain
sehingga diskusi tutorial menjadi lebih berkualitas.

44

DAFTAR PUSTAKA

Leman, Saharman. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Lilly, L. (2011). Pathophysiology of heart disease. Baltimore, MD:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.
Murray, J. and Nadel, J. (2005). Murray and Nadel's textbook of
respiratory medicine. Philadelphia, PA.: Saunders.
Nasution, Sally Aman. Ryan Ranitya. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 2 Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Pratanu, Sunoto. M. Yamin, Sjaharuddin Harun. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta : EGC
Robbins, S., Kumar, V. and Cotran, R. (2010). Robbins and Cotran
pathologic basis of disease. Philadelphia, PA:
Saunders/Elsevier.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke System.
Jakarta : EGC

45