Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KULIT SKENARIO I


BERCAK PUTIH

KELOMPOK A2
ABDURRAHMAN AFA HARIDI
AHMAD LUTHFI
ARLINDAWATI
ASMA AZIZAH
AYATI JAUHAROTUN NAFISAH
CICILIA VIANY EVAJELISTA
FHANY GRACE LUBIS
HANA INDRIYAH DEWI
KHANIVA PUTU YAHYA
RADEN ISMAIL H A
SANTI DWI CAHYANI
SHENDY WIDHA MAHENDRA

G0013001
G0013011
G0013039
G0013043
G0013051
G0013065
G0013095
G0013105
G0013129
G0013193
G0013213
G0013217

TUTOR:

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2015

BAB I
PENDAHULUAN
SKENARIO 1
BERCAK PUTIH
Seorang wanita 40 tahun datang berobat ke puskesmas dengan keluhan
muncul bercak putih pada kulit di punggung dan lengan. Keluhan ini muncul
sejak kurang lebih satu tahun yang lalu. Awalnya bercak hanya muncul di
punggung, beberapa bulan kemudian muncul di lengan kanan. Tidak ada
keluhan rasa gatal dan nyeri pada bercak tersebut. Pasien pernah membeli
sendiri obat krim mikonazole di apotik tetapi tidak kunjung sembuh.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai ujud kelainan kulit berupa makula
hipopigmentasi berukuran sebesar uang logam, skuama (-). Berdasarkan
anamnesis, suami dari pasien juga terkena sakit kulit berupa benjolan di wajah
dan cuping telinga yang disertai rambut alis rontok, sehingga oleh dokter
puskesmas suaminya diobati dengan obat rutin selama 12 bulan.
Oleh dokter, pasien dianjurkan untuk dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang sebelum diberikan pengobatan.

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

SEVEN JUMPS
A. Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario.
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi beberapa istilah antara lain sebagai
berikut
1. Makula Hipopigmentasi : bercak pada kulit yang warnanya lebih terang
dari sekitarnya.
Makula Bercak pada kulit yang tingginya sama dengan kulit sekitarnya
Hipopigmentasi Warna kulit yang lebih terang daripada sekitarnya
karena kurangnya melanin.
2. Skuama
: kumpulan lapisan terluar, seperti sisik.
3. Miconazole
: obat antifungal atau obat anti jamur.

B. Langkah II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan.


1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi kulit?
2. Bagaimana patofisiologi munculnya bercak putih?
3. Mengapa pasien diberi mikonazole tetapi tidak sembuh?
4. Mengapa bercak putih pada scenario tidak terasa nyeri maupun gatal?
5. Apa saja jenis lesi pada kulit?

C. Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara


mengenai permasalahan.
1. Menjelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi kulit.
a. Anatomi dan histologi
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan
membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang
dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit
merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin
kesehatan dan kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar tersusun
atas tiga lapisan utama yaitu:
1) Lapisan epidermis atau kutikel
Fungsi dari lapisan epidermis adalah sebagai barrier proteksi,
sintesis vitamin D, pigmentasi, dan pengenalan alergen. Lapisan
epidermis terdiri atas :
a) Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang
paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang
mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi
keratin (zat tanduk).
b) Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan koneum,
merupakan

lapisan

sel-sel

gepeng

tanpa

inti

dengan

protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut


eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan
dan kaki.
c) Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3
lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan
terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas
keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.
Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan
kaki.

d) Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle


cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang
berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena
adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak
mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Selsel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya.
Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan
antar sel (intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma
dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan
ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus
bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel
langerhans. Sel-sel stranum spinosum mengandung banyak
glikogen.
e) Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus ( kolumnar)
yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal
berbaris seperti pagar (palisade) lapisan ini merupakan lapisan
epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan
mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua
jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan
protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu
dengan yang lain oleh jembatan antar sel serta sel pembentuk
melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna
muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan
mengandung butir pigmen (melanosomes).
Sel penyokong epidermis adalah :
a) Sel Keratinosit : Penyusun utama dari epidermis tersusun atas
4-5 lapisan sel yang mengalami penandukan. Sel yang bermula
dari lapisan silindrikum dan secara kontinu menggantikan sel
diatasnya. Keratinosit memproduksi lamelar granular yang
melepas zat-zat miliar berfungsi mengurangi hilangnya air dan
mencegah benda asing yang masuk (proteksi).

b) Sel Melanosit : Berasal dari lapisan ektoderm saat embrio.


Penghasil pigmen melanin dan memberikan warna pada kulit
dan menyerap sinar UV. Sel melanosit terutama banyak
ditemukan pada stratum basale.
c) Langhans cell/epidermal dendritic cell : Merupakan sel imun,
mudah rusak oleh sinar UV dan banyak di stratum spinosum.
Langhans cell merupakan SALT (Skin Associated Lymphhoid
Tissue) yang berfungsi sebagai APC (Antigen Precenting cell).
d) Sel Merkell : Sel yg langsung kontak dengan sensorineural
(sensasi sentuhan)
2) Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin )
Adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada
epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat
dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis
besar dibagi menjadi dua bagian yakni pars papilare, yaitu bagian
yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan
pembuluh darah serta pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya
yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri atas serabutserabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.
Lapisan dermis berfungsi sebagai struktur penunjang, penyuplai
nutrisi, mechanical strength, dan membantu respon inflamasi.
3) Lapisan subkutis (hipodermis)
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dari lapisan dermis, terdiri atas
jaringan otot longgar, berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel
lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir
sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk
kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula
yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa. Di
lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan
getah bening. Fungsi dari lapisan subkutis adalah melengkapi
struktur dasar, menunjang darah ke dermis, regenerasi lapisan

dermis, isolator panas, dan cadangan makanan serta sebagai


bantalan mekanik.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 Pleksus, yaitu Pleksus yang
terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di
subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas
mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan
di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini
pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan
pembuluh darah terdapat saluran getah bening.
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut, dan
kuku. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis dan terdiri atas kelenjar
keringat (Glandula sudorifera) dan kelenjar palit (glandula sebasea).
Pada kelenjar keringat terdiri dari apokrin dan ekrin. Apokrin
dipengaruhi oleh saraf adrenergik di axilla,aerolla,pubis. Sedangkan
ekrin sudah sempurna minggu ke 28 kehamilan dan bermuara langsung
ke kulit dan dikendalikan oleh sistem saraf simpatis. Kuku adalah
bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Dan
kemudian rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar
rambut) dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut).
b. Fisiologi Kulit
Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorbsi, ekskresi, persepsi,
pengaturan

suhu

tubuh(termoregulasi),

pembentukan

pigmen,

pembentukan mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; ganguan


kimiawi, misalnya zat-zat kimia vitamin D, dan keratinisasi.
1) Fungsi proteksi.
a) Kulit menjaga bagian dalam tubuh tubuh terhadap gangguan
fisis atau utama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol,
asam dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas,
misalnya radiasi, sengatan, sinar ultraviolet; gangguan infeksi
luar terutama kuman atau bakteri mauun jamur. Hal tersebut
dimugkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan

kulit, dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperan


sebagai pelindung gangguan fisis.
b) Melanosit terus berperan dalam melindungi kulit terhadap
pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning protection
terhadap rangsangan kimia. Hal ini dapat terjadi karena sifat
stratum korneum yang impermeable tehadap berbagai zat kimia
dan air, disamping itu terdapat lapisan kulit yang bersifat asam
sehingga melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit.
Lapisan ini terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum
dan menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5 sehingga
merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri
maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar
(barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara
teratur.
2) Fungsi absorpsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda
padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap
begitupun yang larut lemak. Permebilitas kulit terhadap O 2, CO2,
dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada
fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal
tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, serta metabolisme. Penyerapan
dapat berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel-sel
epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih sering
melalui sel-sel epidermis daripada kelenjar.
3) Fungsi ekskresi
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat sisa metabolisme
dalam tubuh berupa NaCl, urea, dan amoniak. Sebum yang
diproduksi berfungsi melindungi kulit karena lapisan sebum ini
selain melembabkan kulit juga menahan evaporasi air yang
berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.
4) Fungsi persepsi

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan


subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan
Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh
badan-badan Krausse yang terletak di dermis. Badan taktil
Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap perabaan,
demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis.
Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Vater Paccini
di subkutis.
5) Fungsi pengaturan
Suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan
cara mengeluarkan keringat dan kontraksi pembuluh darah kulit.
Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit
mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi
oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding
pembuluh darah belum terbentuk sempurna sehingga terjadi
ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa
karena lebih banyak mengandung air dan Na.
6) Fungsi pembentukan pigmen
Melanosit terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.
Perbandingan jumlah sel basal; melanosit adalah 10:1. Jumlah
melanosit

serta

besarnya

butiran

pigmen

(melanosomast)

menentukan warna kulit, ras maupun individu. Melanosum


dibentuk oleh badan golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu
dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi
melanosum. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan
dendrit sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel
melanofa (melanoform). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi
oleh pigmen kulit, melainkan juga tebal tipisnya kulit, reduksi Hb,
oksi H dan karoten.
7) Fungsi keratinasi

Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel


basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya
menjadi sel spinosum makin ke atas sel menjadi semakin gepeng
dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti
menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf.
Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 28 hari terusmenerus seumur hidup dan memberikan perlindungan kulit tehadap
infeksi secara mekanis dan fisiologik.
8) Fungsi pembentukan vitamin D
Fungsi tersebut dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi
kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan
hidup akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga
pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. Pada
manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya
pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit.
c. Fisiologi pergantian kulit
Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu
keratinosit, sel langerhans, dan melanosit. Keratinosit dimulai dari sel
basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke
atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel
menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin
lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang
amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hidup dan
sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat
mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi
lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21
hari, dan memnberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara
fisiologik (Djuanda, 2011).

2. Menjelaskan patofisiologi timbulnya bercak putih / macula hipopigmentasi

Hipopigmentasi adalah hilangnya warna pada kulit. Hal ini disebabkan


karena berkurangnya melanosit atau melanin, dan menurunya aktivitas
enzim tirosinase yang berperan dalam mengubah tirosin menjadi melanin
atau ada gangguan pada transfer melanosom. (Reszko, et al., 2008)
a. Tinea Versicolor
Hipopigmentasi pada tinea versicolor disebabkan oleh aktivitas asam
azeleic, inhibitor enzim tirosinase yang dihasilkan oleh Malassezia
globosa. Enzim ini menghambat produksi melanin dikarenakan asam
azeleic yang mempunyai efek inhibitor enzim tirosinase. (Vary, 2015)
b. Lepra
Berdasarkan studi jumlah melanosit pada lesi hipopigmentasi morbus
hansen

tidak

memperlihatkan

adanya

perbedaan.

Sehingga

lesi

hipopigmentasi pada lepra dapat disebabkan oleh sebab neural atau


gangguan pada transfer melanin ke keratinosit. (Bhat & Prakash, 2012)
c. Vitiligo
Lesi hipopigmentasi pada vitiligo berhubungan erat dengan proses
autoimun. Vitiligo diusulkan menjadi penyakit yang disebabkan oleh
banyak faktor dimana faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor
utama.
Gen TYR merupakan gen yang mengkode enzim tirosinase yang berada di
lengan panjang kromosom 11 posisi 14.3 ( 11q14.3 ) yang bukan
merupakan komponen imunologi, tetapi enzim yang mengkatalisis tirosin
menjadi melanin merupakan target autoantibodi utama pada vitiligo
generalisata. (Halder & Wolff, 2007)
3. Menjelaskan alasan pasien tidak sembuh dengan miconazole
Miconazole merupakan antifungal yang bekerja dengan menghambat
biosintesis ergosterol, merusak membran dinding sel jamur dan
selanjutnya akan meningkatkan permeabilitas, sehingga menyebabkan
hilangnya nutrisi sel. Bila pengobatan dengan miconazole tidak
memberikan efek terapi pada pasien, maka etiologi penyakit pasien bukan
disebabkan oleh fungi.
4. Menjelaskan alasan bercak tidak menimbulkan nyeri dan gatal.

Bercak tidak menimbulkan nyeri karena invasi bakteri langsung ke serabut


saraf perifer dan tidak menyentuh reseptor nyeri pada lapisan superfisial
kulit. Bercak tidak menimbulkan nyeri karena tidak ada ikatan antara
reseptor gatal (prurireceptor) dengan histamine. Reseptor ini terletak di
stratum basale dan dermis, tetapi tidak ada di hipodermis atau bagian
dalamnya. Pada kasus, pasien tidak merasa gatal karena reseptor ini tidak
tersentisasi. Bila tersentisisasi, sel mast akan melepaskan histamine.
Penyebabnya bisa karena reaksi alergi, cutaneous larva migran, herpes,
scabies, jamur, dan psoriasis. (Bernhard, 2006; Karsak et.al, 2007)

5. Menjelaskan lesi patologis pada kulit.


Pada epidermis, lesi yang dapat ditemukan dapat berupa ( Julianto, 2015)
Lesi primer, yaitu terjadi pada kulit yang semula normal.
a. Makula: bercak pada kulit, berbatas tegas, adanya perubahan warna
pada kulit.
b. Papula: penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter
0.5 cm, dan berisikan zat padat.
c. Plak: papula datar, diameter lebih dari 1 cm.
d. Urtika: penonjolan yang timbul akibat edema setempat yang timbul
mendadak dan hilang perlahan.
e. Nodul: tonjolan berupa massa pada yang sirkumskrip, dengan ukuran
bervariasi antara 0.5-2 cm, dapat terletak pada lapisan epidermis,
dermis, maupun subkutan.
f. Vesikel: lepuh berisi cairan serum, memiliki atap dan dasar, diameter
<0.5 cm.
g. Bula: vesikel yang berukuran lebih besar; lebih dari 0.5 cm.
h. Pustula: lepuh berisi nanah.
Lesi sekunder, terjadi akibat perubahan yang terjadi pada lesi primer.
a. Skuama: kulit bersisik.
b. Krusta: kerak/keropeng yang menunjukkan adanya cairan yang
mengering.
c. Erosi: lecet pada kulit.
d. Ekskoriasi: lecet kulit yang disebabkan hilangnya lapisan kulit,
ditandai dengan adanya bintik perdarahan dan serum.
e. Ulkus: tukak/borok, disebabkan hilangnya jaringan lebih dalam dari
ekskoriasi, memiliki tepi, dinding, dasar dan lesi.

f. Teleangiektasi: dilatas pembuluh darah superfisialis, terutama yang


terletak di bagian atas plexus retikularis dermis.
g. Sklerosis: pengerasan/indurasi lapisan kulit.

D. Langkah IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan


pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III.

E. Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran.


1. Menjelaskan penyebaran bercak (bercak muncul awalnya di punggung
kemudian beberapa bulan kemudian muncul di lengan).
2. Mengetahui hubungan penyakit suami dengan penyakit pasien.
3.
4.
5.
6.

Menjelaskan mekanisme penularan (bila menular).


Menjelaskan pemeriksaan penunjang
Menjelaskan patofisiologi penyakit suami
Menjelaskan diagnosis banding san terapi
Menjelaskan perbedaan kulit orang-orang di khatulistiwa dengan orang-

orang bule.
7. Menjelaskan permeabilitas kulit.
8. Menjelaskan penyebab stratum korneum lepas.
9. Menjelaskan alasan obat diberikan selama 12 bulan.
F. Langkah VI: Mengumpulkan informasi baru.
G. Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh.
1. Lesi dari punggung sampai ke ekstremitas
Lesi pitiriasis versikolor terutama dijumpai dibagian atas dada dan meluas ke
lengan atas, leher, tengkuk, perut atau tungkai atas/bawah. Dilaporkan adanya
kasus-kasus yang khusus dimana lesi hanya dijumpai pada bagian tubuh yang
tertutup atau mendapatkan tekanan pakaian , misalnya pada bagian yang tertutup
pakaian dalam. Tinea versikolor timbul bila
M. Furfur berubah bentuk menjadi bentuk miselia karena adanya faktor
predisposisi, baik eksogen maupun endogen. Faktor eksogen meliputi panas dan
kelembaban. Hal ini merupakan penyebab sehingga pitiriasis versikolor banyak
dijumpai di daerah tropis dan pada musim panas di daerah sub tropis. Faktor
eksogen lain adalah penutupan kulit oleh pakaian atau kosmetik dimana
mengakibatkan peningkatan konsentrasi CO2, mikroflora dan pH.
2. Hubungan penyakit suami dengan penyakit pasien:

Pada pasien sudah diobati dengan antifungal tetapi tidak kunjung sembuh
kemungkinan penyakit pada pasien bukan dikarenakan fungi, keterangan pada
skenario menjelaskan suami pasien menderita penyakityang memerlukan
pengobatan selam 12 bulan ditambah dengan karakteristik pada suami pasien
kemungkian suami pasien terkena lepra dan pasien tertular lepra. Penyakit Lepra
menular melalui batuk atau kontak cairan hidung penderita. Penyakit ini pada
umumnya menyerang orang yang hidup di kemiskinan. (Suzuki, et al., 2012)
Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal,
kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh
kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota
badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Karena ada infiltrasi granulomatosa
ke folikel rambut menyebabkan folikel rambut menjadi rusak, rambut alispun
dapat rontok

3.
4. Patofisologi penyakit suami pasien :
Dalam skenario ini kelompok kami menduga sumi pasien mengalami
penyakit morbus hansen/ lepra.

M. leprae bereplikasi intraseluler di dalam

histiosit dan sel saraf dan mempunyai dua bentuk. Bentuk pertama adalah bentuk
tuberkuloid, yang menginduksi respon yang dimediasi oleh sel yang menghambat
pertumbuhanya. Dengan bentuk ini M. Leprae bermultiplikasi di tempat bakteri
ini masuk, biasanya kulit, menginvasi dan berkolonisasi di sel schwann.
Kemudian mikroba ini menginduksi sel limfosit T-Helper , sel epiteloid dan
infiltrasi giant cell ke kulit menyebabkan infeksi yang manifestasinya ke kulit
adalah makula hipopigmentasi yang hilang sensasi rasa.
Bentuk kedua adalah lepromatous. Dalam bentuk ini, mikroba berproliferasi di
dalam makrofag. Mikroba ini juga berkembang di sel epitel wajah dan lobus

telinga. Mikroba ini banyak menginduksi sel T supressor , hal ini menyebabkan
tidak ada gambaran epiteloid atau giant cell. Dengan menurunnya imunitas yang
dimediasi sel, banyak jumlah mikroba yang yang menginfeksi makrofag dan
orang yang terinfeksi muncul papul yang ditandai dengan pelipatan kulit.
Destruksi gradual dari saraf kuaneus menyebabkan manifestasi klasik yang
disebut facies leonian. (Ryan & Ray, 2004)

5. Diagnosis Banding
A. TINEA VERSIKOLOR
Definisi
Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya
makula
di kulit, skuama halus disertai rasa gatal.
Penyebab dan epidemiologi
Penyebab : Malassezia furfur/ Pityrosporum orbiculare
o Umur : Dapat menyerang hampir semua umur.
o Jenis kelamin : Menyerang pria dan wanita.
o Bangsa/ras: Semua bangsa.
o Daerah: Hampir di seluruh dunia.
o Kebersihan/hygiene: Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran tinea
versikolor.
o Lingkungan: Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stratum
korneum melunak sehingga mudah dimasuki
Malnssezia furfur
Gejala singkat penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi sisik halus

dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.
Pemeriksaan kulit
-

Lokalisasi Dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit, lipat paha,


ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah dan tempat tempat tak

tertutup pakaian.
Eflorensi/sifat-sifatya : Berupa makula yang dapat hipopigmentasi,
kecoklatan, keabuan atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran, dengan
skuama halus di atasnya.

Pemeriksaan pembantu/ laboratorium


- Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.
- Mikroskopik preparat KOH % dari kerokan kulit lesi: tampak kelompokkelompok hifa pendek tebal 3-8 mikro, dikelilingi spora berkelompok berukuran
1-2 mikro
Diagnosis banding
1. Eritrnsma. Etiologi : Corynebacterium minutissima. Dengan sinar Wood :
fluoresensi 'coral red'.
2. Pitiriqsis rosea. Gambaran efloresensi sejajar dengan garis-garis kulit, ada
'medallion' atau hernld patch. Kerokan kulit: hifa, spora negatif; sinar
Wood negatif.
Penatalaksanaan
Umum : Menjaga higiene perseorangan.
Khusus (topikal)
Bentuk makular : salep Whitfield atau larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan
setiap hari.
Bentuk folikular : dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%.

Obat-obat anti jamur golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan


toisiklat) dalam krim atau salep 1-2%
Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.
Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 rninggu.

Prognosis
Baik.

Gambar 1. Tinea Vesikolor bentuk Makular


B. KUSTA/ Morbus Hansen
(lepra)
Definisi
Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif,
mulamula
menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.

Morbus Hansen atau biasa disebut Lepra merupakan infeksi kronis yang
disebabkan oleh Mycobacterium leprae dan Mycobacterium lepromatosis. Pada
awalnya, infeksi tanpa gejala dan akan tetap seperti itu selama 5 hingga 20 tahun.
Gejala yang muncul antara lain granuloma dari jaringan saraf, traktus
respiratorius, kulit dan mata. Hal ini dapar berakibat pada berkurangnya
kemampuan untuk merasakan sakit dan dapat berakibat ke hilangnya bagian tubuh
karena luka infeksi sekunder yang tidak disadari.
Tipe utama penyakit ini berdasarkan jumlah bakteri yang ada terbagi menjadi
multibasiler dan pausibasiler. Tipe ini dibedakan dari jumlah makula
hipopigmentasi yang kebas (tidak terasa). Pada pausibasiler, jumlah lesi antara 15. Sedangkan pada tipe pausibasiler, lesi lebih dari 5. Diagnosis Lepra
dikonfirmasi dengan pemeriksaan BTA atau dengan mendeteksi DNA
menggunakan polymerase chain reaction.
Penyakit lepra dapat disembuhkan dengan pengobatan kombinasi atau biasa
disebut multidrug therapy (MDT) . Terapi untuk lepra pausibasiler dengan
dapsone dan rimfapicin selama 6 bulan. Terapi untuk lepra multibasiler adalah
kombinasi rimpaficin, dapsone dan cloazimine selama 12 bulan.

Penyebab dan Epidemiologi


o Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,24,5 mikron.
Mycobacterium leprae yang sering dijumpai pada iklim tropis dan hangat ini
merupakan bakteri gram positif dari genus mycobacterium. Bakteri ini merupakan
bakteri intaseluler, pleimorfik, aerobik yang berbentuk batang dan mempunyai
waxy coating khas genus mycobacterium. Karena waxy coating inilah, bakteri ini
tercat jelas dengan carbol fucsin daripada dengan pewarnaan gram konvensional.
Bakteri ini sensitif terhadap dapsone (diaminodiphenylsulfone) tapi seiring
berjalanya waktu, bakteri ini mulai resisten terhadap antibiotik ini. Pada saat ini,
kombinasi terapi merupakan terapi yang paling disarankan dan terapi hanya
menggunakan satu jenis antibiotik merupakan kontraindikasi. (Ryan & Ray, 2004)

o Umur : Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang.
o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita
Patogenesis
M. leprae bereplikasi intraseluler di dalam histiosit dan sel saraf dan mempunyai
dua bentuk. Bentuk pertama adalah bentuk tuberkuloid, yang menginduksi respon
yang dimediasi oleh sel yang menghambat pertumbuhanya. Dengan bentuk ini M.
Leprae bermultiplikasi di tempat bakteri ini masuk, biasanya kulit, menginvasi
dan berkolonisasi di sel schwann. Kemudian mikroba ini menginduksi sel limfosit
T-Helper , sel epiteloid dan infiltrasi giant cell ke kulit menyebabkan infeksi yang
manifestasinya ke kulit adalah makula hipopigmentasi yang hilang sensasi rasa.
Bentuk kedua adalah lepromatous. Dalam bentuk ini, mikroba berproliferasi di
dalam makrofag. Mikroba ini juga berkembang di sel epitel wajah dan lobus
telinga. Mikroba ini banyak menginduksi sel T supressor , hal ini menyebabkan
tidak ada gambaran epiteloid atau giant cell. Dengan menurunnya imunitas yang
dimediasi sel, banyak jumlah mikroba yang yang menginfeksi makrofag dan
orang yang terinfeksi muncul papul yang ditandai dengan pelipatan kulit.
Destruksi gradual dari saraf kuaneus menyebabkan manifestasi klasik yang
disebut facies leonian. (Ryan & Ray, 2004)
Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit
-

Bangsan/ ras : Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih

tinggi. Pada kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa.


Sosial Ekonomi :Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan

sosioekonomi rendah.
Kebersihan : Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan.
Turunan : Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan
penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu
lepra.

Gejala singkat penyakit


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal,
kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh
kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota
badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.
Pembagian Lepra :
Menurut kongres intemasional Madrid 1953,lepra dibagi atas tipe Indeterminan
(I), tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling
(1960) membaginya menjadi: I,TT,BT,BB,BL, dan LL. Pembagian Madrid sering
untuk segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley jopling terutama dipakai
untuk penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria.
Pemeriksaan Kulit :
- Lokalisasi : seluruh tubuh
- Efloresensi :
a. Tipe I: makulahipopigmentasiberbatas tegas; anestesi dan anhidrasi;
pemeriksaan bakteriologi C); tes lepromin (+).
b. Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering, batas
tegas, anestesi, bagian tengah sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin
positif kuat.
c. Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas, kering, mulamula ada tanda kontraktur, anestesi; pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes
lepromin (+/-).
d. Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak teratur, kasar, ada
lesi satelit; penebalan saraf dan kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+);
tes lepromin (-).
e. Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas;
pembengkakan saraf; pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil;
tes lepromin (-).
f. Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula sirnetri, permukaan mengkilat; saraf
terasa sakit, anestesi; pemeriksaan bakteriologi positif kuat; tes lepromin
(-).

Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi saraf tepi (nervus


ulnaris, radialis, aurikularis magnus dan poplitea); mata (lagoftalmus); tulang
(kontraktur atau absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis dan pada lesi sendiri).
Pemeriksaan pembantu
1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum atau air panas.
2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit
normal ada bekas tinta (tes Gunawan).
3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit.
4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit.
5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan
indeks morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil
pengobatan dan menentukan adanya resistensi pengobatan.
Diagnosis banding
Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
-

Ada makula hipopigmentasi


Ada daerah anestesi
Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam.
Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.

Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea,


dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis,
lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau
psoriasis.
Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi
obat. Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin.
Penatalaksanaan.
Pengobatan kombinasi DDS dan Rifampisin
a. Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan.
Keduanya diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan

setelah 6 bulan pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. jika


tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi tetap negatif dinyatakan
b.

relief from control (RFC) (bebas dari pengamatan).


Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100
mg/hari; rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap
bulan, diteruskan dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau
3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun.
Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi
tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release from trentmenf = RFT).
Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan
bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan (RFC
= releasefrom control).

Prognosis
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan
lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik, jika sudah ada kontraktur dan
ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

Gambar 2. Kusta Intermiten

Gambar 3. Kusta tipe Borderline (BB)

Gambar 4. Kusta tipe Tuberculoid (TT)


C. VITILIGO
Definisi
Adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi dengan gambaran berupa
bercakbercak
putih yang berbatas tegas,

Klasifikasi
Non-Segmental
Pada vitiligo non-segmental, lesi hipopigmentasi biasanya simetri. Lesi dapat
meluas dan menempati tempat baru. Vitiligo jenis ini dapat terjadi pada segala
usia (Tidak seperti vitiligo segmental yang banyak terjadi pada usia remaja)
Kelas pada vitiligo non segmental termasuk :
1.
2.
3.
4.
5.

Vitiligo generalisata
Vitiligo universalis
Vitiligo fokal
Vitiligo akrofasial
Vitiligo Mukosa (Halder & Wolff, 2007)

Segmental
Vitiligo

segmental

(SV)

berbeda

di

bentuk

lesi,

penyebab

dan

prevalensi.Terapinya juga berbeda dengan vitiligo non-segmental. Penyakit ini


pada umunya mengenai kulit yang area ada asosiasi dengan radix dorsalis dari
medula spinales dan lesinya biasanya unilateral. Lesi SV lebih cepat menyebar
daripada vitiligo non- segmental. SV sangat bisa disembuhkan dan merespon baik
terapi topikal. (Van Geel, et al., 2012)
Penyebab dan epidemiologi
o Penyebab : Tidak diketahui; berhubungan dengan proses imunologik atau
gangguan neurologis atau autotoksik.
o Umur : Semua umur/ paling banyak umur 20-40 tahun.
o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
o Bangsa : Lebih banyak pada kulit hitam.
o Daerah: Tropis.
Gejala singkat penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai
sebagai bintik-bintik putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai ukuran
lentikular sampai plakat. Biasanya tidak gatal atau nyeri.

Pemeriksaan kulit
-

Lokalisasi : Kulit jari tangan, fleksura pergelangan tangan, siku, daerah


tulang kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia, kelopak mata, regio

perioral. .
Efloresensi/sfat-sifatnya : Makula hipopigmentasi yang berbatas jelas; jika
dilihat dari tepi batasnya berbentuk konkaf. Di sekitar lesi sering dijumpai
hiperpigmentasi.

Gambaran histopatologi:
Melanosit berkurang (dengan mikroskop elektron). Tampak sel-sel Langerhans
yang menyerupai melanosit.
Pemeriksaan pembantu/ laboratorium
Perlu diperiksa gula darah, sebab sering berhubungan dengan penyakit diabetes
melitus.
Diagnosis banding
1. Morbus Hansen: biasanya bercak anestesia dan dapat ditemukan basil
tahan asam.
2. Lupus eritematosus tipe diskoid: dibedakan melalui perjalanan penyakit,
gambaran histopatologi dan pemeriksaan antibodi antinuklear.
3. Albinisme parsial (piebaldisme); biasanya mulai timbul sejak bayi dengan
macula hiperpigmentasi dan pada bagian lengan hipopigmentasi.
Penatalaksanaan
1. Jika tak luas dengan zatwan:.a topikal (Vitadye/Dy-o-Derm).
2. Dapat diberikan kortikosteroid fluorinasi kuat karena merupakan reaksi
autoimun.
3. Larutan psoralen 1% dalam alkohol dioleskan, kemudian dipajankan di
bawah
sinar matahari antara jam 10 sampai dengan 12, sampaiwarna kulit
menjadi merah.

Gambar 5. Vitiligo. Makula hipopigmentasi pada wajah

Gambar 6. Vitiligo. Hipopigmentasi pada lengan

6. Perbedaan Kulit Orang di Khatulistiwa dengan orang Bule


Warna kulit pada manusia bervariasi dari yang berwana coklat hingga
berwarna cerah. Warna kulit manusia merupakan hasil dari seleksi natural. Proses
pigmentasi pada kulit manusia berhubungan dengan proteksi kulit dari penetrasi
sinar ultraviolet. Warna kulit manusia ditentukan oleh banyak substansi,walaupun
substansi yang paling sederhana yang mempengaruhi warna kulit adalah melanin.
Melanin dihasilkan di lapisan kulit, oleh sel yang bernama melanosit.
Melanin diproduksi oleh sel yang bernama melanosit dalam proses yang
dinamakan melanogensis. Melanin dihasilkan di dalam membran pembungkus
yang dinamakan melanosom. Bila melanosom sudah terisi melanin maka
melanosom akan berpindah ke lengan melanosit dan berpindah ke keratinosit.

Dalam keadaan normal, melanosom didistribusikan ke bagian atas dari nukleus,


melindungi nukleus dari bahaya sinar ultraviolet. Satu sel melanosit mensuplai
hingga 36 keratinosit dan aktivitasnya diatur oleh keratinosit. Setiap orang
mempunyai jumlah melanosit yang sama. Tetapi aktivitas melanosit dan produksi
melanin berbeda pada tiap orang. Hal ini yang menybabkan adanya diversitas
pada warna kulit manusia.
Faktor yang mempengaruhi melanogenesis :
1. Paparan sinar UV
Radiasi matahari berlebihan menyebabkan kerusakan DNA secara direk
dan indirek pada sel kuit. Ada 2 mekanisme yang berbeda pada
melanogenis yang diinduksi oleh UV. Yang pertama, radiasi UVA
menghasilkan stress oksidasiyang mengoksidasi melanin yang ada dan
membuatnya bewarna gelap. UVA juga menyebabkan redistribusi dari
malanin, tapi jumlahnya pada mekanisme ini jumlahnya tetap.
Mekanisme kedua yang diinduksi oleh UVB adalah adanya peningkatan
produksi melanin (melanogenesis), dimana merupakan reaksi tubuh
normal dari photodamage direk (terbentuknya dimer pirimidin) dari radiasi
UV. (Agar & Antony, 2005)

Sintesis melanin dipengaruhi oleh sinar matahari secara langsung maupun


tidak langsung. Secara langsung apabila sinar UV memicu melanosit untuk
menghasilkan ROS, selanjutnya ROS akan mengaktivkan phospholipase-C
dan membebaskan diacetyl glycerol (DAG), kedua senyawa ini berfungsi
sebagai second messenger yang mengaktifkan transkripsi DNA, kemudian
akan dihasilkan tyrosinase dan berakhir dengan sintesis melanin. Secara
tidak langsung melalui transkripsi DNA kemudian dihasilkan sintesis dan
sekresi sitokin yang berperan sebagai mitogen bagi melanosit untuk
berproliferasi, migrasi dan melakukan sintesis melanin.

2. MC1R

Melanocortin 1 receptor atau yang biasa disebut melanocyte-stimulating


hormone receptor (MSHR) merupakan reseptor dengan protein G yang
berikatan dengan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis, MSH dan ACTH.
MC1R merupakan salah satu protein yang berhungan erat dalam regulasi
warna kulit manusia. Reseptor ini berada di membran plasma melanosit,
yang menghasilkan melanin di proses yang disebut melanogenesis.
Reseptor ini bekerja dengan mengkontrol jenis melanin apa yang akan
dihasilkan oleh melanosit (Mogil, et al., 2005)
3. KITLG
KIT ligand (KITLG) gen berkaitan dengan proliferasi, tingkat survival dan
migrasi dari melanosit. (Wehrle-Haller, 2003)
4. TYR
Gen TYR mengkode enzim tirosinase yang berhubungan dengan proses
produksi melanin dari tirosin. (Mogil, et al., 2005)
Skala Fitzpatrick
Tip

Disebut juga

e
I

Cerah,

Sunburn

kulit sering

Kecenderungan

Skala kromatik

untuk tanning
Jarang

Von Luschan's
15

berwarna
II
III
IV

pucat
Putih, cerah
jarang
Terkadang
Sangat
Sangat jarang Biasanya
Coklat sedang Sangat jarang Sering

Coklat gelap

sekali
Hampir tidak Biasanya

Sangat gelap

pernah
Sangat

VI

610
1115
1621
2228

menghitam.
Coklat gelap secara 2936

hampir tidak natural


pernah

Orang berkulit terang mempunyai jumlah melanosit yang sama dengan orang
berkulit gelap, perbedaan warna kulit bergantung pada jumlah melanin yang
diproduksi oleh masing-masing melanosit. Melanin dihasilkan melalui jalur

biokimia kompleks dimana enzim tirosinase berperan kunci. Sebagian besar


orang, apapun warna kulitnya, memiliki cukup tirosin yang jika berfungsi
penuh dapat menghasilkan cukup melanin untuk membuat warna kulit mereka
sangat hitam. Namun, pada mereka yang berkulit terang dua faktor genetik
mencegah enzim melanosit ini berfungsi dengan kapasitas penuhb: 1. Banyak
dari tirosinase yang dihasilkan dalam bentuk inaktif 2. Adanya beragam
inhibitor yang menghambat tirosinase. Akibatnya melanin menjadi lebih
sedikit. Melanin melaksanakan fungsi protektif dengan menyerap berkas UV
yang berbahaya

BAB III
SIMPULAN
Dari hasil diskusi skenario pertama blok kulit ini, kami telah mempelajari
dan membahas tentang dasar-dasar (anatomi, fisiologi, maupun histologi) kulit
secara umum. Selain itu, kami sudah cukup membahas keluhan pasien pada
skenario ini.
Pasien mengeluh sejak kurang lebih satu tahun yang lalu muncul bercak
putih di punggung lalu beberapa bulan kemudian muncul di lengan kanan. Tidak
ada keluhan gatal dan nyeri pada bercak. Serta pada pemeriksaan fisik dijumpai
makula hipopigmentasi tanpa squama. Sudah diobati mikonazole tapi tidak
membaik.
Bercak tidak menimbulkan nyeri karena invasi bakteri langsung ke serabut
saraf perifer dan tidak menyentuh reseptor nyeri pada lapisan superfisial kulit.
Bercak tidak menimbulkan nyeri karena tidak ada ikatan antara reseptor gatal
(prurireceptor) dengan histamin. Bila pengobatan dengan mikonazole tidak
memberikan efek terapi pada pasien, maka etiologi penyakit pasien bukan
disebabkan oleh fungi.
Namun untuk mengetahui lebih akurat perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang. Dikarenakan memang pada skenario kurang dapat memberi gambaran
nyata tentang keluhan pasien.
Kami telah mendiskusikan beberapa penyakit sebagai diagnosis banding
yaitu, tinea versikolor, morbus hansen, dan vitiligo. Memang pada tinea
versikolor, seharusnya bercak yang ditimbulkan didapatkan gatal, namun ternyata
setelah kami pahami, tinea versikolor bisa saja tidak menimbulkan gatal apabila
sudah kronis dan pasien mengaku bercak memang sudah timbul sejak setahun
yang lalu. Sehingga kami mengikutsertakan tinea versikolor sebagai diagnosis
banding. Untuk alasan mengapa mikonazole tidak menimbulkan efek pada pasien,
mungkin sudah terjadi resistensi sehingga memang sangat diperlukan pemeriksaan

penunjang pada pasien. Serta kami sangat butuh gambar nyata dari keluhan pasien
sehingga kami bisa menentukan diagnosis kerjanya. Jadi, untuk sementara kami
belum bisa menentukan diagnosis kerja pasien.

BAB IV
SARAN

Kelompok kami sudah melakukan diskusi tutorial dengan baik dan lancar,
namun hendaknya pengaturan waktu lebih diperhatikan lagi agar diskusi bisa
lebih efektif. Kami menyadari kekurangan kelompok kami dalam hal
memperluas literatur untuk lebih memahami skenario dan
hambatan lainnya yaitu keterbatasan kami dalam berpartisipasi
diskusi tutorial ini. Untuk itu kami harus lebih banyak membaca
literatur, terutama literatur yang teraktual sehingga kedepannya
kami mengikuti perkembangan ilmu dewasa ini, sehingga diskusi
menjadi lebih menarik dan berjalan seperti yang diharapkan.
Mahasiswa sudah aktif berpartisipasi pada skenario sehingga setiap anggota
diskusi dapat berpendapat dan berbagi ilmu dengan yang lain, meskipun memang
belum merata. Kami akan selalu membenahi diri supaya masing-masing dari kami
bisa turut serta aktif dalam diskusi.
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik kami syukuri karena
tutor dapat mengarahkan dengan baik jalannya tutorial sehingga dapat
menemukan serta memahami tujuan pembelajaran pada diskusi kali ini. Saran
untuk pendamping tutorial agar dapat mengingatkan mahasiswa dalam diskusi
agar tidak melenceng dari topik utama yang dibahas. Diharapkan tutor juga bisa
mendorong partisipasi mahasiswa agar lebih aktif dalam menyampaikan pendapat
yang berdasarkan pada Evidence Based Medicine.
Kami menyadari bahwa tugas ini tersusun dalam bentuk yang masih
sederhana sehingga masih banyak kekurangan dan kelemahannya. Kami berharap
semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kami semua sendiri dan bahkan bagi
pembaca yang lain. Kami juga menerima kritik, saran, dan tambahan ilmu lainnya
sehingga kami dapat bersama-sama belajar dan ilmu tersebut dapat bermanfaat
bagi kami di saat ini atau masa depan.

DAFTAR PUSTAKA
Agar, N. & Antony, R. Y., 2005. Review: Melanogenesis: a photoprotective
response to DNA damage. Mutation Research/Fundamental and Molecular
Mechanisms of Mutagenesis.
Djuanda,Adhi et al. 2011. Ilmu ppenyakit kulit dan kelamin. Ed 6 cetakan kedua.
Fakultas kedokteran UI. Jakarta.
Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta :
EGC
Halder, R. & Wolff, K., 2007. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7
penyunt. New York: McGraw Hill.
Hamzah M (2010). Eritema Multiforme. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S
(eds). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Mogil, J. et al., 2005. Melanocortin-1 receptor gene variants affect pain and muopioid analgesia in mice and humans. J. Med. Genet.
Price, Sylvia A et al. 2005. Patofisiologi:Konsep klinis poses-poses penyakit. Ed
6. Vol 1. Jakarta. 2005
Ryan, K. J. & Ray, G., 2004. Sherris Medical Microbiology. 5 penyunt. New
York: McGraw Hill.