Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KULIT SKENARIO 3


BINTIL-BINTIL KEHITAMAN DI WAJAH

KELOMPOK 4

AJENG APSARI UTAMI

G0013013

CLARISSA ADELIA GUNAWAN

G0013067

I WAYAN RENDI AWENDIKA

G0013115

IVANDER KENT KURNIAWAN

G0013123

LISANA SHIDQI

G0013137

NADIA IZZATI S

G0013165

NAURA DHIA FADYLA

G0013173

NURUL FADILAH

G0013183

RIVAN FAETHEDA

G0013203

SAFIRAH NURULLITA

G0013209

ULFA PUSPITA RACHMA

G0013227

YUSAK ADITYA SETYAWAN

G0013241

TUTOR :
Ratna Kusumawati, dr.
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
1

2015
BAB I
PENDAHULUAN

Skenario 3
BINTIL-BINTIL KEHITAMAN DI WAJAH
Seorang laki-laki, 60th, seorang petani, datang ke dokter dengan keluhan muncul bintilbintil kehitaman di wajahnya. Keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Awal keluhan
bintil hanya sedikit, berwarna coklat muda, semakin lama semakin banyak dan berwarna
lebih gelap seperti tahi lalat. Pasien tidak mengeluh gatal maupun nyeri, tapi merasa
terganggu secara kosmetik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan UKK papul, hiperpegmentasi, permukaan verukosa.
Dari wawancara selanjutnya diketahui ayah pasien menderita penyakit yang sama. Oleh
dokter dirujuk ke spesialis kulit untuk dilakukan bedah listrik elektrokauter. Kemudian
diberikan obat antibiotika topikal dan analgetik oral. Penderita dianjurkan untuk selalu
menggunakan caping dan tabir surya dengan SPF 25.

BAB II
2

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA


A. Langkah 1 : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam
skenario
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah sebagai berikut:
1. Verukosa

: Ruam sekunder berupa ploriferasi non virus yang menyerupai kutil


dengan permukaan kasar di kulit

2. SPF 25

: atau Sun Protection Factor, adalah assay (kriteria) yang paling penting
untuk menentukan efektivitas tabir surya. Nilai SPF merupakan
perbandingan energy UV yang dibutuhkan untuk menghasilkan eritema
minimal pada kulit yang dilindungi, dengan eritema yang sama pada kulit
yang tidak dilindungi dalam individu yang sama. Contoh: SPF4 berarti
tabir surya tersebut dapat melindungi 4x lebih lama pada kutan ketika
terpapar radiasi UVB dibanding dengan yang tidak dilindungi.

3. Tabir surya

: Sediaan topical yang dapat mengurangi dampak radiasi UV dengan


memantulkan dan menghamburkan radiasi sinar UV (pemblok fisik)
atau dengan mengabsorbsi sinar UV dan mengubahnya menjadi bentuk
energy panas (penyerap kimia).

4. Papul

: kelainan kulit dengan konsistensi padat dan umumnya berbentuk kubah.


Isi dari papul atau nodul adalah jaringan kulit

5. Elektrokauter

: Suatu teknik pembedahan menggunakan kekuatan listrik

6. Hiperpigmentasi: suatu kondisi kulit dimana pada area kulit tertentu menjadi lebih gelap
dibandingkan dengan kulit alami di sekitarnya yang disebabkan oleh
berlebihnya produksi melanin.

B. Langkah 2: Menetapkan/mendefinisikan permasalahan


3

Dalam skenario ini kami telah menetapkan suatu masalah, berikut akan kami jabarkan
permasalahan yang kami temukan dalam skenario satu ini:
1. Apakah hubungan antara jenis kelamin, usia, dan pekerjaan dengan keluhan pasien?
2. Apakah hubungn onset 3 tahun dengan keluhan pasien?
3. Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri?
4. Bagaimana patofisiologi bintik kehitaman pada wajah?
5. Adakah hubungan riwayat penyakit keluarga dari ayah?
6. Mengapa pasien diberikan antibiotic topical dan anagetik oral?
7. Bagaimana prosedur, indikasi dan kontraindikasi dari elektrokauter?
8. Mengapa bintik dapat berkembang dari kecil menjadi besar dan warna berubah dari
coklat menjadi hitam?
9. Apakah diagnosis banding, diagnosis, prognosis, koplikasi, terapi dan pencegahan
pada pasien?
10. Mengapa pasien dianjurkan menggunakan caping dan tabir surya?
11. Bagaimana interpretasi UKK pada pasien?
12. Mengapa pasien dirujuk?
13. Apakah pemeriksaan penunjang yang diperlukan?
14. Apakah kandungan dari sinar matahari? Bagaimana efek dari sinar matahari terhadap
kulit?
C. Langkah 3 : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai
permasalahan (Brainstorming)
1. Hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan terhadap keluhan pasien
Dari pekerjaan didapatkan pasien merupakan seorang petani yang bekerja di luar
ruangan dan sering terpapar sinar matahari, dimana paparan sinar matahari secara terusmenerus dapat menimbulkan berbagai efek yang kurang baik pada kulit manusia.
Terlebih pasien merupakan seorang laki-laki berusia 60 tahun, dimana kemungkinan
besar pasien tidak menggunakan produk perawatan kulit untuk menangkal efek buruk
dari paparan sinar matahari seara terus-menerus.
4. Patofisiologi hiperpigmentasi
Hiperpigmentasi merupakan peningkatan produksi pigmen melanin pada kulit
sehingga warna kulit berubah menjadi gelap yang salah satunya dapat disebabkan oleh
paparan sinar matahari. Radiasi (paparan sinar) matahari merupakan sumber
elektromagnetik yang terdiri dari radiasi sinar UV, sinar tampak, dan spectrum
inframerah. Hiperpigmentasi akibat radiasi matahari didasari oleh beberapa proses, antara
lain:
4

a. Radiasi UV dapat memacu respons melanositik sehingga akan terjadi pergerakan


melanosom dari melanosit ke keratinosit. Hal ini kemudian akan memicu terjadinya
proses fotokimia pada melaninnya yang memperantarai proses biologik yang
mengakibatkan adanya pembentukan melanin baru dan terjadi hiperpigmentasi.
b. Paparan sinar matahari dapat merusak gugus sulfihidril di epidermis yang fungsinya
adalah untuk menghambat enzim tirosinase dengan mengikat Cu dari enzim tersebut.
Enzim tirosinase merupakan enzim yang berperan dalam pembentukan melanin sehingga
ketika enzim ini tidak dihambat maka enzim akan bekerja maksimal dan akan terjadi
melanogenensis berlebih.
c. Sinar UV dapat memicu proliferasi keratinosit yang menimbulkan pelepasan
DAG(diacetyl glycerol) ke sitoplasma. Hal ini akan memicu transkripsi DNA yang
kemudian akan meningkatkan produksi melanocyte stimulating cytokines. Salah satu dari
sitokin-sitokin tersebut adalah endothelin-1 yang berfungsi memberi efek stimulasi ganda
pada sintesis DNA dan pada melanisasi

pada manusia

sehingga terjadilah

hiperpigmentasi.
d. Ketika kulit terpapar sinar matahari sampai ke membrane sel melanosit, akan terjadi
peningkatan produksi ROS(reactive oxygen species) sebagai photoproduct. ROS akan
mengaktifkan PLC(phospolipase-C) yang akan memicu pembebasan DAG dan
inositoltriphospat. Kedua zat ini berfungsi sebagai second messenger yang akan
mengaktifkan faktor nuclear. Aktivasi ini akan memicu transkripsi DNA dan inti sel yang
akan menimbulakan peningkatan produksi tyrosinase yang pada akhirnya juga akan
berpengaruh pada sintesis melanin dan hiperpigmentasi.
Radiasi sinar ultraviolet (UVR) dari matahari dibagi atas UVA (UVA1 340-400 nm dan
UVA2 320-340 nm), UVB (290-320 nm) dan UVC (270- 290 nm). UVC di saring oleh ozon
pada lapisan stratosfer, sehingga hanya UVA dan UVB yang dapat mencapai mencapai
permukaan permukaan bumi. UVA lebih mudah untuk berpenetrasi ke dalam lapisan kulit
terdalam dibandingkan dengan UVB. American Cancer Society menyatakan bahwa
pemaparan pemaparan UV dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan perubahan
pada kulit yang meliputi (3) : Penuaan, Kerutan, Kehilangan elastisitas kulit, Noda gelap
(lentigos, kadang disebut age spots atau liver spots ) Keratosis aktinik.

Sinar ultra violet bermanfaat untuk manusia yaitu diantaranya untuk mensintesa
Vitamin D dan juga berfungsi untuk membunuh bakteri. Namun disamping manfaat tersebut
di atas sinar ultra violet dapat merugikan manusia apabila terpapar pada kulit manusia terlalu
lama. Sinar ultra violet (UV) dapat digolongkan menjadi UV A dengan panjang gelombang
diantara 320 400 nm, UV B dengan panjang gelombang 290 320 nm dan UV C dengan
panjang gelombang 10 290 nm. Semua Sinar UV A di emisikan ke bumi, sedangkan sinar
UV B sebagian diemisikan ke bumi (terutama yang panjang gelombangnya mendekati UV
A). Sinar UV B dengan panjang gelombang lebih pendek dan sinar UV C tidak dapat
diemisikan ke bumi karena diserap lapisan ozon di atmosfir bumi. Dengan demikian apabila
lapisan ozon yang ada di atmosfir rusak, sinar UV B yang masuk ke bumi akan semakin
banyak.
Dampak pemaparan sinar UV yang berlebihan Selain mempunyai manfaat dalam
membantu sintesa Vitamin D, sinar UV lebih banyak membawa dampak buruk bagi kulit
manusia, diantaranya menyebabkan kulit terbakar (sunburn), atau penggelapan kulit
(darkening), merusak kulit dan menyebabkan noda-noda gelap pada kulit (dark spots).
Dampak pemaparan sinar UV lainnya adalah menyebabkan penuaan pada kulit dan membuat
kulit menjadi keriput. Dampak paling buruk dari sinar UV terutama UV B adalah dapat
merusak DNA dari sel kulit sehingga pertumbuhan sel menjadi terganggu dan terjadi
perubahan DNA sampai akhirnya dapat menjadi kanker kulit.
Sinar UV akan banyak dipancarkan oleh matahari terutama pada jam 10 pagi hingga
jam 3 sore, untuk itu disarankan bagi orang yang mempunyai aktivitas diluar ruangan atau
out door melindungi dirinya dengan pakaian atau kacamata hitam/sun glasses (untuk
melindungi mata), serta untuk area kulit yang tidak terlindungi pakaian sebaiknya
menggunakan krim tabir surya yang biasa di sebut sunscreen atau sun block . Bagi orang
yang bekerja di bawah terik sinar matahari atau anak-anak yang suka berenang pada siang
hari pemakaian tabir surya akan membantu melindungi kulit agar tidak terjadi
sunburn (kulit terbakar) ataupun kanker kulit. Meskipun cuaca mendung, sinar UV tetap
dapat masuk ke bumi, dan sinar tersebut tidak nampak secara visual karena sinar UV bukan
sinar yang visibel (tampak kasat mata).
6. Mengapa pasien diberi obat antibiotika topikal dan analgetik oral
6

Obat antibiotika dan analgetik oral biasanya diberikan setelah dilakukan tindakan
bedah listrik elektrokauter. Antibiotika digunakan untuk mencegah timbulnya infeksi
sekunder dari luka yang ditimbulkan setelah tindakan bedah. Sedangkan analgetik diberikan
untuk mengurangi rasa sakit setelah tindakan bedah. Analgetik topikal diberikan pada luka
dengan area sempit, pada luka dengan area luas sebaiknya menggunakan analgetik oral.

11. Bagaimana interpretasi UKK pada pasien?


a. Papul
Merupakan penonjolan kulit yang solid dengan diameter < 0.5 cm yang bisa terjadi
karena proses:
1) Infiltrat pada papilla dermis
a) proses infiltrasi selular pada kasus lichen nitidus
b) proses non-seluler pada kasus lichen amilodiosis (deposit metabolic/protein)
Infiltrat pada papilla dermis kebanyakan merupakan kasus lichen. Lichen memiliki
banyak jenis yang sebagian besar memiliki karakteristik:
a) biasanya merupakan akibat dari reaksi radang
b) manifestasi sangat terasa/terlihat, terutama pruritus/gatal.
c) bisa sembuh sendiri dalam jangka waktu tertentu
Dari ketiga karakteristik tersebut, dapat disimpulkan bahwa kemungkinan besar
penyebab terjadinya papul pada scenario bukan karena adanya infiltrate pada papilla
dermis.
2) Hiperplasi lokalisata elemen seluler epidermis dan dermis
Contoh kasus: veruka, moluskum kontagiosum
Sehingga patofisiologi papul cenderung mengarah ke poin (2) yaitu hiperplasi
lokalisata elemen seluler epidermis dan dermis.
b. Hiperpigmentasi
Pada scenario, terjadi hiperpigmentasi namun masih tergolong warna cokelat sehingga
dapat disimpulkan bawa pigmen melanin hanya bertambah di bagian epidermis saja.
Namun apabila warna sudah mulai cenderung abu-abu, maka kemungkinan sudah
merambah ke dermis.
c. Permukaan verukosa
Permukaan verukosa/kasar dapat menyingkirkan diagnosis banding tumor jinak kulit
dengan permukaan licin, misalnya naevus pigmentosus, kista epidermal, steatokistoma,
keloid, dll.

Untuk dapat mendapatkan diagnosis kerja, pemeriksaan fiisk harus dikombinasikan


dengan data yang diperoleh dari anamnesis lengkap, seperti riwayat keluarga dan paparan
sinar matahari, serta pemeriksaan penunjang, terutama biopsi kulit.
14. Komponen sinar matahari dan efeknya pada kulit
Sinar matahari terdiri dari 3 komponen, yaitu :
a. Sinar UVA (panjang gelombang antara 315 400 nm) mampu lebih dalam
menembus kulit dan memiliki jangka waktu yang lebih lama untuk menimbulkan
kerusakan pada kulit, seperti kerutan, dan gejala-gejala penuaan dini. Sinar UVA ini
akan membuat kulit menjadi hitam.
b. Sinar UVB (panjang gelombang 280 nm) hanya 0.2 % dari sinar matahari total.
Paparan sekitar 15 menit/hari dari sinar UVB ini sebenarnya sangat penting untuk
memicu pembentukan vitamin D3 (salah satu komponen Vitamin D) dari
provitaminnya. UVB sebenarnya juga mampu melindungi kulit terhadap pembakaran
lebih lanjut dengan cara menebalkan lapisan tanduk pada kulit. Namun, eksposisi
paparan sinar UVB yang terlalu lama dan terlalu sering bisa menyebabkan
menyebabkan kulit terbakar yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
kanker kulit akibat penekanan imunitas seluler kulit.
c. Sinar UVC (panjang gelombang 100 nm) sebenarnya amat berbahaya dan sangat
merusak kulit, tetapi sinar ini ditahan oleh lapisan ozon. Kebocoran lapisan ozon (O3)
menyebabkan beberapa (sebagian kecil) sinar ini masuk ke bumi sehingga akhir-akhir
ini sinar matahari terasa begitu menyengat dan membakar kulit.

D. Langkah 4: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan


sementara mengenai permasalahan pada langkah 3
Hiperpigmentasi

Etiologi

Faktor Resiko

1. UV

1. Usia
2. Genetik (RPK
Ayah)
3. Jenis Kelamoin
4. Pekerjaan

2. Obat
3. Hormonal

1. Onset 3 tahun
2. Progesivitas
3. Keluhan (tidak
gatal & tidak
nyeri)

UKK
1. Papul
2. Verukosa

Diganosis banding
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis
Terapi
Prognosis
Komplikasi
Pencegahan
Edukasi
E. Langkah 5: Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran telah dijabarkan dalam skema di langkah 4. Kami mengurutkan
permasalahan dari langkah 2 yang belum terjawab di pertemuan pertama untuk selanjutnya
dibahas pada pertemuan kedua.
Permasalahan yang belum terjawab adalah sebagai berikut:
9

1. Apa makna onset 3 tahun, tidak mengeluh gatal dan nyeri, membesar dan berwarna
hitam?
2. Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri?
3. Patofisiologi hiperpigmentasi selain akibat sinar UV
4. Hubungan riwayat penyakit keluarga ayah pasien dengan penyakit pasien
5. Bagaimana prosedur, indikasi, kontra indikasi elektrokauter?
6. Mengapa bintik menjadi lebih banyak dan berwarna lebih gelap?
7. Diagnosis banding, diagnosis kerja, prognosis, komplikasi, terapi dan pencegahan?
8. Mengapa pasien dianjurkan memakai caping dan tabir surya SPF 25?
9. Mengapa pasien dirujuk?
10. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan
F. Langkah 6: Mengumpulkan informasi baru (belajar mandiri)
Dalam langkah keenam ini kami mencari informasi terkait permasalahan yang belum
terjawab dengan cara belajar mandiri dalam selang waktu antara tutorial sesi pertama dan
kedua. Adapun informasi yang kami cari dari berbagai sumber seperti jurnal, buku dan e
book kedokteran serta literatur ilmiah yang terpercaya.
G. Langkah 7: Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi baru yang
diperoleh
1. Apakah hubungan onset tiga tahun yang lalu dengan keluhan pasien?
Bintil kehitaman atau yang biasa disebut sebagai tahi lalat biasanya tidak begitu
dikeluhkan oleh seseorang. Bintil kehitaman dapat diperoleh sejak lahir maupun di dapat
oleh karena peristiwa tertentu. Bintil kehitaman yang tumbuh di daerah wajah dapat
memperindah secara kosmetik, tetapi juga dapat mengganggu kosmetik.
Pasien yang datang dengan mengeluhkan bintil kehitaman biasanya semakin lama
semakin membesar dan hal tersebut mengganggu secara kosmetik. Kebanyakan bintil
tersebut membesar dengan lambat, biasanya dalam hitungan tahun.
Perlunya mengetahui onset penyakit kulit sangat dibutuhkan untuk membuat
diferensial diagnosis sekaligus mengerucutkan kepada diagnosis kerja. Namun hal yang
perlu diingat adalah suatu penyakit kulit tertentu onsetnya dapat sama, tetapi manifestasi
klinis yang tampak pasti berbeda. Jika onset kelainan kulit ini terjadi dalam waktu yang
lama, sangat perlu dipikirkan untuk kemungkinan terburuknya yaitu neoplasia. Jadi
ketika kita telah menentukan diferensial diagnosis berdasarkan onset keluhan, maka yang
10

selanjutnya dipikirkan adalah manifestasi klinisnya sehingga dapat ditarik suatu diagnosis
kerja. Misalnya pada kelainan keratosis seborrhea dan karsinoma sel basal, mereka samasama memiliki onset yang lama tetapi manifestasi klinis dari salah satunya adalah khas
yaitu terbentuknya ulkus rhodent (rhodent: kerat atau mritili) pada stadium lanjut,
sedangkan pada keratosis seborrhea manifestasi klinisnya seperti tahi lalat tetapi
bentuknya tidak beraturan, lebih besar, serta batasnya tidak jelas.

2. Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri


Tidak nyeri karena belum sampai ke lapisan dermis, sehingga tidak menekan saraf
sehingga tidak ada keluhan nyeri. Sedangkan tidak adanya keluhan gatal disebabkan
karena tidak ada sensitisasi sel mast sehingga tidak muncul gatal pada skenario.

3. Patofisiologi hiperpigmentasi selain akibat sinar UV


Sistem Pigmentasi Kulit
Sistem pigmentasi manusia terdiri dari 2 (dua) tipe sel, yaitu melanosit dan
keratinosit beserta komponen seluler yang berinteraksi membentuk hasil akhir
yaitu pigmen melanin. Melanosit yaitu suatu sel eksokrin, yang berada di lapisan
basal dihubungkan melalui dendrit-dendrit melanosit dengan 36 keratinosit yang
berada pada lapisan malphigi epidermis, ini yang disebut dengan unit melanin
lapisan epidermal. Melanosit menghasilkan tirosinase dan melanosom. Di dalam
melanosit diproduksi dua subtipe melanin, eumelanin dan feomelanin.
Tirosinase berperan dalam pembentukan dua subtipe melanin tersebut.
Skema pigmentasi kulit
Tirosin

3,4-dihidroksi fenilalanin (DOPA)


11

DOPA quinon

Pembentukan melanin di dalam melanosom

Bermigrasi ke dalam dendrit-dendrit dari melanosit


Setiap melanosit berhubungan dengan beberapa keratinosit

Unit Melano Epidermal


Patogenesis faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya hiperpigmentasi
a. Faktor Endokrin
Hormon yang dikenal dapat meningkatkan melanogenesis antara lain :
Melanin Stimulating Hormone (MSH), ACTH, lipotropin, estrogen dan
progesteron.
Melanin Stimulating Hormone merangsang melanogenesis melalui
interaksi dengan reseptor membran untuk menstimulasi aktivitas adenyl cyclase
(c-AMP) dan juga meningkatkan pembentukan tirosinase, melanin dan
penyebaran

melanin.

Hipermelanosis

yang

difus

berhubungan

dengan

insufisiensi korteks adrenal. Peningkatan MSH dan ACTH yang dikeluarkan oleh
kelenjar pituitari akan terjadi bila kortisol mengalami defisensi sebagai akibat
dari kegagalan mekanisme inhibisi umpan balik.
Estrogen dan progesteron baik natural maupun sintesis diduga sebagai
penyebab terjadinya hiperpigmentasi oleh karena sering berhubungan dengan

12

kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi yang mengandung estrogen dan


progestreron dan pengobatan kanker prostat dengan dietilbestrol.
b. Predisposisi Genetik
Faktor genetik dan ras mempunyai kontribusi bermakna terhadap patogenesis
hiperpigmentasi, sering ditemukan pada ras Hispanik, Latin dan Oriental dan
Indo-Cina.
Faktor genetik melibatkan migrasi melanoblas dan perkembangan serta
diferensiasinya di kulit. Morfologi melanosit, struktur matriks melanosom,
aktivitas tirosinase dan tipe dari melanin yang disintesis, semua dibawah kontrol
genetik.

c. Faktor Paparan Sinar Matahari


Paparan sinar matahari adalah faktor yang sangat berpengaruh dan ini
berlaku untuk semua pasien yang mengalami perbaikan atau bertambah parah
apabila terpapar sinar matahari. Eksaserbasi hiperpigmentasi hampir pasti
dijumpai setelah terpapar sinar matahari yang berlebihan. Lipid dan jaringan
tubuh (kulit) yang terpapar dengan sinar, terutama sinar UV dapat menyebabkan
terbentuknya singlet oxygen dan radikal bebas yang merusak lipid dan jaringan
tersebut. Radikal bebas ini akan menstimulasi melanosit untuk memproduksi
melanin yang berlebihan.
Panjang gelombang dari radiasi sinar matahari yang paling berisiko dalam
pencapaiannya ke bumi adalah UVB 290-320 nm dan UVA 320-400 nm.
Semakin kuat UVB maka akan semakin menimbulkan reaksi epidermis, dengan
perkiraan 10% dapat mencapai dermis, sementara 50% UVA akan mencapai
dermis.

13

Sinar UV akan merusak gugus sulfihidril yang merupakan penghambat


tirosinase sehingga dengan adanya sinar UV, enzim tirosinase bekerja secara
maksimal dan memicu proses melanogenesis. Sinar UVA akan menimbulkan
reaksi pigmentasi cepat. Reaksi cepat ini merupakan foto oksidasi dari melanin
yang telah ada dan melanin hasil radiasi UVA hanya tersebar pada stratum
basalis. Pada reaksi pigmentasi lambay yang disebabkan oleh UVB, melanosit
mengalami proliferasi, terjadi sintesis dan redistribusi melanin pada keratinosit
disekitarnya, Hiperpigmentasi merupakan proses adaptasi melanosit terhadap
paparan sinar matahari yang kronis.
d. Faktor Kosmetika
Berbagai zat yang terkandung di dalam kosmetika dapat memberikan faktor
positif dan negatif bagi kulit. Bahan kosmetika yang dapat menimbulkan
hiperpigmentasi yaitu yang berasal dari bahan iritan atau photo sensitizer
misalnya tar, beberapa asam lemak, minyak mineral, petrolatum, lilin tawon,
bahan pewarna seperti Sudan III, para-fenilen diamin, pewangi dan pengawet
kosmetik. Reaksi hiperpigmentasi yang terjadi biasanya difus dengan batas yang
tidak jelas dan akan lebih jelas bila terkena sinar matahari.
Patogenesis diduga akibat reaksi fotosensitisasi setelah terkena pajanan sinar
matahari. Absorbsi sinar olh bahan fotosensitizer, kemudian terbentuk hapten
yang akan bergabung dengan protein kaarier dan memicu terjadinya respon
imun. Mediator inflamasi yang mempunyai kemampuan merangsang proliferasi
melanosit yaitu leukotrien C4 dan D4. Sedangkan sitokin dan interleukin (IL-1,
IL-, IL-6 ) dan Tumor Necrosing Factors (TNF-) menghambat proliferasi
melanosit.
e. Faktor Obat-obatan
Pigmentasi yang ditimbulkan oleh obat mencapai 10-20% dari keseluruhan
kasus hiperpigmentasi yang didapat. Patogenesis pigmentasi yang diinduksi oleh
obat ini bermacam-macam, berdasarkan pada penyebab pengobatan dan
14

melibatkan akumulasi melanin, diikuti dengan peradangan kutaneus yang nonspesifik dan sering diperparah oleh pajanan sinar matahari. Biasanya obat-obat
ini akan tertimbun pada lapisan atas dermis bagian atas secara kumulatif dan
juga dapat merangsang proses melanogenesis.
Beberapa obat yang dapat merangsang aktivitas melanosit dan meningkatkan
pigmentasi kulit, terutama pada daerah wajah yang sering terpapar sinar matahari
yaitu, obat-obat psikotropik seperti fenotiazin (klorpromazin), amiodaron,
tetrasiklin, minosiklin, klorokuin, sitostatika dan obat-obat anti konvulsan seperti
fenitoin dan barbiturat.

Hiperpigmentasi karena obat.


Jenis Obat
AINS
Anti Malaria
Obat Psikotropik
Amiodaron
Obat cytotoxic
Tetrasiklin

Distribusi
Ekstremitas, membran mukosa badan
Kuku, kaki, kepala
Area yang terpapar sinar matahari
Area yang terpapar sinar matahari
Beragam, tergantung jenis molekulnya
Area yang terpapar sinar matahari,bekas
jerawat, tempat bekas inflamasi

Bintil
Karena mutasi dari FGFR3 di reseptor transmembran tirosin kinase. FGFR3 berguna untuk
mengatur pertumbuhan, differensiasi, migrasi sel. Jjka mengalami mutasi,
pertumbuhannya akan terganggu dan akan bermanifestasi sebagai bintil.

4. Hubungan riwayat penyakit keluarga ayah pasien dengan penyakit pasien


Keratosis seborroik ini menggambarkan adanya kecenderungan gen, yang terkait
dengan gen autosomal dominan. Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalan
meng-encode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3) telah
15

ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor
gen menjadi dasar dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam
reseptor transmembrane tyrosine kinase yang ikut serta dalam memberika sinyal
transduksi guna regulasi pertumbuhan,

5. Bagaimana prosedur, indikasi, kontra indikasi elektrokauter?


Fungsi dari bedah listrik elektrokauter adalah :
a. Mencegah dan menghentikan perdarahan setelah kecelakaan atau selama pembedahan
b. Mengambil jaringan yang abnormal
c. Mencegah kemungkinan infeksi
Indikasi :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Keratitis seboroik
Molluskum
Veruka
Angioma
Hipperlasia sebasea
Granuloma pyogenic
Kontraindikasi :
Tidak ada kontraindikasi absolute pada bedah listrik elektrokauter tetapi hati hati pada
pasien yang memiliki implant alat elektrik di tubuhnya
Prosedur Elektrokauter:

1. Persiapan pasien: sebenarnya tidak ada persiapan spesial untuk elektrokauter. Pada kasus
perdarahan yang berlebihan (seperti mimisan yang sering terjadi) harus diambil sampel
darah pasien untuk tes anemia atau kelainan pembekuan darah. Beberapa hari sebelum
operasi, pasien harus menghentikan pengobatan seperti aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin)
dan warfarin (Coumadin). Hindari merokok beberapa hari sebelum operasi. Hindari
makan atau minum setelah tengah malam pada malam hari sebelum operasi.
2. Sebelum dioperasi, dokter akan menempelkan grounding pad pada tubuh pasien (biasa
pada daerah paha) yang berfungsi melindungi pasien dari efek berbahaya aliran listrik.
16

3. Bersihkan area tubuh yang akan dioperasi dan olesi gel untuk melindungi pasien agar
tidak terjadi luka bakar.
4. Lakukan anestesi (lokal atau sistemik sesuai tipe dan luas operasi).
5. Gunakan probe yang kecil dengan aliran listrik yang lemah untuk menyegel atau merusak
jaringan.
6. Selama operasi aliran listrik tidak masuk ke tubuh, hanya ujung probe yang telah panas
oleh aliran listrik yang menyentuh jaringan tubuh pasien.
7. Ujung probe yang telah dipanasi itu kemudian menyegel atau menyingkirkan jaringan
tubuh yang disentuhnya.
6. Mengapa bintik menjadi lebih banyak dan berwarna lebih gelap?
Meskipun progresivitas dari keratosis serborik lambat namun apabila tidak
mendapatkan pengobatan serta faktor risiko tidak dihindari maka akan menimbulkan
manifestasi yang semakin mencolok. Hal ini dikarenakan tidak adanya penghambat untuk
proliferasi sel dan juga menghambat pigmentasi dari melanin yang menimbulkan bintil
semakin membesar dan berwarna semakin hitam. Faktor risiko yang tidak terhindari
tersebut misalnya sinar matahari yang langsung mengenai kulit sehingga untuk
mengurangi pigmentasi bias diberikan SPF dan dilakukan tindakan kauter dan
ditindaklanjuti dengan pengurangan kontak langsung dengan faktor pencetus.

7. Diagnosis banding, diagnosis kerja, prognosis, komplikasi, terapi dan pencegahan?


Keratosis Seboroik
Patogenesis
Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya, telah terbukti terlibat dalam
pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi
immunoreactive growth hormone receptor di keratinosit pada epidermis normal
dan keratosis seboroik.
Ekspresi dari gen bcl-2, suatu gen onkogen penekan apoptosis, rendah pada
keratosis seboroik
skuamos

dibandingkan

dengan

basal

sel

karsinoma

atau

sel karsinoma, yang memiliki nilai yang tinggi untuk jenis gen ini
17

(Nakagawa et al, 1994). Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic
hedgehog signal transducers patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada
keratosis seboroik dibanding kulit yang normal.
Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalam mengencode reseptor tyrosine
kinase FGFR3 (fibroblast
beberapa tipe

growth factor receptor 3) telah ditemukan pada

keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor gen

menjadi basis dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam


reseptor transmembrane tyrosine

kinase yang ikut serta dalam memberikan

sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan,

deferensiasi, migrasi dan

penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis seboroik


hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik
adenoid.
Keratosis

Seboroik

memiliki

pigmentasi keratosis seboroik,


aktivasi

banyak

proliferasi

derajat
dari

pigmentasi. Pada

keratinosit

memacu

dari melanosit di sekitarnya dengan mensekresi melanocyte-

stimulating cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis


DNA dan melanisasi pada melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sebagai
salah satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi pada keratosis
seboroik. Secara Immunohistokimia, keratinosit pada keratosis seboroik
memperlihatkan keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian
kecil pembentukan keratin dengan berat molekul yang tinggi.
Varian Klinikopatologi
Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara klinis

untuk

keratosis seboroik :
a). Common Seborrheic Keratosis
Sinonim: basal cell papilloma, solid seborrheic keratosis. Jenis ini
dianggap sebagai lesi klasik. Bentuknya seperti jamur, dengan epidermis
hiperplastik dan berbatas tegas yang menggantung di sekitar kulit. Tumor ini
18

terdiri dari sel-sel basaloid yang seragam. Kista-kista keratin kadang lebih
banyak, dan bias tampak didalam folikel dan diluar folikel. Melanosit terkadang
muncul dalam jumlah banyak, dan produksi pigmennya menghasilkan warna
luka hitam. Perpindahan pigmen ke keratinosit kelihatan cukup normal.
b). Reticulated Seborrheic Keratosis
Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-sel basaloid turun
dari dasar epidermis. Kista-kista keratin dikelilingi oleh sel-sel ini. Stroma
kolagen eosinopilik yang halus membungkus di sekeliling kumpulan sel basaloid
dan dapat membentuk lesi yang banyak.
c). Stucco Keratosis
Sinonim:

hyperkeratotic

seborrheic

keratosis, digitate

seborrheic

keratosis, serrated seborrheic keratosis, verrucous seborrheic keratosis.Stucco


keratosis muncul berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit atau benjolan
berwarna putih abu-abu

yang

muncul

di

tungkai

bagian bawah.

Penampakan sel epidermal seperti puncak menara gereja mengelilingi inti


kolagen membentuk hiperkeratosis seperti jalinan keranjang. Keratinosit yang
bervakuola

yang ada pada veruka vulgaris tidak ditemukan pada lesi ini,

meskipun secara klinis lesi ini bisa menyerupai kutil virus yang kecil.
d). Clonal Seborrheic Keratosis.
Jenis keratosis seboroik ini berbentuk sarang-sarang sel basaloid
yang tidak selamanya berbatas tegas berbentuk bulat dan terbungkus longgar di
dalam jaringan epidermis. Walaupun sel yang paling banyak adalah keratinosit,
sarang-sarang tersebut mengandung melanosit dalam jumlah besar. Keratinosit
ini ukurannya bisa bermacam-macam.
e). Irritated Seborrheic Keratosis
Sinonim: inflamed seborrheic keratosis, basosquamous cell acanthoma.
Kelainan kuliteksematous berubah menjadi keratosis seboroik yang khas.
19

Penyebab dari

reaksieksematous ini tidak diketahui. Bisa jadi disebabkan

trauma, tapi belum dapat dibuktikan. Secara histologi, suatu keratosis seboroik
memperlihatkan bagian-bagiandari perubahan inflamasi, banyak lingkaran atau
pusaran

dari sel-seleosinofilik skuamous yang merata dan tertata seperti

bawang. Ini menyerupai mutiarakeratin dalam sel karsinoma bersisik, tapi bisa
dibedakan oleh besarnya jumlahmereka,kecilnya ukuran, dan bentuknya yang
terbatas. Keratinosit dalam suatu keratosis seboroik yang iritasi
tingginya tingkat

keratinisasi

menunjukan

ataukeratosis seboroik yang sudah dewasa

dibandingkan dengan common seborrheic keratosis.


f). Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia
Sel atipik dan diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis
seborrheic. Lesi tersebut bisa sangat mirip dengan penyakit Bowens atau
karsinoma sel squamous yang invasive. Tidak diketahui sebab-sebab perubahan
tersebut, baik itu akibat dari iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel
squamous. Sebaiknya untuk menghilangkan lesi ini seluruhnya.
g). Melanoacanthoma.
Sinonim : pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih
gelap

dari pigmented seborrheic keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi

melanosit dendritik yang jelas. Melanosit tersebut kaya dengan melanin,


sebaliknya di sekitar keratinosit sangat sedikit mengandung melanin. Melanosit
dapat berkembang menjadi sarang,yang melebar dari lapisan basal ke lapisan
superfisial epidermis. Lesi ini tidak berpotensi menjadi ganas.
h). Dermatosis Papulosa Nigra.
Dermatosis papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah yang
tampak Pada orang Afrika Amerika, namun terlihat pada orang yang berkulit
lebih gelap dari raslain, nampak merupakan varian dari keratosis seboroik. Lesi
ini merupakan erupsi papul yang berpigmen pada wajah dan leher. Mereka
20

menyerupai melanoacanthoma kecil-kecil. Gambaran histologis seperti common


seborrheic keratosis tapi berukuran lebih kecil.
i). The Sign of Leser-Trelat
Erupsi multipel keratosis seboroik, juga dikenal sebagai the sign of Leser-Trelat,
disebutkan

berkaitan

dengan

multipel

internal

malignancies

yang

tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang paling sering
dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan payudara. Tanda ini
juga

telah dilaporkan dengan berbagai macam tumor, termasuk limfoma,

leukemia, dan melanoma. Tanda ini juga disebutkan bahwa berhubungan dengan
hyperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki terkait dengan penyakit
keganasan dan dengan acanthosis nigricans. Fenomena
yang

bisa

pecah,

keratosis

seboroik

mungkin menunjukkan peradangan dermatosis

yang

berpusat di sekitar papiloma kulit dan keratosis seboroik membuat fenomena


itu lebih kelihatan. Tentu saja, dibutuhkan keahlian klinis melihat peninggian
lesi keratosis seboroik pada pasien dengan dermatitis

generalisata yang

disebabkan banyak hal. Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa menyebabkan


peradangan keratosis seboroik, khususnya ketika dikaitkan dengan tanda LeserTrelat. Maligna acanthosis nigricans muncul sebanyak 35% pasien dengan tanda
Leser-Trelat, yang menunjukkan kesamaan mekanisme. Namun, hubungan
sebenarnya antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan keganasan organ
dalam masih harus dijelaskan

Gejala Klinik
Awitan keratosis seboroika biasanya di mulai dengan lesi datar, berwarna
coklat muda, berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa
halus, diameter lesi bervariasi antara beberapa mm sampai 3 cm. Lama kelamaan
lesi akan menebal, dan member gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on)
pada permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang akan mengalami pigmentasi
21

yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. Predileksi tumor terutama pada
daerah seboroika yaitu : dada, punggung, perut, wajah dan leher.
Diagnosis
A. Anamnesis
1. Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa
tidak nyaman.
2.

Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau dijepit.

3.

Pasien kadang merasa benjolan semakin membesar secara lambat.

4. Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.


5. Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.
6. Lesi dapat timbul di seluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki serta
membrane mukosa
B. Pemeriksaan fisik
Keratosis seboroik dapat terjadi pada seluruh permukaan kulit. Walaupun
demikian, paling sering ditemukan pada wajah, punggung, daerah sternal,
ekstremitas, dan daerah yang meradang. Bila terdapat lesi multipel, biasanya
penyebarannya adalah bilateral dan simetris. Keratosis seboroik tampak sebagai
lesi multipel berupa papul atau plak yang agak menonjol, namun dapat juga
terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi ini biasanya diliputi oleh kulit
kering yang agak berminyak dan biasanya mudah lepas.
Lesi biasanya memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun
kadang kadang juga dapat ditemukan yang bewarna hitam atau hitam kebiruan .
Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan
halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum.
Pada perabaan terasa lunak dan berminyak.

22
Lesi soliter keratosis
seboroik

Multipel keratosis seboroik pada warisan secara


autosomal dominan

Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah
seiring dengan bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah
besar dan tebal, namun jarang lepas dengan sendirinya.
Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian
puncak lesi lepas, namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada
tendensi untuk berubah ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel
basal, dan terkadang tumbuh di lesi keratosis seboroik
C. Pemeriksaan Penunjang (Histopatologi)

23

Pemeriksaan penunjang

yang dapat

dilakukan

antara lain pemeriksaan

histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel
skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarangsarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga
keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin.
Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : acanthotic (solid), reticulated
(adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang
bertumpang tindih biasa dijumpai.
a) Tipe acanthotic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn
cyst.

b) Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal,
seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.

c) Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,


papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.

24

d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal


e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi
yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik.
Kadang kala terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid,
Jarang terdapat netrofil yang berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan
menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil
berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok - kelompok
melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel

Diagnosis Banding Keratitis Seboroik


Berikut beberapa diagnosis banding keratosis seboroik:
a) Melanoma maligna
Awalnya berupa tahi lalat yang berubah dalam warna, ukuran, mulai timbul gejala
(terbakar, gatal, sakit), terjadi peninggian lesi, berkembangnya lesi satelit. Akademi
dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi berpigmen,yaitu: A =
25

asimetri, B = border irregularity, C = color variegation, D = Diameter lebih dari 0,6


mm.

b) Nevus pigmentosus
Nevus pigmentosus dapat terjadi disemua tempat termasuk membrana mukosa
dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papulomatosa biasanya
berukuran 2-4mm. papul berbatas tegas dan mengkilat dengan permukaan agak licin,
umumnya berambut.

c) Keratosis aktinik
Terjadi akibat paparan dengan sinar matahari kronis. Gambaran klinis berupa
makula atau plak kecoklatan, bentuk irregular, dapat soliter atau multiple, berbatas
tegas, permukaan yang kasar, kering, dan squama yang melekat. Lebih baik
diidentifikasi dengan palpasi karena teksturnya seperti kertas amplas.

Penatalaksanaan
Tidak ada penanganan spesifik pada keratosis seboroik karena tidak adanya
tendensi untuk berubah menjadi keganasan. Jika lesi tidak memberikan gejala,
26

pengangkatan tidak penting, namun jika memberikan gejala atau tidak dapat
diterima dari segi kosmetik, dapat diangkat. Sebelum dilakukan pengangkatan,
pasien harus diberi informasi bahwa lesi baru akan terus muncul.
Penanganan dapat berupa medikamentosa dan pembedahan, yang akan
dibicarakan lebih lanjut dibawah ini :
a) Medikamentosa
A. Keratolytic agent
Dapat menyebabkan epitelium yang menanduk menjadi mengembang,
lunak, maserasi kemudian deskuamasi.
1. Amonium lactat lotion
Mengandung asam laktat dan asam alfa hidroxi yang mempunyai
daya keratolitik dan memfasilitasi pelepasan sel-sel keratin. Sedian 15%
dan 5% strenght; 12% strenght dapat menyebabkan iritasi muka karena
menjadikan sel-sel keratin tidak beradesi.
2. Trichloroacetic acid

Membakar kulit, keratin dan jaringan lainya. Dapat menyebabkan


iritasi lokal. Pengobatan keratosis seboroik dengan 100% trichloroacetic
acid dapat menghilangkan lesi, tepi penggunaanya harus ditangan
profesional yang ahli. Terapi topikal dapat digunakan tazarotene krim
0,1% dioles 2 kali sehari dalam 16 minggu menunjukkan perbaikan
keratosis seborik pada 7 dari 15 pasien.
b) Terapi Bedah
1. Krioterapi
Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa nitrogen cair
atau karbondioksid padat. Mekanismenya adalah dengan membekukan sel-sel
kanker, pembuluh darah dan respon inflamasi lokal. Pada keratosis seboroik bila
pembekuan terlalu dingin maka dapat menimbulkan skar atau hiperpigmentasi,
tetapi apabila pembekuan dilakukan secara minal diteruskan dengan kuretase akan
memberikan hasil yang baik secara kosmetik.

27

2. Terapi Bedah listrik

Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan dengan
perantaraan panas yang ditimbulkan arus listrik boiak-balik berfrekwensi tinggi
yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar
jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun
penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah :
elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi,
elektrolisis den elektrokauter.
Elektrodesikasi
Merupakan salah satu teknik bedah listrik. Elektrodesikasi dan kuret
dilakukan di bawah prosedur anestesia lokal, awalnya tumor dikuret, kemudian
tepi dan dasar lesi dibersihkan dengan elektrodesikasi, diulang-ulang selama dua
kali. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan cepat serta berbuah kesembuhan.
Namun kerugiannya, prosedur ini sangat tergantung pada operator dan sering
meninggalkan bekas berupa jaringan parut.

28

3. Laser CO2
Sinar Laser adalah suatu gelombang elektromagnetik yang memiliki panjang
tertentu, tidak memiliki efek radiasi dan memiliki afinitas tertentu terhadap suatu
bahan/target. Oleh karena memiliki sel target dan tidak memiliki efek radiasi
sebagaimana sinar lainnya, ia dapat digunakan untuk tujuan memotong jaringan,
membakar jaringan pada kedalaman tertentu, tanpa menimbulkan kerusakan pada
jaringan sekitarnya. Sebagai pengganti pisau bedah konvensional, memotong
jaringan sekaligus membakar pembuluh darah sehingga luka praktis tidak
berdarah saat memotong.
4. Bedah scalpel
Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah skalpel.
Umumnya karena invasi tumor sering tidak terlihat sama dengan tepi lesi dari
permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi agar yakin
bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang. Keuntungan prosedur ini ialah tingkat
kesembuhan yang tinggi serta perbaikan kosmetis yang sangat baik.
Karsinomasel basal
Karsinoma sel basal secara klinis berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan
ulseratif. Dapat berupa papul seperti lilin yang sedikit meninggi dan disertai
ulserasi di bagian tengah dengan permukaan dasar ulkus berwarna kehitaman
sedangkan bagian lain warna putih. Konsistensi di beberapa tempat rapuh. Dasar
ulkus rodent dengan tepi yang meninggi berwarna putih. Karsinoma sel basal
dapat membesar namun tidak bertambah banyak dan tidak bertambah gelap.
Karsinoma sel basal dapat dieliminasi dari diagnosis pada skenario bila telah
ditemukan keadaan semakin banyak dan berwarna semakin gelap. Namun
diagnosis diferensial karsinoma basal dapat dipikirkan pada perjalanan awal
29

penyakit sebab karsinoma sel basal juga dipicu oleh paparan sinar matahari yang
lama.

Karsinomasel basal lebih sering dijumpai orang kulit putih daripada kulit berwarna dan
paparan sinar matahari yang lama dan kuat berperan dalam perkembangannya.
Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dan biasanya timbul di usia
lebih dari 40 tahun. Dapat pula dijumpai pada anak-anak dan usia remaja, tetapi
sangat jarang.
Predileksi adalah daerah muka yang terpajan sinar matahari. Daerah muka yang paling
sering terkena sinar matahari adalah antara dahi dan sudut bibir, dari daerah ini
2/3 atas yang paling sering terkena. Dari penyelidikan di Indonesia ternyata
terdapat predileksi sebagai berikut: pipi dan dahi 50%; hidung dan lipatan hidung
28%; mata dan sekitarnya 17%; bibir: 5%.
Walaupun etiologi sebenarnya dari Karsinoma Sel Basal masih belum diketahui, namun
ada kaitannya antara Karsinoma Sel Basal dan unit Pilo sebaseus dengan tumor
sering terjadi pada tempat yang berambut.
Banyak yang mempercayai bahwa KarsinomaSel Basal berasal dari sel pluripotent pada
stratum basalis epidermis atau struktur folikular. Sel tersebut terus diperbaharui
dan dapat pula membentuk folikel rambut, glandula sebasea, dan glandula
30

apokrin. Tumor tersebut biasanya tumbuh dari epidermis dan kadang kadang
tumbuh dari selubung akar luar folikel rambut, tepatnya pada bulbus folikel
rambut.
Karsinoma

Sel

Basal

diperankan

oleh

jalur

sinyal

intraseluler

tambal/landak (dalam bahasa Inggris: Patched / hedgehog intracellular signaling


pathway). Jalur sinyal tersebut mempengaruhi diferensiasi berbagai jaringan saat
pertumbuhan fetus, dan masih berfungsi sebagai regulasi diferensiasi dan
proliferasi sel setelah embryogenesis. Kehilangan sistem inhibisi pada jalur sinyal
tersebut menyebabkan terjadinya malignansi, termasuk Karsinoma Sel Basal.
Gen landak (hedgehog) mengkode protein ekstraseluler yang berikatan pada reseptor sel
membran untuk memulai kaskade proliferasi sel. Terdapat tiga gen yang telah
diketahui, salah satu yang paling relevan adalah gen Sonic Hedgehog (SHH).
Patched (PTCH) adalah suatu protein yang berperan sebagai komponen pengikat
ligan pada kompleks reseptor hedgehog membrane sel. Protein lain yang juga
berperan pada kompleks reseptor adalah Smoothened (SMO), yang respon
terhadap transduksi sinyal hedgehog ke gen hilir. Pada artikel yang di
publikasikan oleh Zhang dkk mendemonstrasikan bahwa Ultraviolet (UV)specific nucleotide mengubah 2 tumor suppressor genes, TP53 dan PTCH, yang
keduanya diimplikasikan pada pertumbuhan dari onset awal KarsinomaSel
Basal.
Prognosis karsinoma sel basal umumnya baik dengan derajat keganasan rendah.
Dilaporkan jika tumor dibiarkan tidak diobati karsinoma sel basal tidak
bermetastasis hanya lesinya sangat ulseratif dan meluas.
Tujuan terapi dapat bersifat preventif dan kuratif. Pada preventif oleh karena sinar matahari
merupakan predisposisi utama terjadinya kanker kulit maka perlu diketahui
perlindungan kulit terhadap sinar matahari, dengan menggunakan tabir surya.
Kuratif dengan (1) Bedah eksisi atau bedah scalpel memberikan tingkat
kesembuhan yang tinggi; (2) Raditera merupakan penyinaran lokal di lapang
31

pandang radiasi meliputi tumor dengan 1 2 cm jaringan sehat di sekitarnya; (3)


Kuretasi dan elektrodesikasi dilakukan pada tingkat dini; (4) Bedah beku /
Cryosurgery dengan menggunakan bahan yang menurunkan suhu jaringan tubuh
di bawah nol agar teracapi pembekuan ringan kemudian diikuti krustasi dan
proses wound healing tanpa jaringan parut dan kemungkinan hipopogmentasi.
Prognosis umumnya baik dengan five year survival rate 99%.
Melanoma Maligna
Merupakan tumor ganas berpigmen berasal dari melanoblas. Secara klinis berupa benjolan
berwarna coklat-kehitaman, permukaan tidak rata, ulseratif dan konsistensinya
kenyal. Terdapat bagian rapuh yang mudah berdarah. Tumor ini sangat ganas
karena mudah menyebar dan bermetastasis ke kelenjar regional atau ke seluruh
organ misal paru. Lokasi predileksinya di kulit wajah, telapak tangan, telapak
kaki, dan di mukosa.

Diagnosis ditegakkan dengan biopsy dengan mengangkat semua pertumbuhan yang


mencurigakan. Hasil pemeriksaan histopatologi memberikan gambaran sarang
sel tumor menyebuk ke epidermis bentuk epiteloid atau spindle. Secara umum
prognosis dari melanoma maligna sangat buruk dan sangat mudah bermetastasis.
Penatalaksanaan pada melanoma maligna meliputi eksisi bedah, Elective Lymph
Node Dessection (ELND), interferon, kemoterapi, kemoterapi perfusi, dan terapi
radiasi.
32

8. Mengapa pasien dianjurkan memakai caping dan tabir surya SPF 25?
Paparan sinar matahari dapat menyebabkan hiperpigmentasi, keriput, penuaan,
sampai kanker kulit seperti yang terjadi pada skenario. Maka dari itu, dibutuhkan alat
pelindung diri berupa seperti tabir surya dan caping dengan fungsi fotoproteksi sebagai
upaya pencegahan primer bagi yang belum terlanjur terkena tumor kulit dan juga sebagai
upaya pencegahan agar tumor tidak muncul kembali.
Tabir surya memiliki dua mekanisme kerja:
a. Pemblok fisik
Tabir surya mampu memantulkan atau menghamburkan radiasi UV
Contoh: petrolatum, senyawa anorganik seperti zink oksida dan titanium oksida
Logam oksida lebih diminati karena:
1) Ukuran diameter <300 amstrong diyakini mempunyai tingkat
perlindungan yang lebih tinggi tanpa menimbulkan opasitas yang
mengganggu penampilan secara estetika
2) Terjadi pembentukan aglomerat yang dapat mengurangi efektivitas
tabir surya
3) Tidak bersifta iritan
4) Perlindungan sempurna terhadap seluruh spektrum UV
b. Penyerap kimia
Tabir surya mampu menyerap radiasi UV secara spesifik
Contoh: turunan paraaminobenzoat, turunan sinamat, turunan salisilat
Zat-zat tersebut tersusun atas struktur aromatic yang terkonjugasi dengan
gugus karbonil (amin/metoksi) yang beraa pada posisi para atau orto terhadap
gugus karbonil dalam cincin aromatic. Dengan konfigurasi tersebut, mereka dapat
menyerap radiasi UV berenergi tinggi dengan panjang gelombang 250-340 nm
yang kemudian diubah menjadi radiasi dengan panjang gelombang lebih panjang
(energy lebih rendah) 380 nm sehingga relatif tidak berbahaya bagi tubuh.
Food and Drug Administration memberikan batas minimal kandungan
SPF pada tabir surya adalah 2. Namun SPF hanya dapat mengukur perlindungan
terhadap UVB, bukan UVA. Maka dari itu untuk dapat meminimalisir terpaparnya
kulit oleh sinar matahari, pasien pada scenario tetap harus menggunakan caping.
9. Mengapa pasien dirujuk?
33

Pada skenario pasien dirujuk oleh dokter tanpa di berikan resep obat
apapun dan hanya diberikan nasehat bahwa saat bekerja disarankan untuk
menggunakan tabir surya SPF 25 dan menggunakan caping. Hal ini disebabkan
karena memang bukan merupakan kompetensi dokter umum.
Banyak diferensial diagnosis yang progresivitas dan manifestasi klinisnya
mirip, dan sebagian besar diferensial diagnosis tersebut bukan termasuk dalam
golongan 4A. Berdasarkan data diferensial diagnosis yang diperoleh, keratosis
seborrhea termasuk dalam golongan 2. Selain itu, Karsinoma Sel Basal termasuk
dalam golongan 2. Sedangkan pada PIH (Postinflammatorik Hyperpigmentation
atau hiperpigmentasi pasca inflamasi) termasuk dalam golongan 3A, adapun
tatalaksana awal sebagai dokter umum adalah dengan memberikan agen
kortikosteroid, dan hal tersebut tidak terdapat dalam skenario.
Jadi dapat dipastikan bahwa diagnosis kerja terkait skenario ini adalah
kelainan sistem integumen yang termasuk dalam golongan 2, dimana dokter
umum tidak dituntut untuk memberikan penanganan awal, namun dapat
memberikan saran dan nasehat terkait proses penyembuhan atau tatalaksana
pasien.

10. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan
histopatologi. Keratosis seboroik terdiri sel basaloid dengan campuran sel skuamosa.
Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan tanda khas. Sarang-sarang sel skuamosa
kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat
hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran
histologi yang dikenal : akantosis (solid), reticulata (adenoid), hiperkeratosis
(papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai.
a) Tipe akantosis dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst.
b) Tipe reticulata mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali
berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
34

c) Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,


papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.
d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.
e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang
menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kerdapat infiltrat
sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid. Jarang terdapat netrofil yang
berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron
menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel
basal epidermis. Kelompok - kelompok melanosom yang sering membatasi membran
dapat ditemukan di antara sel.

Gambar 7. A. Keratosis seboroik retikulata multipel. B. Keratosis seboroik retikulata


memberikkan gambaran sel basaloid seperti anyaman tali turun dari epidermis

35

Gambar 8. Keratosis seboroik (papiloma sel basal) menunjukkan epidermis dengan


papillamatous akantosis yang terdiri dari sel basaloid.

Gambar 9. Keratosis seboroik klonal menunjukkan sarang-sarang sel keratinosit dan


beberapa melanosit
Pemeriksaan Penunjang Lampu Wood
36

Berdasarkan lokasi pigmen pada kasus hiperpigmentasi terbagi dalam empat


tipe.

Berdasarkan

pemeriksaan

dibawah

lampu

Wood,

secara

klasik

hiperpigmentasi dapat diklasifikasikan menjadi :


a. Tipe Epidermal
Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat terang apabila dilihat di
bawah lampu biasa dan penilaian dengan lampu Wood menunjukkan warna
yang kontras antara daerah yang hiperpigmentasi dibanding kulit normal.
Sebagian besar pasien dengan hiperpigmentasi termasuk dalam kategori ini.
Pasien dengan kategori ini biasanya memiliki respon yang lebih baik terhadap
bahan-bahan depigmentasi.
b. Tipe Dermal
Hiperpigmentasi biasanya berwarna abu-abu atau abu-abu kebiruan
apabila dilihat di bawah lampu biasa dan dengan lampu Wood tidak
memberikan warna yang kontras pada lesi. Pada tipe ini, eliminasi pigmen
bergantung pada transport melalui makrofag dan keadaan ini tidak mampu
dicapai oleh bahan-bahan depigmentasi.
c. Tipe Dermal-Epidermal (Campuran)
Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat gelap apabila dilihat
dengan lampu biasa dan dengan lampu Wood terlihat pada beberapa daerah
lesi akan tampak warna yang kontras sedangkan pada daerah yang lain tidak.
d. Tipe Intermediate
Lesi yang dijumpai pada sekelompok pasien dengan tipe kulit gelap
(tipe V dan VI) dan tidak dapat dikategorikan dibawah lampu Wood. Lesi
berwarna abu-abu gelap namun sulit dikenali oleh karena sedikitnya kontras
warna yang timbul.

37

BAB III
KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial pada skenario 3 blok Kulit, maka dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut:
1. Pasien mengalami bintil kehitaman akibat adanya kelainan genetik yang diturunkan secara
autosom dominan (riwayat penyakit ayah) dan terpapar sinar matahari terus menerus. Hal
ini dapat dilihat dari pekerjaan pasien yaitu petani, dimana aktivitas bertani dilakukan di
luar ruangan dan dilakukan dari pagi hingga siang. Jenis kelamin laki-laki menjadi faktor
resiko tersendiri karena laki-laki biasanya tidak memperhatikan perawatan kulit.
2. Perjalanan penyakit merupakan salah satu hal penting untuk membedakan satu penyakit
dengan penyakit lain. Awal keluhan pasien pada skenario ini, bintil hanya sedikit, lamalama semakin banyak (berambah kuantitas). Hal ini harus dibedakan dengan bintil yang
kuantitas tetap namun membesar.
3. UKK merupakan penanda penting untuk diagnosis penyakit kulit. UKK pasien pada
skenario ini papul, hiperpigmnetasi, permukaan verukosa. Interpretasi UKK passion
telah disebutkan pada jump 3.
4. Diagnosis kerja pada skenario mengarah pada keratitis seboroik.
5. Penggunaan terapi pada kasus skenario ini dapat digunakan salep maupun elektrokauter.
Namun, salep harus digunakan selama 16 minggu, sehingga apabila pasien menginginkan
elektrokauter, dan terdapat spesialis kulit, makan dapat dilakukan tindakan elektrokauter.

38

6. Penggunaan tabir surya dan caping pasca elektrokauter sangat penting, karena kerartitis
seboroik dapat timbul lagi walaupun pasien telah melakukan elektrokauter. Penggunaan
tabir surya dapat melindungi dari paparan UV B, sedangkan caping dapat melindungi diri
dari UV A dan UV B.

BAB IV
SARAN
Secara keseluruhan, diskusi skenario 3 blok kulit telah berjalan dnegan baik dan seluruh LO
telah dibahas. Namun ada beberapa hal yang perlu diperbaiki di skenario selanjutnya agar
diskusi berjalan lebih baik. salah satunya ialah ketepatan waktu, terutama untuk mahasiswa.
Tutor secara umum lebih banyak membantu mengarahkan mahasiswa, terutama mengenai
alur berpikir mahasiswa. Alur berpikir mengenai patofisiologi yang tidak hanya mengenai
sinar matahari, cara menentukan diagnosis banding, dan penggunaan terapi.

DAFTAR PUSTAKA
Amado A, Taylor JS, Sood A. Irritant Contact Dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, David J. Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine, VII ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 395- 401.
39

Cipto H, Pratomo U.S et al., Deteksi dan Penatalaksanaan Kanker Kulit Dini, FKUI Jakarta
2001: 15-24, 30-40, 73-85

Cohen DE, Jacob SE. Allergic Contact Dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, David J. Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine, VII ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 135-146.
Diagnostic criteria for AD by Hanifin JM, Rajka G. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh).
1980;92:4447 (no 15-27).
Mukhtar A. 2002. Kanker Kulit. Balai Penerbit FK UI, Jakarta. p: 76 85.
Robert C, Kupper TS. Inflammatory Skin Diseases, T cells, and Immune Surveillance. N Engl J
Med. 1999;341(24):1817-1828.
Spergel & Schneider, 1999. Atopic dermatitis. The Internet Journal of Asthma, Allergy and
Immunology 1

40