PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu
seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien
beristirahat. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu
mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan
etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep
yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih
buruk dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis
atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua
pembuluh darah koroner adalah 1.5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah
koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita
baik, kematian tahunan adalah 4% dan bila ini tidak baik kematian tahunannya kira-kira 9%,
karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revakularisasi. (Sumber : Asikin Hanafiah
1996)
Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986 melaporkan
angka kematian didaerah perkotaan dan dipedesaan untuk penyakit jantung koroner masingmasing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk. Ini relative masih rendah dibandingkan Negara
maju. Sebagai gambaran, Negara tetangga kita singapura mempunyai angka kematian untuk
penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984. (Sumber :
Asikin Hanafiah 1996)
Penanganan individu penderita angin pektoris disesuaikan dengan tujuan akhir terapi
dan gejala. Saat ini, penanganan angina pektoris biasa menggunakan terapi medikamentosa
yang mencakup obat golongan nitrat, -blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti
aspirin. Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi
berupa Percuteneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass Grafting
(CABG). Terapi ini digunakan pada kasus angina yang tidak sembuh dengan pengobatan
medikamentosa.
B. Tujuan penulisan
1.
Tujuan umum
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahami dan
mengetahui materi tentang angina pectoris dan asuhan keperawatannya.
2.
Tujuan khusus
a.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang pengertian
angina pectoris.
b.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang etiologi
angina pectoris.
c.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang manifestasi
klinis angina pectoris.
d.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang anatomi
fisiologi jantung
e.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang klasifikasi
angina pectoris
f.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang patofisiologi
angina pectoris.
g.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang komplikasi
angina pectoris.
h.
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang asuhan
keperawatan pada angina pectoris.
C. Manfaat penulisan
1.
Bagi Institusi Pendidikan
Dengan adanya makalah ini dapat menambah referensi materi tentang angina
pectoris dan dapat membantu dalam proses perkuliahan.
2.
Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahmi,
mengetahui dan menambah wawasan tentang angina pectoris.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat
lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
1. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal jantung)
dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri bawah
dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri
antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini teraba adanya
pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Lapisan jantung :
a. Endokardium
nitrat dan lebih sering ditemukan depresi segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak
aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri
disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi
segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akutdan dapat terjadi aritmia.
D. Etiologi
Etiologi dari penyakit gangguangan sistem kardiovaskuler berhubungan dengan
gangguan sirkulasi koroner ataupun angina pektoris ini adalah ;
a. Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan
sebelah dalam dari dinding arteri.
b. Spasme arteri koroner
c. Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi
Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang di mana
merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA).
Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan
oleh trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.
E. Manifestasi klinis
Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau
kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi
atau dapat timbul spontan waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita
dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan
oleh faktor faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal
frekwensi, lama dan faktor faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).
Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan perubahan pola :
meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering
termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadicrescendo ke arah perburukan gejala
gejalanya. Subset ketiga adalahangina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme
arteri koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
yang berlebihan dan kadang kadang sesudah makan. Semua keadaan ini meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah
sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen
miokard.
F.
Patofisiologi
Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan
oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini
adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan
kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi
miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan
endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh
darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui
perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi
lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan
noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri
terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan
asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh
darah juga merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di
pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi
EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat
penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat
agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk
(1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatik cervico thoracalis pada jalurascending di dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
G. Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi
sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi
sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai
bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama
derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan
hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan
oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan
dilatasi jantung sekunder.
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik
yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang
disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi
antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis,
dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas
selanjutnya.
H. Patogenesis
Angina pektoris adalah timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara
ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.
Beberapa keadaan yang menjadi penyebab :
1.
Faktor di luar jantung
Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obattan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O.
2.
Sklerotik Arteri Koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang
menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru
yang dapat memperberat penyempitan pembulu darah koroner.
3.
Agregasi Trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4.
Perdarahan Plak Ateroma
Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah kemungkinan mendahului
terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.
5.
Spasme Arteri Koroner
Peningkatan kebutuahn O miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner
normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
I. Pemeriksaan diagnostic
1. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak
adanya klasifikasi arkus aorta.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
4. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu
istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alattreadmill, atau sepeda
ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan
selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes
dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu
latihan atau sesudahnya. Lebih lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul
rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang
menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan
dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
5. Penyadapan Jantung
Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu
pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun
untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat
dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik
4.
2)
3)
4)
d.
1)
2)
Kesimetrisan
: Simetris
Lubang telinga
: Bersih
Membran timpani
: Tidak dikaji
Status pendengaran
: Normal
7.
Hidung dan penciuman :
Ukuran dan bentuk
: Normal
Patensi jalan napas
: Banyak Lendir
Nervus olfactory
: Normal
Status penciuman
: Sensitif
8.
Mulut dan orofaring :
Bibir
: Kering
Gigi
: Karies
Bunyi napas
: Tidak ada
Gusi
: Merah
Nervus VII & IX
: Normal
Lidah
: Bersih
Nervus XIII
: Normal
Mukosa
: Tampak Kering
Palatum
: Bersih
9.
Thoraks dan paru-paru :
Pernafasan
: Terganggu (Tidak normal)
Thorax posterior
: Simetris
Auskultasi paru
: Normal
10. Jantung dan pembuluh darah :
Tekanan darah
: Hipertensi
Nadi karotis
: Terasa kuat
Nadi apical
: Tidak Normal
Nadi perifer
: Tidak normal
11. Abdomen :
Bentuk
: Normal
Kulit
: Normal
Bunyi peristaltic
: Tidak ada
12. Sistem muskuloskeletal :
Punggung
: Simetris
Tulang vertebra
: Normal
Sendi
: Terasa Nyeri
Pergerakan
: Terbatas
Ekstremitas atas
: Terganggu
Ekstremitas bawah
: Teraba dingin
13. Catatan khusus
a. Apakah pasien mengerti tentang penyakitnya : Tidak
b. Keharmonisan hubungan keluarga : Baik
c. Orang yang paling dekat : Istri dan anak
h.
Pemeriksaan Laboratorium : 1.
Hb : 12gr%
2.
Leukosit : 10.000 ml
Program terapi
a. Obat-obatan : Nitrogliserin, Penyekat -adrenergik
b.
Diet : Tinggi Kalium Tinggi Protein
c.
Fisioterapi
3
2.
Analisa Data
Nama Klien
Usia
: Tn. W
: 53 Thn
N
o
1
Data
Etiologi
Problem
peningkatan afterload
Penurunan
curah jantung
Nyeri (akut)
Ketidakseimbangan suplai
oksigen miokard dan
kebutuhan
Intoleransi
aktifitas
Kesalahan interpretasi
Kurangnya
pengetahuan