Anda di halaman 1dari 27

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK DARAH DAN SISTEM LIMFATIK


LEKAS LELAH DAN PUCAT

KELOMPOK B-10
Ketua :

Nevy Ulfah Hanawati

1102014192

Sekertaris :

Nisrina Nurul Insani

1102014196

Anggota :
Muhammad Iskandar

1102010183

Selvi Alfrida

1102013266

Nora Saputri

1102014197

Shabrina Ardelia Ananta

1102014244

Siti Aisyah

1102014250

Siti Nurdianti

1102014253

Rizka Rifiandini

1102014231

Zulfikar Caesar Narendra

1102014294

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
2015/2016
Skenario

LEKAS LELAH DAN PUCAT

Seorang perempuan berusia 19 tahun datang ke praktek dokter umum dengan keluhan
lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas ringan
maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang tampak pucat.
Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pasien jarang
makan ikan, daging maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya tersebut, pasien belum
pernah berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Tekanan darah 110/60 mmHg, denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit,
temperatur 36,8C, TB = 160 cm, BB = 60 kg, konjungtiva anemis, sklera tidak
ikterik.
Pemeriksaan jantung, paru, dan abdomen dalam batas normal.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil :

Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit

Kadar
10 g/dL
38%
6
5 x 10 /l

Nilai normal
12-14 g/dL
37-42%
6
3,9 5,3 x 10 /l

70 fL
20 pg
22%
6500l
300.000l

82-92 fL
27-31 pg
32-36%
5000-10.000 l
150.000-400.000l

Identifikasi Kata Sulit :

Sklera : lapisan luar bola mata liat, dan berwarna putih yang menutupi kurang lebih 5/6
bagian
Konjungtiva : membran halus yang melapisi kelopak mata dan penutup bola mata
MCV : nilai rata-rata volume eritrosit
MCH : nilai hemoglobin eritrosit rata-rata
MCHC : konsentrasi Hb eritrosit rata rata, jumlah Hb yang dinyatakan dalam persentase
volume eritrosit
Ikterik : Kondisi dimana tubuh terlalu banyak bilirubin sehingga kulit dan mata berwarna
kuning
Anemis : pucat
Hematokrit : persentase volume eritrosit dalam whole blood (WB)
Hemoglobin (Hb) : pigmen yang membawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit
yang sedang berkembang dalam sumsum tulang

Pertanyaan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kenapa pada kasus diatas pasien mudah lelah?


Bagaimana hubungan pola makan dengan penyakit yang diderita pasien?
Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis?
Mengapa keluhan dirasakan setelah beraktivitas?
Mengapa pada pemeriksaan pada pemeriksaan penunjang bisa terjadi penurunan Hb?
Kenapa pada pemeriksaan penunjang ditemukan MCV menurun sedangkan eritrosit
dan hematokrit normal?
7. Apa diagnosis kasus diatas?
8. Berapa kebutuhan harian zat besi bagi tubuh?
9. Bagaimana cara penanganan kasus diatas?
10. Bagaimana cara pencegahan kasus diats?
11. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
kasus diatas?

Jawaban :
1. Hb bertugas untuk menyalurkan oksigen keseluruh tubuh,apabila terjadi penurunan
Hb maka menyebabkan oksigen berkurang pada jaringan sehingga mudah lelah
sehingga terjadi hipoksia jaringan
2. Karena pada makanan seperti ikan, daging dan sayur banyak mengandung zat besi
yang berguna untuk pembentukan eritrosit
3. Karena Hb memberikan pigmen merah, bila terjadi penurunan Hb maka konjungtiva
anemis
4. Karena saat beraktivitas tubuh memerlukan oksigen untuk menghasilkan energi,
karena Hb yang bertugas membawa oksigen turun maka pasokan oksigen dalam tubuh
juga mengalami penurunan
5. Apabila intak besi menurun maka terjadi penurunan produksi heme yang
mempengaruhi penurunan produksi Hb
6. Karena metode yang digunakan saat penghitungan berbeda, MCV dihitung dengan
perbandingan volume eritrosit dan hematokrit sedangkan eritrosit menggunakan
metode SHDT perlapang pandang
7. Anemia mikrositik hipokrom defisiensi besi karena intak besi kurang.
8. Kebutuhan besi harian:
- Anak-anak : 1,1 mg/hari
- Laki-laki dewasa : 0,5 1 mg/hari
- Wanita 12 -15 tahun : 1,6 2,6 mg/hari
- Wanita saat menstruasi : 1 -2 mg/hari
- Wanita hamil : 1,5 3 mg/hari
9. Pemberian oral :
Fe 200 mg/hari selama 3 bulan disertai pemberian vitamin C
Diet tinggi besi : ikan, daging merah, limpa sapi
10. mengurangi diet rendah besi
- Pada ibu hamil, harus memperhatikan konsumsi makanan yang mengandung zat
besi
- Melakukan pemeriksaan darah lengkap sedini mungkin
11. Sediaan hapus darah tepi (SHDT), ferritin serum, Hb elektroforesis, pemeriksaan tinja
dan sumsum tulang, pemriksaan darah lengkap.

Hipotesis
Asupan besi yang kurang dapat menyebabkan zat besi dalam tubuh turun, sehingga
mempengaruhi produksi Hb dan eritropoeisis. Penurunan Hb menyebabkan seorang mudah
lelah karena oksigen dalam jaringan berkurang. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien
diduga mengalami anemia defisiensi besi, dan untuk menegakkan diagnosis dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa SHDT, pemeriksaan darah lengkap, Hb elektroforesis,
pemeriksaan tinja dan sumsum tulang serta pemeriksaan ferritin serum.

Sasaran belajar
LI.1. Memahami Dan Menjelaskan Eritropoeisis
LO.1.1 Definisi dan bentuk eritrosit
LO.1.2 Mekanisme eritropoeisis
LO.1.3 Faktor yang mempengaruhi eritropoeisis
LI.2. Memahami Dan Menjelaskan Hemoglobin
LO.2.1 Definisi & kadar normal Hemoglobin
LO.2.2 Fungsi Hemoglobin
LO.2.3 Struktur Hemoglobin
LO.2.4 Biosintesis Hemoglobin
LI.3. Memahami Dan Menjelaskan Anemia
LO.3.1 Definisi Anemia
LO.3.2 Klasifikasi Anemia
LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi
LO.4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
LO.4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
LO.4.3 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi
LO.4.4 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi
LO.4.5 Manifestasi klinis Anemia Defisiensi Besi
LO.4.6 Diagnosis dan Diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi
LO.4.7 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi
LO.4.8 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi
LO.4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi
LO.4.10 Pencegahan Anemia Defisiensi Besi

LI.1. Memahami Dan Menjelaskan Eritropoeisis

LO.1.1 Definisi dan bentuk eritrosit


Eritrosit adalah sel darah merah yang berasal dari sel punca pluripoten yang bertugas
mengangkut oksigen dalam darah.
Eritropoesis adalah proses pengembangan prekursor sel eritroid dan diferensiasi dari eritrosit.
Eritropoesis dipicu oleh hormone yang dihasilkan di ginjal yaitu eritropoetin.
Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit (sel darah merah), pada janin dan bayi proses
ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada
sumsum tulang.

Eritrosit adalah piringan bikonkaf dengan garis tengah 8 m, ketebalan 2 m di tepi luar, dan
ketebalan 1 m di bagian tengah. Bentuk unik ini berperan melalui 2 cara dalam menentukan
efisiensi SDM melakukan fungsi utamanya mengangkut O2.
1.
Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O2
menembus membran di-bandingkan sel bulat dengan volume yang sama.
2.

Tipisnya sel memungkinkan O2 cepat berdifusi antara bagian dalam dan eksterior sel.

Gambaran struktural lain yang mempermudah fungsi transport SDM adalah kelenturan
membrannya. SDM yang garis tengahnya 8 m dapat mengalami deformitas sewaktu
mengalir satu-persatu melewati kapiler yang garis tengahnya 3 m. Sehingga SDM dapat
menyalurkan oksigen di tingkat jaringan tanpa pecah selama proses itu berlangsung
(Sherwood, 2011).
8

LO.1.2 Mekanisme eritropoeisis

1. Rubriblast:
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel
termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti
dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron.
Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah
kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.
Sel besar ( 15-30 m)
Inti: besar, bulat, warna merah, kromatin halus
Nukleoli: 2-3 buah
Sitoplasma: biru tua, sedikit halo di sekitar inti

2. Prorubrisit:
Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik.
Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 %
dari seluruh sel berinti.
Lebih kecil dari rubriblas, Inti: bulat, kromatin mulai kasar Nukleoli(-)
Sitoplasma: biru, lebih pucat

3. Rubrisit:
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik.
Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak
teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah
tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi
sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena asam ribonukleat (ribonucleic
acid-RNA) dan merah karena hemoglobin. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang
dewasa normal adalah 10-20 %.
Lebih kecil dari prorubrisit, nti: lebih kecil dari prorubrisit, bulat, kromatin kasar dan
menggumpal, Sitoplasma: pembentukan Hb (+)

4. Metarubrisit:
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik.
Ini sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal.
Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya
merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalah
keadaan normal adalah 5-10%
Lebih kecil dari rubrisit, Inti: bulat, kecil, kromatin padat, warna biru gelap, Sitoplasma:
merah kebiruan

5. Eritrosit polikromatik:
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan
penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan
sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan
sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel
normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5
2,5% retikulosit.
Masih ada sisa-sisa kromatin inti, Sitoplasma warna violet / kemerahan/ sedikit biru, Fase
ini disetarakan dengan retikulosit

6. Eritrosit:
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan
ukuran diameter 7-8 mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengah sel
ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit
akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah
sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa.
Ukuran 6-8 m, Sitoplasma kemerahan, Bagian tengah pucat, karena bentuk bikonkaf,
Bentuk bulat, tepi rata (Bell & Sallah, 2005).

10

Eritropoeisis berjalan dari sel punca melalui sel-sel progenitor yaitu satuan pembentuk koloni
granulosit, eritroid, monosit dan megakariosit (CFU GEMM), satuan pembentuk terjadinya
peningkatan eritroid (BFUE) dan CFU eritroid (BFUE) menuju prekursor eritrosit pertama
yang dapat dikenali dalam sumsum tulang, yaitu pronormoblas. Sel ini adalah sel besar
dengan sitoplasma biru tua, letak inti sentral dengan anak inati dan kromatin yangsedikti
menggumpal. Pronormoblas meningkatkan serangkaian normoblas yang lebihkecil melalui
sejumlah pembelahan sel.
Normoblas ini juga makin banyak mengandung hemoglobin (yanga terpulas merah muda)
dalam sitoplasmanya, sitoplasma terpulas biru pucat sejalan dengan berkurangnya RNA dan
persiapan sintesis protein sedangkan kromatin inti menjadi lebih pekat. Inti akhirnya
dikeluarkan dari normoblas akhir di dalam sumsum tulang dan menghasilkan stadium
reetikulosit yang masih mengandung sedikit RNA ribosomal dan masih mampu menyintesis
hemoglobin. Sel ini sedikit lebih besar dari eritrosit matang, menghabiskan waktu 1-2 hari
dalam sumsum tulang dan juga beredar dalam darah tepi selama 1-2 hari sebelum menjadi
matang, saat RNA hilang seluruhnya.
Hasilnya adalah eritrosit matang yang sudah terpulas merah muda, yang merupakan cakram
bikonkaf tak berinti. Satu pronormoblas biasanya menurunkan 16 eritrosit matang. Eritrosit
berinti (normoblas) tidak ada dalam darah tepi manusia yang normal. Normoblas muncul
dalam darah jika eritropoeisis terjadi diluar sumsum tulang (eritropeisis ekstramedular) dan
juga pada beberapa penyakit sumsum tulang.
Selama perkembangan intrauterus, eritrosit dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati
dan limpa, sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih. Pada anak, sebagian besar
tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu menghasilkan sel darah. Tapi seiring
bertambahnya usia, sumsum tulang kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis
perlahan menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya
sternum, iga, dan ujung-ujung atas tulang panjang.
Sumsum tulang dalam keadaan normal melakukan eritropoiesis, di mana kecepatannya menyamai kecepatan kerusakan sel tua. Selain itu sumsum tulang akan melakukan eritropoiesis
saat kadar O2 ke ginjal turun dan ginjal mengeluarkan hormon eritropoietin yang merangsang
sumsum tulang membentuk SDM (Sherwood, 2011).

11

LO.1.3 Faktor yang mempengaruhi eritropoiesis


Dalam keadaan normal eritropoiesis memerlukan 3 faktor yaitu
(1) stem sel hematopoetik,
(2) sitokin spesifik, growth factor dan hormonal regulator,
(3) hematopoietik yang mempengaruhi microenvirontment yang merupakan stroma
pendukung dan interaksi sel dengan sel yang diikuti proliferasi dan diferensiasi hematopoetik
sel stem dan mempengaruhi erythroid progenitor yang akhirnya menghasilkan sel darah
merah yang matur.

Faktor yang Berperan dalam Regulasi Eritropoesis.


Produksi eritrosit (eritropoesis) diatur oleh beberapa sitokin. Faktor pertumbuhan yang
dikenal terlibat dalam eritropoesis yaitu granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF),
interleukin (IL)-6, stem cell factor (SCF), IL-1, IL-3, IL-4, IL-9, IL-11, granulocytemacrophage (GM)-CSF, insulin growth factor-1 (IGF-1) dan EPO. EPO berperan pada tahap
lanjut perkembangan sel progenitor eritroid. EPO terutama merangsang colony forming unit
eritroid (CFU-E) untuk berproliferasi menjadi normoblas, retikulosit, dan eritrosit matur.
Target primer EPO dalam sumsum tulang adalah CFU-E. EPO bersama dengan SCF, GMCSF, IL-3, IL-4, IL-9, dan IGF-1 menyebabkan maturasi dan proliferasi dari tahap burst
forming unit eritroid (BFU-E) dan CFU-E menuju tahap normoblas dari perkembangan sel
eritroid. Selanjutnya EPO berperan pada proses apoptosis yaitu menurunkan laju kematian sel
progenitor eritroid dalam sumsum tulang. SCF, IL-1, IL-3, IL-6, dan IL-11 memberikan
rangsang yang menyebabkan diferensiasi sel induk pluripoten menjadi sel induk mieloid dan
CFU granulosit, eritroid, monosit, dan megakariosit (GEMM). Kemudian CFU-GEMM
berkembang menjadi CFU yang spesifik untuk granulosit, eritroid, monosit, megakariosit,
makrofag, dan eosinofil.

LI.2. Memahami Dan Menjelaskan Hemoglobin

LO.2.1 Definisi & kadar normal Hemoglobin


Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang
sedang berkembang di dalam sumsum tulang. (Dorland)
Hemoglobin (Hb) adalah suatu substansi protein dalam sel-sel darah merah yang terdiri dari
zat besi, yang merupakan pembawa oksigen. Setiap molekul hemoglobin tersusun atas 4
kandungan hem yang identik dan terikat pada 4 rantai globin.
Keempat rantai globin ini terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai lagi berlainan, sesuai dengan
jenis hemoglobin yaitu rantai beta untuk HbA, rantai delta untuk HbA2 dan rantai gama
untuk HbF. (Sacher (2004). untuk laki-laki dewasa kadar normal hemoglobin adalah 13,5 18,0 gr% perempuan normal adalah 12 - 16 gr%. Wanita hamil normal 11 13 gr% (Ahdan).

12

Bayi baru lahir

13,5 3 g/dl

Bayi 3 bulan

11,5 2 g/dl

Anak usia 1 tahun

12 1,5 g/dl

Anak usia sekolah

13 1,5 g/dl

Wanita

12 16 g/dl

Pria

14 18 g/dl

LO.2.2 Fungsi Hemoglobin


Untuk transport O2, CO2, proton dan elektron. Hb juga berfungsi dalam menjaga keseimbangan asam-basa darah. Selain itu, Hb bisa berikatan dengan:
1. H+ dari asam karbonat terionisasi yang dihasilkan di tingkat jaringan dari CO2, Hb
me-nyangga asam ini sehingga tidak banyak menyebabkan perubahan pH darah.
2. CO. gas ini dalam keadaan normal tidak ada di darah, tapi jika terhirup maka
cenderung menempati bagian Hb yang berikatan dengan O2 sehingga terjadi
keracunan CO.
3. Nitrat oksida. Di paru, nitrat oksida yang bersifat vasodilator berikatan dengan Hb.
NO ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini melemaskan dan melebarkan arteriol
local. Vasodilatasi ini membantu agar darah kaya O2 mengalir lancer dan membantu
men-stabilkan tekanan darah (Sherwood, 2011).
LO.2.3 Struktur Hemoglobin

13

Molekul Hb memiliki 2 bagian: bagian globin, suatu protein yang terbentuk dari 4 rantai
polipeptida yang berlipat-lipat. Dan 4 gugus non protein yang mengandung besi yang dikenal
sebagai gugus hem, dengan masing-masing terikat ke salah satu polipeptida
(Sherwood,2011).
Ada dua pasang molekul polipeptida yang menyusuh haemoglobin, masing-masing disebut
rantai yang terdiri dari 141 residu amino, dan yang terdiri dari 146 residu asam amino.
Jadi, haemoglobin manusia atau haemoglobin A, mengandung 22. Tidak semua
haemoglobin dalam manusia adalah haemoglobin A, ada juga haemoglobin A2 yang
mengandung rantai 22. Rantai sebenarnya memilki 146 residu asam seperti halnya rantai
, namun ada 10 residu asam amino yang berbeda jenis. (W.F Ganong, 2005)
Komposisi subunit hemoglobin utama adalah 22 (Hb A : Hemoglobin dewasa normal),
22, (Hb F : Hemoglobin Janin, dan 22 (Hb A2 : haemoglobin dewasa minor). Struktur
primer rantai ,, pada haemoglobin manusia bersifat tetap. (Harper, 2006)

LO.2.4 Biosintesis Hemoglobin

14

Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula
dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat
membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase membentuk asam
aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat
adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua
pada pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatu
membentuk pirol porfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi
membentuk sebuah rantai linear dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus
asetil mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai
sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil,
membentuk protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk
membentuk protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme.
Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin. Globin disintesis oleh
ribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya
membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari
hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar
biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari
heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi
(sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis
oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).

LI.3. Memahami Dan Menjelaskan Anemia


LO.3.1 Definisi Anemia
Anemia adalah menurunnya kadar hemoglobin (Hb) dibawah normal yang disebabkan faktor
seperti defisiensi besi, asam folat, B12, hemolitik, aplastik, atau penyakit sistemik kronik.
15

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell
mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalm jumlah yang
cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah eritrosit, kuantitas
hemoglobin dan hematokrit. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan
suatu cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesa
seksama, pemeriksaan fisik dan konfirmasi laboratorium (Price, 2002)

LO.3.2 Klasifikasi Anemia


1) Berdasarkan morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositik (MCV < 82 fl, MCH < 27 pg)

Anemia defisiensi besi

Thalassemia

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositik (MCV 82-92 fl, MCH 27-31)

Anemia perdarahan

Anemia aplastic

Anemia hemolitik

Anemia mieloplastik

Anemia pada gagal ginjal

Anemia pada mielofibrosis

Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia pada leukemia akut

c. Anemia makrositer (MCV > 92)

Megaloblastik : anemia defisiensi besi dan anemia defisiensi vitamin B 12.

Non-megaloblastik : anemia pada penyakit hati kronik, anemia pada hipotiroid


dan anemia pada sindroma mielodisplastik.

2) Klasifikasi anemia berdasarkan penyebab :


a. Produksi eritrosit menurun

Kekurangan bahan ertirosit :

Besi : anemia defisiensi besi

Vitamin B12 dan asam folat : anemia megaloblastik


16

Gangguan penggunaan besi :

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia sideroblastik

Kerusakan jaringan sumsum tulang :

Anemia aplastic : atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak

Anemia mieloptisik/ leukoeritroblastik : penggantian oleh jaringan


tumor/fibrotic

Gangguan fungsi sumsum tulang :

Anemia sindrom mielodisplastik

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh

Anemia perdarahan

c. Peningkatan penghancuran eritrosit

Faktor ekstrakorpuskuler

Autoimun hemolitik anemia (AIHA)

Hipersplenisme

Pemaparan bahan kimia seperti radiasi

Infeksi bakteri

Faktor intrakorpuskuler

LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi


LO.4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, Karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

LO.4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi


Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan
absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:
Kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
17

- saluran cerna: akibat tukak peptik, pemakaian salisilat/NSAID, kanker lambung, kanker
kolon, diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
- saluran genitalia perempuan : menorrhagia atau metrorhargia menstruasi yang berlebihan
- saluran kemih : hematuria.
- saluran napas : hemoptoe.
Factor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vit.C banyak daging).
Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, pada saat anak-anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan.
Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, colitis kronik atau tropical sprue.

LO.4.3 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi


Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan
anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5
%, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%.
Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih
kurang 9% remaja wanita kekurangan besi. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50%
cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam
dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak
kulit hitam yang lebih rendah.
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB pada anak balita
sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalensi ADB pada anak balita di indonesia
adalah 55,5%.
Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa
Timur menunjukkan bahwa 37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangkan untuk
kadar Hb di bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Pauline di Jakarta juga menambahkan
selama kurun waktu 2001-2003 tercatat sekitar 2 juta ibu hamil menderita anemia gizi dan
8,1 juta anak menderita anemia. Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia
dengan berat bayi normal memiliki kecenderungan hampir 2 kali lipat menjadi anemia
dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak menderita anemia.
Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi pada ibu hamil di 27 provinsi di Indonesia
tahun 1992, Sumatera Barat memiliki prevalensi terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain
di Indonesia.

LO.4.4 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Eritrosit/hemoglobin menurun
Kapasitas angkut oksigen menurun
18

Anoksia organ target

Mekanisme kompensasi tubuh

Gejala anemia
Anoksia organ target : menimbulkan gejala tergantung pada organ mana yang terkena.
Mekanisme kompensasi tubuh :
a.Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG
b.Meningkatkan curah jantung (COP = cardiac output)
c.Redistribusi aliran darah
d.Menurunkan tekanan oksigen vena

Patogenesis

Patofisiologi

19

Perdarahan
Menahun

Kehilangan
besi
(cadangan
menurun)

Besi untuk
eritropoiesis

Gangguan
bentuk
eritrosit

Anemia
hipokromik
Mikrositer
Kekurangan
besi pada
epitel dan
beberapa
enzim
timbul
gejala pada
kuku, epitel,
faring, dll

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan


besi sehingga cadangan besi makin menurun (iron
depleted state dan negative iron balance ).
Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin
serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta
pengecetan besi dalam sumsum tulang negatif.
Apabila kekurangan besi terus berlanjut, cadangan
besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada
bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum
terjadi keadaan ini disebut iron deficient
erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang
dijumpai ialah peningkatan free protophorphyrin
dan zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi
transferin menurun dan TIBC meningkat.
Peningkatan reseptor transferin dalam serum.
Jika jumlah besi menurun terus maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin
meurun akibatnya timbul anemia hipokromatik
mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia.
Pada saat ini terjado kekurangan besi pada epitel
serta pada beberapa enzim yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan
faring serta berbagai gejala.

LO.4.5 Manifestasi klinis Anemia Defisiensi Besi


1 Gejala umum anemia
Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia
defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia
defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan
seringkali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan anemia lain yang penurunan
kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat.
2 Gejala khas akibat defisiensi besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi , tidak dijumpai pada anemia jenis lain,
seperti :

Koilonychia : kuku sendok (spoon nail) : kuku menjadi rapuh, bergaris-garis


vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.

20

Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang.

Stomatitis angularis : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak


seperti bercak berwarna pucat keputihan;

Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring;

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida

Sindrom plummer vinson atau disebut juga sindrom Paterson kelly adalah kumpulan gejala
yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
3 Gejala penyakit dasar
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab
anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang
dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti
jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker dijumpai gejala tergantung
lokasi kanker tersebut.

LO.4.6 Diagnosis dan Diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi


A. Diagnosis
1

Anamnesis

Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :

Kebutuhan meningkat secara fisiologis terutama pada masa pertumbuhan


yang cepat, menstruasi, dan infeksi kronis

Kurangnya besi yang diserap karena asupan besi dari makanan tidak adekuat
malabsorpsi besi

Perdarahan terutama perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit


Crohn, colitis ulserativa)

Pucat, lemah, lesu, gejala pika

2 Pemeriksaan fisik

Anemis, tidak disertai ikterus,organomegali dan limphadenopati

Stomatitis angularis, atrofi papil lidah

Ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

3 Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun

Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik

Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun

21

Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)


meningkat

sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat.

besi sumsum tulang : negatif

Penegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk
menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia
defisiensi besi sebagai berikut :
a

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer


dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC
dan MCH menurun. MCV < 70fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan
thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan
adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar
hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa
menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.

Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis,


poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia
dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia.

Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan derajat


anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia

Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >
350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

Kadar serum feritin < 20 g /dl (ada yang memakai < 15 g /dl, ada juga < 12
g /dl). Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampai dengan 60 g /dl
masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi.

Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100 g /dl)

Sumsum tulang: menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecilkecil (micronormoblast) dominan.

Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar reseptor transferin
meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan
thalassemia.

Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan
cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif)

Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi: antara
lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium
intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi
besi tersebut.

22

B. Diagnosis Banding :

MCV
MCH
Besi serum
TIBC
Saturasi
Transferin
Besi sumsum
tulang
Protoporfirin
eritrosit
Feritin serum
Elektrofoesis
Hb

Anemia
defisiensi besi
Menurun
Menurun
Menurun
Meningkat

Anemia akibat
penyakit kronik
Menurun/N
Menurun/N
Menurun
Menurun

Thalassemia

Menurun
(<15%)
Negatif

Menurun / N
(10-20%)
Positif

Menurun
Menurun
Normal
Normal/
Meningkat
Meningkat
(>20%)
Positif

Meningkat

Meningkat

Normal

Menurun
N

Normal
N

Meningkat
Hb A2
meningkat

Anemia
sideroblastik
Menurun/N
Menurun/N
Normal
Normal/Meningkat
Meningkat (>20%)
Positif dengan ring
sideroblast
Normal
Meningkat
N

LO.4.7 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi


Komplikasi seperti pada anemia yang lain apabila anemianya berat maka akan timbul
komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi lain yang
mungkin terjadi adalah komplikasi dari traktus gastrointestinal berupa keluhan epigastric
distress atau stomatis.

LO.4.8 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi


Penyebab yang didasari diobati sejauh mungkin. Selain itu diberikan besi untuk mengkoreksi
anemia dan memulihkan cadangan besi.

BESI PERORAL
Sediaan yang terbaik adalah sulfas ferosus yang murah, mengandung 67 mg besi dalam tiap
tablet 200 mg dan terbaik diberikan pada keadaan perut kosong dalam dosis yang berjarak
sedikitnya 6 jam. Jika timbul efek samping misalnya mual, nyeri perut, konstipasi atau diare,
ini dapat dikurangi dengan memberikan zat besi bersama makanan atau sediaan dengan
kandungan besi yang lebih rendah seperti ferro glukonas yang mengandung besi 37 mg
pertablet 300 mg. untuk anak-anak tersedia bentuk eliksir.
Terapi besi oral harus diberikan cukup lama untuk mengoreksi anemia dan memulihkan
cadangan besi tubuh, yang biasanya berarti sedikitnya 6 bulan. Kegagalan untuk berespon
terhadap besi oral mempunyai beberapa penyebab yang mungkin , yang semuanya harus
dipertimbangkan sebelum menggunakan besi parenteral.

23

KEGAGALAN UNTUK BERESPON TERHADAP BESI ORAL


Pendarahan yang berlanjut
Kegagalan makan tablet
Salah diagnosis khususnya pembawa sifat thalassemia, anemia siderolastik
Defisiensi campuran - defisiesi folat atau vitamin B12 yang menyertai
Penyebab anemia lainnya ( misalnya keganasan, peradangan)
Malabsorpsi penyakit seliak, gastritis atrofik, infeksi Helicobacter
Penggunaan sediaan lepas lambat
BESI PARENTERAL
Tersedia tiga sediaan besi parental di Inggris. Dosis dihitung berdasarkan berat badan dan
derajat anemia.

Ferri hidroksida-sukrosa (Venofer ) diberikan melalui injeksi intravena atau


infus, biasanya 200 mg besi dalam tiap infusan.

Besi dekstran (CosmoFer) dapat diberikan sebagai injeksi intravena lambat atau
infus baik dalam dosis-dosis tunggal kecil atau sebagai infus dosis total yang
diberikan dalam satu hari.

Ferri karbomaltosa (Ferinject) juga diberikan melalui injeksi intravena lambat


atau infus.

Di negara Amerika Serikat, Ferumiksitol (Feraheme) juga dilisensikan untuk


gagal ginjal kronik.

Mungkin terdapat hipersensitivitas atau reaksi anafilaktoid sehingga besi parenteral hanya
diberikan jika terdapat kebutuhan besi yang tinggi seperti pada pendarahan sakuran cerna,
menorrhagia berat, hemodialysis kronik, dengan terapi eritropoietin, atau bile besi oral tidak
efektif misalnya malabsrpsi besi yang diakibatkan oleh enteropati yang diinduksi gluten atau
gastritis atrofik, atau tidak praktis seperti pada penyakit Crohn aktif.
Pengobatan lain
Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang
berasal dari protein hewani.
Vitamin c: diberikan 3 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi
Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian
transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah:
Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman gagal jantung
Anemia yang sangat simptomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang sangat
mencolok.
Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada kehamilan
trimester akhir atau preoperasi.
24

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya
overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemide intravena.
Respon terapi
Memberi respon baik jika:
o Retikulosit naik pada minggu pertama mencapai pncak di hari ke 10 dan
normal lagi di hari ke 14
o Kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dL setelah 3-4 minggu
o Hemoglobin normal setelah 4-10 minggu
Jika respon tidak baik dipikirkan:
o
o
o
o

Pasien tidak patuh, sehingga obat tidak diminum


Dosis besi kurang
Masih ada perdarahan cukup banyak
Ada penyakit kronik lain, peradangan menahun atau pada saat yang sama ada
defisiensi asam folat

Diagnosis ADB salah


Jika dijumpai keadaan diatas, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat.

PENGOBATAN LAIN

Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein hewani)

Vitamin c: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatan absorpsi besi

Transfusi darah: jarang dilakukan

LO.4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi


Prognosis baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan
sebagai berikut :
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe tidak kuat atau kadaluarsa.

Kausa anemia besi yang belum teratasi.

( Harper, James. L. 2014. Accessed : www.medscape.com )

LO.4.10 Pencegahan Anemia Defisiensi Besi


25

1. Meningkatkan konsumsi Fe dari sumber alami terutama sumber hewani yang


mudah diserap. Juga perlu peningkatan konsumsi makanan yang mengandung vitamin
C dan A.
2. Pendidikan kesehatan, yaitu:

Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, dan perbaikan


lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki.

Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi.

Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling


sering di daerah tropis.

3. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil
dan anak balita cara paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah yang
prevalensinya tinggi.
4. Fortifikasi bahan makanan dengan cara menambah masukan besi dengan
mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari.

Daftar Pustaka
26

Markum HA. Diagnostik dan penanggulangan anemia defisiensi. Dalam: Naskah Lengkap
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI I; 1982, Jakarta: IKA
FKUI, 1982. h. 5-13.
Alwi,I. et al. 2015. Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam: PANDUAN PRAKTIS
KLINIS. Jakarta : interna publishing.
Bakta, I. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
Bell A, Sallah S. 2005. Hematopoiesis. In: Diggs, Sturm, Bell, editors. The morphology of
human blood cells. 7thed: Abbott.
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Hal. 428.
Dorland, W.A. Newman. (2011). KAMUS SAKU KEDOKTERAN DORLAN, Ed. 31.
Jakarta : EGC.
Ganong, W. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta : EGC
Hoffbrand, A dan Moss, P. 2013. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439521/
Murray, R. et al. 2009. Biokimia Harper., Ed. 27. Jakarta : EGC
Price, Sylvia.A dan Wilson, Lorraine.M. 2005. PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC
Sacher, R. et al. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : EGC
Sherwood, L. (2009). FISIOLOGI MANUSIA: DARI SEL KE SISTEM, Ed. 6. Jakarta :
EGC
Syarif, A. et al. (2012). FARMAKOLOGI DAN TERAPI, Ed. 5. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI

27