Anda di halaman 1dari 51

METABOLISME

MINERAL

dr. Siti Khotimah, M.Kes.

LABORATORIUM BIOKIMIA
FK - UNMUL
11/23/15

Mineral dalam tubuh


Cairan tbh berkaitan erat dg
elektrolit/mineral yg terlarut di
dlmnya
Tbh menggunakan elektrolit utk
mengatur keseimbangan cairan tbh
mekanisme transpor pasif (difusi &
osmosis) dan transpor aktif (pompa
elektron)

penting bagi kehidupan sel sel hrs


terus menerus berada dlm cairan dg
komposisi tertentu
konsentrasi & komposisi elektrolit
berbeda dlm cairan ekstrasel & intrasel2

Mineral

4% berat badan, paling banyak


terkonsentrasi pd tulang & gigi
Terdpt dlm bentuk terikat
senyawa organik/inorganik dan
dlm bentuk ion bebas
Unsur esensial dlm cairan
tubuh, jaringan lunak & tulang:
Kalsium Fosfor Natrium
Kalium - Sulfur - Khlorida - Besi
Iodium - Zinc Tembaga
Mangan Selenium Fluorida
Kobalt Khrom

UNSUR MINERAL :
1. KELOMPOK ELEMEN UTAMA : C, H, O, N, S.
2. MAKRO MINERAL : P, K, Na, Ca, Cl, Mg.
3. MIKRO MINERAL : Co, Cu, Cr, Y, Fe, Mn, Mo, Sn, F,
Zn.
4. DIBUTUHKAN UNTUK BINATANG, BELUM TENTU
UNTUK MANUSIA : As, Cd, Ni, Si, Vanadium.
5. UNSUR YANG BERACUN : Ag, Hg, Pb.
5

Fungsi Mineral
1. Unsur penyusun struktur tulang &
gigi
2. Pengaturan komposisi cairan tbh
tek.osmotik
3. Bagian dari enzim & protein
4. Berperan dlm konduksi impuls saraf,
kontraksi otot, koagulasi darah &
pengaturan pH
6

MINERAL
MENURUT KESEPAKATAN INTERNASIONAL
MINERAL DIBAGI MENJADI 2 KELOMPOK :
1. MAKROMINERAL : MINERAL YG DIPERLUKAN
OLEH MH DALAM JUMLAH YG >> 100 MG/HR
CONTOH : Ca, P, Na, K, Cl, Mg
2. MIKROMINERAL (UNSUR RENIK) :
DIPERLUKAN DALAM JUMLAH YG << 100 MG/HR
CONTOH : Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F.

MAKROMINERAL
KEBUTUHAN MINERAL DIPENUHI OLEH MASUKAN
BERBAGAI JENIS BIJI-BIJIAN (GANDUM), KACANG
POLONG, SAYURAN HIJAU, DAGING, PRODUK SUSU
MEMERLUKAN PROTEIN PEMBAWA UNTUK
ABSORBSINYA (Cu-ALBUMIN, Cu-AS.AMINO)
ABSORBSINYA JARANG LENGKAP, KARENA
DIPENGARUHI OLEH NUTRIEN DAN SENYAWA LAIN
DALAM MAKANAN (MISALNYA OKSALAT & FITAT)
PENGANGKUTAN DAN PENYIMPANAN JUGA
PERLU PROTEIN KHUSUS
EKSKRESI TERJADI DIDALAM FESES, URINE
DAN KERINGAT

FUNGSI :

KALSIUM =
Ca

99% TERDAPAT DALAM TULANG & GIGI, sebagai endapan


HIDROKSI APATIT, Ca KARBONAT dan Ca FOSFAT.
DALAM PROSES PEMBEKUAN DARAH :
MENGAKTIFKAN PROTROMBIN

TROMBIN

700 mg/hari Ca KELUAR & MASUK TUBUH.


PROSES PENERUSAN RANGSANGAN SARAF dan KERJA HORMON
PROSES RELAKSASI & KONTRAKSI OTOT.
PERMEABILITAS MEMBRAN SEL.
PENGGUMPALAN AIR SUSU.
AKTIVASI ENZIM ATP-ASE.
KALMODULIN
SEBAGAI SECOND MESSENGER

PENYERAPAN :

diabsorbsi di usus halus proksimal secara difusi pasif


- Abs. menurun ok oksalat, sitrat atau fitat, peristaltik meningkat
atau def.protein
- Abs. meningkat pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
-

METABOLISME :

- METABOLISME DIPENGARUHI oleh H.PARATIROID & KALSITONIN


- KADAR NORMAL DALAM DARAH : 9 11 mg/dl;

dalam plasma : 40% Ca serum terikat protein albumin


55-60% difusabel dlm ion Ca++ & ikatan kompleks

- Ekskresi melalui urine

- KEBUTUHAN : 800 MG / hr
-

Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes)


Saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hari
Diet rata2 terkandung dlm susu 0,4-1,4 g 2,8 g/hari

- SUMBER : SUSU, KEJU, KUNING TELUR


SAYURAN, KACANG, BUNCIS
10

Gangguan keseimb.kalsium
Hipokalsemia :
Etiologi :
1.
Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat
pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets=
kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat
anti kejang
2.
Hipoparatiroidism
3.
Pseudohipoparatiroidism
4.
Keganasan
5.
Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/
klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat);
dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar
11

Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.
12

Pengobatan:
1.

2.
3.
4.
5.

Fosfat: meningkatkan deposisi kalk


tulang & menghambat resorbsi
tulang; hati2 pada GGK
Indometasin : berguna pada
hiperkalsemia akibat keganasan
Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
Diet rendah kalsium
hemodialisis
13

KLINIS :

1. DEFISIENSI KALSIUM : TETANI


KARENA : - Ph darah turun
- intake Ca turun atau gangguan absorpsi
- Peningkatan ekskresi melalui ginjal
- Defisiensi paratiroid
- retensi fosfat meningkat
2. PADA HIPERPARATIROID :
. Ca DARAH MENINGKAT ( HIPERKALSEMIA )
. FOSFAT SERUM
KARENA REABSORPSI TUB. GINJAL
. AKTIVITAS FOSFATASE
. Ca & FOSFAT URINE
3. PADA HIPOPARATIROID :
- Ca SERUM
- FOSFAT SERUM
dan FOSFAT & Ca URINE
4. PADA OSTEOPOROSIS :
-> KARENA INTAKE Ca KURANG, BERSAMAAN DENGAN
INTAKE PROTEIN YANG TINGGI
5. PADA RAKHITIS :
<. ADANYA GANGGUAN KALSIFIKASI TULANG, KARENA
KEKURANGAN VIT. D dan KURANG Ca & P dari MAKANAN14

6. RAKHITIS GINJAL : ( RAKHITIS HIPOFOSFATEMIA FAMILIAL )


-. FOSFAT SERUM

FOSFAT URINE

-. ABSORPSI Ca TURUN/RENDAH
-. GANGGUAN TRANSPORT FOSFAT dari USUS & GINJAL
-. Dalam kasus ini pemberian vit. D tidak dapat menghilangkan
gejalanya.
7. PENURUNAN Ca SERUM, TERJADI PADA PENYAKIT GINJAL
BERAT Ca SERUM

Ca URINE

15

F O S F O R ( P )
80 % BERSAMA DENGAN Ca, TERDAPAT DALAM TULANG
& GIGI
10 % BERGABUNG DENGAN PROTEIN, LEMAK, KH dan
SENYAWA LAIN DALAM DARAH & OTOT
10 % BERBENTUK ESTER FOSFAT UNTUK TRANSFER
ENERGI
METABOLISME :
-> BERHUBUNGAN DENGAN METABOLISME Ca, DIATUR
oleh VIT. D
-> EKSKRESI FOSFAT : 80 90% MELALUI FILTRASI
GLOMERULUS GINJAL URINE

16

FUNGSI :

PEMBENTUKAN TULANG DAN GIGI


ABSORBSI GLUKOSA DAN GLISEROL
TRANSPOR ASAM LEMAK
MEMBENTUK FOSFOLIPID
SEBAGAI BAGIAN DARI RNA DAN DNA
PENTING DALAM SENYAWA ATP
KADAR : 0,8-1,1% BERAT BADAN
SUMBER DAN KEBUTUHAN = Ca

17

Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
18

Gejala :
Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena
1.

19

Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/
enteral, pada gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis fosfor
keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar
kalsium, pengendapan kalsium pd
jar.lunak
20

MAGNESIUM =
Mg SEMUA SEL
TERDAPAT DALAM
70% DALAM TUBUH MEMBENTUK KOMPLEKS DENGAN
Ca, P dalam TULANG, SISANYA DALAM JARINGAN LUNAK
dan CAIRAN TUBUH
FUNGSI :
-. REAKSI-REAKSI YANG MENGGUNAKAN ATP ( substrat
Mg-ATP ) RAKSI PADA SINTESIS PROTEIN, AS.NUKLEAT,
NUKLEOTIDA, LEMAK, KH dan KONTRAKSI OTOT
METABOLISME :
ABSORPSI MELALUI USUS HALUS TERGANTUNG
VIT. D, KADAR TINGGI Ca, P dan PROTEIN dalam MAKANAN
EKSKRESI melalui URINE, 35 45% dari INTAKE
MAKANAN

MAGNESIUM

DEFISIENSI Mg KARENA MALABSORPSI, DIARE


KRONIS, MALNUTRISI, ALKOHOLISME
SUMBER : COKLAT, KACANG2AN, IKAN LAUT
KEBUTUHAN PER HARI : 300 400 MG
KEBUTUHAN
KEBUTUHAN

: pada PAYAH GINJAL KRONIS


: pada ASIDOSIS TUBULUS RENALIS, DM,
LAKTASI dan PEMAKAIAN DIURETIKA

KADAR NORMAL DALAM DARAH : 5,20 meq/l ( 2 4 mg/dl )

Hipomagnesemia:
Etiologi:
1.
Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2.
Alkoholism kronik
3.
Ketoasidosis diabetik
4.
Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani,
gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.
gangguan menelan,
quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan
pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis
24

NATRIUM ( Na )
MERUPAKAN KATION UTAMA EKSTRA SEL
BERHUBUNGAN DENGAN ION Cl- & HCO3-PENGATURAN
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
MEMPRTAHANKAN TEKANAN OSMOTIK CAIRAN TUBUH
KEBUTUHAN : 5 15 Gr NaCl ( garam dapur )
ABSORPSI MELALUI ILEUM
EKSKRESI : - 90 - 95% melalui URINE
- sedikit melalui FESES

25

Metabolisme Natrium
-

Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L


Intrasel 10 meq/L
Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
Amat menentukan osmolalitas extrasel
selain kadar glukosa dan ureum.
hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi
cairan
hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
26

KADAR Na SERUM

, bila :

-. PENYAKIT ADDISON ( insuffisiensi cortex adrenal )


-. DIARE HEBAT
-. PRODUKSI KERINGAT YANG BERLEBIHAN
-. PENYAKIT GINJAL KRONIS ( penurunan Reabsorpsi Na )
KADAR Na SERUM

, bila :

* PENAMBAHAN GARAM Na YANG BERLEBIHAN


* CUSHINGS DISEASE ( korteks adrenal hiperaktif )
* PEMBERIAN KORTIKOTROPIN ( ACTH ), KORTISON,
HORMON KELAMIN
TERDAPAT HUBUNGAN INTAKE Na & TEK.DARAH DIASTOLE;
PENAMBAHAN NaCl MEMBERATKAN HIPERTENSI.

27

Gangguan keseimb.Natrium
Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus
retensi cairan hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi
insuff.adrenal diare, mual, muntah,
hilangnya Na mel.ginjal hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik,
karsinoma, pemberian ADH, vasopresin,
oksitosin
4. Hiponatremi esensial

28

Gejala hiponatremi
G/ timbul o.k edema otak
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X
turunnya BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok.
Diuretik
-

29

Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA,
luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes
insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala
mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism

30

Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak
PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak
31

KALIUM ( K )
MERUPAKAN KATION UTAMA CAIRAN INTRA CELL.
BERFUNGSI SEPERTI Na
MEMPENGARUHI OTOT JANTUNG
DIDALAM SEL PENTING UNTUK BIOSINTESIS PROTEIN,
METABOLISME KH
METABOLISME :
MUDAH DI ABSORPSI MELALUI ILEUM
DI EKSKRESI MELALUI GINJAL / URINE
GINJAL TIDAK DAPAT MENGHEMAT KALIUM
32

HIPERKALEMIA :
KEGAGALAN FAAL GINJAL
DEHIDRASI LANJUT
PENYAKIT ADDISON K+ SERUM & INTRA SEL meningkat
PEMBERIAN K MELALUI INTRAVENA YANG BERLEBIHAN
Terjadi GEJALA : DEPRESI JANTUNG & S.S.P
HIPOKALEMIA :
PEMBERIAN INFUS KALIUM YANG TIDAK CUKUP
MALNUTRISI
DIARE
PENYAKIT CUSHING
PEMBERIAN DIURETIKA
PEMBERIAN INSULIN + GLUKOSA pada COMA DIABETES

Gangguan keseimbangan
kalium

Hipokalemia
Gejala:
-

aritmi: terutama bila mendapat digitalis


EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
kepekaan berkurang
Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat
Keasaman berkurang H+ menurun reabs.
HCO3- metabolik alkalosis
34

Pengobatan
-

dapat peroral/ parenteral


Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
Parenteral: 10 meq/jam dengan
pemantauan kadar K+ plasma
Pemberian dalam larutan
NaCl/dextrose
35

Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses
koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Jantung: aritmia/arrest;

36

Pengobatan hiperkalemia
1.

2.

Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U
insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian
Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5
meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.
37

KHLORIDA
( Cl ) ASAM-BASA
FUNGSI : - KESEIMBANGAN

Na & K

- BERPERAN PENTING PADA PERGESERAN KLORIDA ( CHLORIDE SHIFT) DALAM SEL DARAH
MERAH & MUKOSA LAMBUNG
METABOLISME :
-> PEMASUKAN & PENGELUARAN SELALU BERHUBUNGAN
DENGAN Na KELAINAN Na SELALU DIIKUTI Cl
-> PADA KEHILANGAN CAIRAN ( KARENA MUNTAH2 atau
OBSTRUKSI PILORUS/DUODENUM ) Cl KELUAR >> Na
Cl- PLASMA KOMPENSASINYA HCO3- PLASMA
TERJADI KEADAAN ALKALOSIS HIPOKLOREMIK

-> Pada PENY.CUSHING atau SETELAH PEMBERIAN KORTI38 KO


TROPIN >> HIPOKALEMI + ALKALOSIS HIPOKLOREMIK

Mikro

Mineral (Trace Element)

They include iron, manganese, copper,


iodine, cobalt, zinc, fluorine, selenium,
and chromium.

39

TEMBAGA
( Cu )

SEBAGAI METALOPROTEIN pada SITOKROM OKSIDASE,


TIROSINASE, MONO AMIN OKSIDASE, SUPEROKSID
DISMUTASE, dan LISIL OKSIDASE
ABSORPSINYA MEMERLUKAN PROTEIN PENGEMBAN / PE
NGIKAT; DALAM MUKOSA BERIKATAN DENGAN METALOTIONIN MASUK PLASMA BERIKATAN DENGAN ALBUMIN
dan HISTIDIN ke HATI
METABOLISME DI DALAM HATI.
DIEKSKRESI MELALUI EMPEDU FESES
DAPAT BERGABUNG DENGAN GLIKOPROTEIN SERULO
PLASMIN ( feroksidase yang mengandung Cu )
SERULOPLASMIN MENGANDUNG 6 8 ATOM Cu+ DAN ION
CUPRI ( Cu++ ) OKSIDASI Fe++
Fe+++
40
40

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN METAB. Cu :


1. PENYAKIT MENKES : ( SINDROMA RAMBUT KERITING / BAJA )
KELAINAN ABSORPSI, KARENA KELAINAN KROMOSOM X
2. PENYAKIT WILSON :
KELAINAN HEREDITER AUTOSOMAL RESESIVE pada PENGGABUNGAN Cu dengan APOSERULOPLASMIN

SERU-

LOPLASMIN

41

B E S I ( Fe )
3 4 mg Fe DALAM TUBUH == dewasa, 70 Kg
FUNGSI : - UNTUK TRANSPORT OKSIGEN Hb
- KOMPONEN PENTING pada Hb, MIOGLOBIN,
SITOKROM, KATALASE & PEROKSIDASE
TERDAPAT BANYAK DALAM DAGING / ORGAN, KERANG,
KACANG2AN, BAYAM DSB.
BESI DALAM DIET ( Fe++ ) SUKAR LARUT PADA pH netral.
DENGAN FRUKTOSA, ASAM SITRAT, ASAM AMINO, VIT. C
MEMBENTUK SENYAWA KOMPLEKS YANG MUDAH LATUR
MUDAH DI ABSORPSI oleh USUS
BESI-HEM DI ABSORPSI USUS HEM DIPECAH, FE DIBE42
BASKAN DALAM SEL

B E S I ( Fe )

BESI-HEM DI ABSORPSI USUS HEM DIPECAH, FE DIBEBASKAN DALAM SEL


BESI NON HEM DI ABSORPSI DALAM BENTUK Fe++ (ferro)
--DI OKSIDASI DIDALAM SEL MENJADI Fe+++ ( ferri ).
Fe+++ TERIKAT DENGAN MOLEKUL PENGEMBAN
INTRASEL -- ke MITOKONDRIA DISTRIBUSINYA
BERGABUNG dengan APOFERITIN atau APOTRANSFERIN.
APOFERITIN MENGIKAT 4300 ATOM Fe
FERITIN
APOTRANSFERIN MENGIKAT 2 ATOM Fe
TRANSFERIN
CADANGAN FERITIN ( Fe3+ ) DI REDUKSI Fe2+, lepas dari
FERITIN.
Fe2+ dioksidasi Fe3+ TERIKAT pada TRANSFERIN
MENUJU KE TEMPAT PENYIMPANAN ( SUMSUM TULANG,
43
HATI & LIMPA ) SEBAGAI FERITIN ( Fe3+ )

BESI
( Fe )

BILA Fe >>> MELAMPAUI KAPASITAS FERITIN, Fe DISIMPAN


DALAM BENTUK HEMOSIDERIN.
Fe DALAM HEMOSIDERIN DIPAKAI UNTUK SINTESIS Hb.
DEFISIENSI Fe :
* KAPASITAS KARIER Fe INTRASEL , ABSORPSI Fe , FERITIN SEL TAK
TERBENTUK
Fe DI TRANSFER KE APOTRANSFERIN

KELEBIHAN Fe ( IRON OVERLOAD ) :


# KAPASITAS & KEJENUHAN KARIER Fe INTRASEL BERKURANG
# FERITIN BANYAK TERBENTUK DALAM SEL, SEDIKIT Fe DI TRANSFER
KE APOTRANSFERIN
# PADA LAKI2 TERJADI PENIMBUNAN Fe SAMPAI 20 30Gram SEBAGAI
HEMOSIDERIN DISIMPAN DALAM HATI, PANKREAS, KULIT, SENDI
YANG AKAN MENYEBABKAN PENYAKIT.
# BILA CADANGAN Fe BERTAMBAH dan HEMOSIDERIN TERSEBAR
LUAS HEMOSIDEROSIS : DISEBABKAN INTAKE Fe BERLEBIHAN
44
DAN SEL DARAH MERAH BANYAK YANG LISIS.

SELENIUM ( Se )
UNSUR PENTING UNTUK GLUTATION
PEROKSIDASE sebagai anti oksidan intrasel
bersama dengan VITAMIN E
DEFISIENSI Se jarang terjadi, TAPI DAPAT
MEJYEBABKAN DILATASI JANTUNG atau PAYAH
JANTUNG KONGESTIF.
KERACUNAN Se NAPAS BAU BAWANG PUTIH,
karena pengeluaran DIMETIL SELENIDA pada
pekerja Elektro nik, cat & kaca.

45

S E N G ( Zn )
FUNGSI SEBAGAI METALOENZIM pada :
-. Karbonik anhidrase

-. Karboksi peptidase

-. Laktat dehidrogenase

-. Alkohol dehidrogenase

-. Alkali fosfatase

-. Superoksid dismutase

-. Retinen reduktase untuk pembentukan kembali


RETINEN pada SIKLUS RHODOPSIN
ABSORPSI :
- DIBANTU OLEH PROTEIN PENGIKAT
ALBUMIN DI TRANSFER KE HATI ( DIIKAT oleh
METALOTININ
-DIPENGARUHI oleh Cukompetitif dengan albumin
46

- Dengan FITAT KOMPLEKS TAK DI ABSORPSI

YODIUM ( I )
YOD DIPERLUKAN UNTUK SINTESIS HORMON TIROKSIN
KEBUTUHAN YOD : 100 150 g / hari
KEBUTUHAN MENINGKAT pada PUBERTAS & KEHAMILAN
DEFISIENSI YOD YANG LAMA HIPERTROFI KELENJAR
TIROID

STRUMA / GOITER /
GONDOK

HORMON TIROID ( TIROKSIN ) :


-. TRIYODOTIROSIN = T3
-. TETRAYODOTIROSIN = T4
T3 LEBIH AKTIF DARI PADA T4
47

KEBUTUHAN YOD UNTUK SINTESIS H.TIROID :


* 2/3 bagian dari dalam sel kelenjar tiroid
* 1/3 bagian dari hasil absorpsi aktif

Dalam sel kelenjar tiroid

YOD + TIROGLOBULIN T3 & T4

Peranan H.Tiroid : -. Mengatur metabolisme


-. Meningkatkan oksidasi
-. Pertumbuhan mental & fisil

48

COBALT ( Co )
SEBAGAI UNSUR PADA VITAMIN B12
ABSORPSI MENINGKAT PADA PENYAKIT HATI & HEMOKROMATOSIS
EKSKRESI MELALUI URINE
TOKSIKSITASNYA RENDAH

MANGAN ( Mn )
<= TERDAPAT DIDALAM MITOKONDRIA
<= UNSUR PENTING pada AKTIVASI GLIKOSIL
TRANSFERASE
<= SEBAGAI ENZIM pada SINTESIS OLIGOSAKARIDA,
GLIKO
PROTEIN dan PROTEOGLIKAN
<= SEBAGAI METALOENZIM SUPEROKSIDA DISMUTASE

49

MOLIBDENUM ( Mo )
SEBAGAI METALOENZIM : XANTIN OKSIDASE,
ALDEHID OKSIDASE, SULFIT OKSIDASE
LARUT AIR MUDAH DI ABSORPSI.
EKSKRESI MELALUI URINE
MEMPENGARUHI METAB. Cu
MENGURANGI EFISIENSI PENGGUNAAN Cu &
MOBILISASI Cu JARINGAN
50

&

51