BAB I

LAPORAN KASUS
I.1. ANAMNESIS
1. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. D

Umur

: 47 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Alamat

: Pluyang 2 4/7 Pasekan Ambarawa Kabupaten Semarang

No.RM

: 069438-2014

Tanggal masuk

: 22 November 2014

Tanggal pulang

Kelompok pasien : BPJS Non PBI

Pasien bangsal

: Flamboyan

2. DATA DASAR
a. Keluhan utama : nyeri dada
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak 5 hari SMRS, dirasakan terus
menerus, bertambah saat aktivitas dan malam hari dan berkurang saat istirahat,
Saat tidur pasien menggunakan 2 bantal, batuk (-), demam (-), BAB dan BAK
normal, Kaki kanan dan kiri sering bengkak (+).
Selain itu pasien juga mengeluh sakit dibagian ulu hati sejak 1 Minggu
SMRS, keluhan terus menerus dan berkurang saat makan, Mual (+), muntah
(-). Nafsu makan menurun. Pasien juga mengaku sering telat makan.
1

c.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat nyeri dada menjalar sampai bahu, rahang dan lengan atas terutama
saat aktivitras : (+)
Riwayat Hipertensi
Riwayat Diabetes Melitus
Riwayat Asma
Riwayat maag

: Diakui
: Disangkal
: Disangkal
: Diakui

d. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

Riwayat hipertensi
Riwayat Asma
Riwayat Maag
Riwayat Diabetes Melitus

: Disangkal
: Disangkal
: disangkal
: Disangkal

e. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seeorang ibu rumah tangga, kebutuhan setiap hari hanya
menggaantungkan penghasilan dari suami yang bekerja sebagai petani.
Golongan pasien jamkesda. Status ekonomi menengah kebawah
f. Riwayat penggunaan obat
Pasien mengkonsumsi obat-obatan warung saat kepala pusing
g. Riwayat kebiasaan
Merokok (-), makan tidak teratur (+), minum alkohol (-), kebiasaan
makan pedas (+).
h.
1)
2)
3)
4)

Anamnesis sistem
Kepala
: Pusing - , sakit kepala +
Mata
: Kabur -/- , gatal -/- , kuning -/- , sekret -/Hidung
: Tersumbat -, keluar darah - , keluar lendir - , gatal Telinga
: Penurunan pendengaran -, berdenging -, keluar sekret atau
darah 5) Mulut
: Bibir kering -, gusi mudah berdarah -, pandangan kadang6)
7)
8)
9)

kadang kabur (-)

Tenggorokan : Rasa kering dan gatal -, serak -, sukar menelan Sistem respirasi : Sesak +, batuk -, dahak - , nyeri dada -, mengi
Kardiovaskular : Berdebar-debar + , nyeri dada Gastrointestinal : Nyeri +, mual +, sebah +, cepat haus (-) nafsu makan

menurun (+) , diare -, BAB warna cerah -, BAB berdarah 10) Genitourinaria : Nyeri saat bak -, panas saat bak -, sulit keluar pada awal
10) Ekstremitas

BAK - , BAK menetes -, warna seperti teh -, nanah -, gatal

: Lemas , nyeri sendi -, edema pitting +, kesemutan 2

I.2. PEMERIKSAAN FISIK

A.

Keadaan Umum

Sakit sedang, compos mentis

B.

Status gizi

BB

55 kg

TB

160 cm

BMI

21,484 kg/ m2

Kesan
Tanda Vital

: Status gizi normoweight

Tensi : 180/90 mmHg

Nadi : 104x/menit, isi dan tegangan cukup
Frekuensi Respirasi : 30 x/menit
Suhu : 36,2 0C

C.

Kulit

Warna sawo matang, ikterik (-), anemis (-)

D.

Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam

E.

Mata

Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, refleks
cahaya (+/+)

F.

Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-) pucat

(-), coated tongue (-), papil lidah atrofi (-)
stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-)

G.

Leher

JVP (+) meningkat, trakea di tengah, simetris,

pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi
cervical (-)

H.

Thorax

Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal

(-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar
(-), pembesaran KGB axilla (-/-)

Jantung :
Inspeksi

Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

Iktus kordis teraba di SIC V linea midclavicula

sinistra, tidak kuat angkat.
3

Perkusi

Batas

jantung

kanan

atas

SIC

II

linea

parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah SIC IV linea
parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas SIC II linea parasternalis
sinistra
Batas jantung kiri bawah SIC V linea media
clavicularis sinistra 2 cm kelateral
Auskultasi

Bunyi jantung I-II murni,

intensitas normal reguler, bising (-), gallop (-),
murmur (-).

Pulmo :
Inspeksi

Statis

Normochest, simetris

Dinamis

Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak

melebar, retraksi intercostal (-)

Palpasi

Pergerakan dada kanan = kiri,

fremitus raba

kanan = kiri
Perkusi

Auskultasi

K. Punggung

Kanan

Sonor

Kiri

Sonor

Kanan

Suara dasar vesikuler (+), Rhonki (+)

Kiri

Suara dasar vesikuler (+), Rhonki (+)

kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-)

L. Abdomen
Inspeksi

Dinding perut simetris, venektasi

(-), caput

medusae (-)
Auskultasi

Bising usus (+) normal

Perkusi

Timpani pada seluruh lapang abdomen

Palpasi

Nyeri

tekan

(+)

pada epigastrium

dan

hipokondria dextra,
4

M. Genitourinaria
N.

sekret (-), radang (-)

Ekstremitas
Superior dekstra

Pitting edema (-), spoon nail (-), kuku pucat (-),

clubing finger (-), palmar eritema (-), palmar
ikterik (-)

Superior sinistra

Pitting edema (-) spoon nail (-), kuku pucat (-),

clubing finger (-), palmar eritema (-), palmar
ikterik (-)

Inferior dekstra

Pitting edema (+), spoon nail (-) kuku pucat (-),

clubing finger (-), nyeri genu (-), oedem genu (-),
plantar pedis ikterik (-)

Inferior Sinistra

Pitting edema (+), spoon nail (-) kuku pucat (-),

clubing finger (-), nyeri genu (-), oedem genu (-),
plantar pedis ikterik (-)

1.3.

RESUME
Pasien datang dengan keluhan sesak 5 hari SMRS, dirasakan terus menerus,
bertambah saat aktivitas dan malam hari dan berkurang saat istirahat, Saat tidur pasien
menggunakan 2 bantal, Kaki kanan dan kiri sering bengkak (+).Sakit kepala (+), Selain
itu pasien juga mengeluh sakit dibagian ulu hati sejak 1 Minggu SMRS, keluhan terus
menerus dan berkurang saat makan, Mual (+), Pasien juga mengaku sering telat makan.
Pemeriksaan fisik ditemukan Tensi : 180/90 mmHg, Nadi : 104x/menit, isi dan
tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 30 x/menit, Suhu : 36,2 0C. Nyeri tekan pada
daerah epigastrium dan hipokondri dextra. JVP (+) Meningkat, Batas jantung kiri bawah
SIC V linea media clavicularis sinistra 2 cm kelateral, auskultasi pada paru dextra et
sinistra Rhonki +/+, pitting odem +/+

I.4. ASSESSMENT
Decomp cordis
Hipertensi Gr II
Dispepsia
I.5. PLANNING
X- Foto thorak
Darah rutin
Kimia darah (kolesterol total, LDL, HDL, Ttigliserid, ureum, cretinin)
5

GDS
EKG
Gastroskopi
I.6. TERAPI
Non farmakologi
-

Bedrest tidak total

Posisi duduk untuk mengurangi sesak

Farmakologi
Nasal Canul O2 3 ltr/menit
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ranitidin 30 mg/12jam
Inj. Furosemid 3 x 40 mg
Digoksin 2 x tab
Captopril 3 x 6,25 mg
Amlodipin 1x10 mg
ISDN 3x1 Tab

I.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium Darah
Tanggal 12 Juni 2014
Hematologi
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

13.7

13.5 17.5

g/dl

Lekosit

4 - 10

Ribu

Eritrosit

5,6

56

Juta

Hematokrit

38,1

37 - 45

Trombosit

224

150 - 400

Ribu

MCV

88.0

82 - 98

Mikro m3

MCH

31.8

>= 27

Pg

Darah rutin
Hemoglobin

MCHC

33.3

32 - 36

g/dl

RDW

13.0

10 -16

MPV

9.1

7 - 11

Mikro m3

Limfosit

1.1

1.0 4.5

10^3/mikroL

Monosit

0.9

0.4 3.1

10^3/mikroL

Granulosit

3.5

24

10^3/mikroL

Limfosit %

28.0

25 40

Monosit %

6.5

28

Granulosit %

71.5

50 80

Tanggal 12 Juni 2014

HASIL EKG
7

Frek

: 89 x/menit

Irama

: reguler

Axis

: normo axis

Rhytm

: normo sinus

Morfologi gelombang :
QS Patologis V2,V3,V5

TANGGAL 13 JUNI 2014

PEMBACAAN X-FOTO THORAX

Kesan
kardiomegali
Cendurung gambaran pneumonia

I.8. Follow up dari tanggal 11 Juni 2014 - 15 Juni 2014

Tanggal
11-6-2014

Subject
Pusing

Object
(+)

demam (-) Sesak

nafas (+)
Nyeri parut (+)
mual (+) muntah

Assessment

- TD: 180/80 mmHg, N: - Decomp

104x/mnt,

RR:

cordis

30x/mnt, S: 36,3C
NYHA II
- K/L: CP -/- SI -/- Dispepsia
- Th :
cor :s1>s2 regular
pulmo: sdv +/+, Rh +/

Planning
Nasal Canul O2 3
ltr/menit
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone
1gr/12jam
Inj. Ranitidin 30
9

(-)

+
- Nyeri tekan (+) pada
abdomen

mg/12jam
Inj. Furosemid 3

regio

epigastrium

x 40 mg
Digoksin 2 x

dan

tab
Captopril 3 x

hipokondri dekstra
- Udem tungkai +/+
12-6-2014

Pusing

(-)

demam (-) Sesak

nafas

(+)

berkurang
Nyeri parut (+)
mual (+) muntah

12,5 mg

- TD: 160/80 mmHg, N: - Decomp

80x/mnt, RR: 24x/mnt,

cordis

S: 38,3C
NYHA II
- K/L: CP -/- SI -/- Dispepsia
- Th :
- IHD
cor :s1>s2 regular
pulmo: sdv +/+, Rh +/
+
- Nyeri tekan (+) pada

(-)

abdomen

Nasal Canul O2 3
ltr/menit
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone
1gr/12jam
Inj. Ranitidin 30
mg/12jam
Inj. Furosemid 3
x 40 mg
Digoksin 2 x

regio

epigastrium
Udem tungkai +/+

tab
Captopril 3 x
12,5 mg

EKG : IHD

ISDN 3x1 tab

13-6-2014

Sesak nafas (+)

berkurang

- TD: 150/70 mmHg, N: - Decomp

80x/mnt, RR: 24x/mnt,

Nyeri parut (+)

mual (-) muntah
(-)

cordis

S: 36,C
NYHA II
- K/L: CP -/- SI -/- Dispepsia
- Th :
- IHD
cor :s1>s2 regular
pulmo: sdv +/+, Rh +/
+
- Nyeri tekan (+) pada
abdomen

regio

epigastrium
Udem tungkai +/+
X foto thorax
Kardiomegali
14-6-2014

Pusing

(+),

muntah (+) mual

- TD: 140/70 mmHg, N: - TB Paru

- DM Tipe II
80x/mnt, RR: 24x/mnt,
- Dispepsia

Nasal Canul O2 3
ltr/menit
Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone
1gr/12jam
Inj. Ranitidin 30
mg/12jam
Inj. Furosemid 3
x 40 mg
Digoksin 2 x
tab
Captopril 3 x
12,5 mg
ISDN 3X1
Nasal Canul O2 3
ltr/menit
10

(+), mencret (+)

warna

hitam,

BAK

kuning,

sakit

saat

S: 36,5C
- IHD
- K/L: CP -/- SI -/- Th :
cor :s1>s2 regular
pulmo: sdv +/+, Rh +/

mimisan (+)

abdomen

1gr/12jam
Inj. Ranitidin 30
mg/12jam
Inj. Furosemid 3

+
- Nyeri tekan (-) pada

menelan,

Inf RL 20 Tpm
Inj. ceftriaxone

x 40 mg
Digoksin 2 x

Udem

tungkai +/+ minimal

tab
Captopril 3 x
12,5 mg
ISDN 3X1

15-6-2014

Sesak
sangat
berkurang

sudah

- TD: 140/70 mmHg, N: - Decomp

80x/mnt, RR: 24x/mnt,
S: 38,3C
- K/L: CP -/- SI -/- Th :
cor :S1>S2 regular
pulmo: sdv +/+, Rh +/

cordis
- Dispepsia
- IHD

Digoksin 2 x
tab
Captopril 3 x
12,5 mg
ISDN 3X1mg

+
- Nyeri tekan (-) pada
abdomen

Udem

tungkai +/+ minimal

11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

2.1.1. Definisi
Menurut Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif adalah kegagalan
ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan,
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik
Menurut Mansjoer, arif dkk (2001) gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi
dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya. Sedangkan menurut Brunner dan
Suddarth (2001) gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium (Pangastuti, 2009).
Gagal jantung adalah kondisi patofisiologis

dimana

jantung mengalami

abnormalitas fungsi (dapat dideteksi atau tidak), sehingga gagal untuk memompa darah
dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga bisa
disebabkan kegagalan miokardial, bisa pula terjadi pada jantung dengan fungsi mendekati
normal tapi dalam kondisi permintaan sirkulasi yang tinggi (Ethical Digest, 2006).
2.1.2 Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di
negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan
penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan
penyebab dari gagal jantung (Mariyono dan Santoso, 2007).
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan
dalam 6 (enam) kategori utama (anurogo, 2009), yakni:
12

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh

hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle
2.
3.
4.
5.
6.

branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
Kelainan kongenital jantung

2.1.3 Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh dunia.
America Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal
jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru
setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%.
Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya (indrawati, 2009).
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah
serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaan.
Akibatnya angka perawatan dirumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut
meningkat. Dari survey registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang
berhubungan dengan gagal jantung sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk lakilaki. Secara umum angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa
menunjukkan angka yang semakin meningkat (Indrawati, 2009).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Gagal jantung
kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi
pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia dibawah 45
tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun (Fauzi, 2009).
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari
CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang
mempunyai
hipertensi mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya
jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF (Fauzi, 2009).

13

2.1.4 Patofisiologi
Adaptasi tidak adekuat dari miosite kardiak untuk meningkatkan tekanan dinding
jantung guna mempertahankan output kardiak yang cukup setelah mengalami cidera
miokardial (onset akut atau terjadi selama beberapa bulan sampai tahun, gangguan primer
pada daya kontraksi miokardial atau beban hemodinamik berlebihan pada ventrikel atau
keduanya) (Ethical Digest, 2006).
Terdapat 3 (tiga) kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung (Necel, 2009),
yaitu :
1. Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
b) Beban volume
c) Tamponade jantung atau konstriksi perikard dimana jantung tidak dapat
d)
e)
f)
g)

melakukan pengisian
Obstruksi pengisian ventrikel
Aneurisma ventrikel
Disinergi ventrikel
Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas Otot Jantung

a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder:Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan Irama Jantung atau Gangguan Konduksi
2.1.4 Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
1) Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi
berikutnya (Necel, 2009).
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac
output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang
sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular enddiastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika
14

jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan
yang berlebihan (Necel, 2009).
2) Aktivasi Neurohormonal yang Mempengaruhi SW Sistem Saraf Simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi
menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Stimulasi langsung irama
jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf
simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung
(Necel, 2009)
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan
peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam
memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran
darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan
perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan
stres berlebihan dari jantung (Necel, 2009)
3) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam
gagal jantung adalah reduksi aliran darah pad ginjal an kecepatan filtrasi glomerulus,
yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal,
meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula
angiotensin II (Necel, 2009)
Peningkatan konsentrasi

angiotensin

II

berkontribusi

pada

keadaan

vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron

akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air (Necel, 2009)
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses
perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi
sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis;
mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi
pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen (Necel, 2009).
4) Peptida Natriuretik dan Substansi Vasoaktif yang Diproduksi Secara Local
Ada 3 (tiga) jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),
brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan
dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi
15

natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang
dalam urine (Necel,2009).
BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi
CNP masih belum jelas (Necel, 2009).
5) Hipertrofi Otot Jantung dan Remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi
morbiditas dan mortalitas (Necel, 2009)
Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan
diastolik) (Necel, 2009).
2.1.6 Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
1) Nyeri.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan
menyebabka kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau
perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan
darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi
pada setiap orang (Necel, 2009).
Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak
merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Sesak
nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner) (Necel, 2009).
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan penderita merasa lemah dan
lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita
biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai
bagian dari penuaan (Necel, 2009).
2) Palpitasi
3) Pusing & pingsan.

16

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal
atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan (Necel, 2009).
2.1.7 Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif
1) Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) (Mariyono
dan Santoso, 2007)
a) NYHA kelas I
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta
tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas
atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa
b) NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,
sesak nafas atau nyeri dada.
c) NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
seperti yang tersebut di atas.
d) NYHA kelas IV
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun
sangat ringan.
2) Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart
Association (Mariyono dan Santoso, 2007):
a) Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan
standar
17

2.1.8 Faktor risiko

Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam factor (Ethical Digest, 2005).
Antara lain:
a) Kebiasaan merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung
koroner dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang berhenti merokok mengalami
gangguan kardiak dan penyakit kardiovaskular lain berkurang 50% (Ethical Digest,
2005).
b) Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2 (dua)
melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki
metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah.
Kurang aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular (Ethical Digest,
2005).
c) Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia
Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di duniaberalih pada makanan siap
saji. Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan tradisional, yang kaya buah,
sayur, dan padi-padian (Ethical Digest, 2005). Paling tidak sekitar 1 (satu) miliar
orang di dunia saat ini kelebihan berat badan. Sekitar 300 juta menderita obesitas
yang diukur menggunakan criteria WHO: body mass index (BMI) untuk kelebihan
berat badan adalah di atas 25 kg/m2, sedang obesitas sekurangnya 30 kg/m2.
Kolesterol adalah faktor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar
meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular (Ethical Digest, 2005).
d) Diabetes dan hipertensi
The American Heart Association menganggap diabetes sebagai faktor utama risiko
kardiovaskular. Saat ini, diabetes diidap sekitar 150 juta orang di seluruh dunia dan
prevalensinya terutama pada usia muda, akan berlipat dua dalam 25 tahun ke
Depan (Ethical Digest, 2005). Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia
mengidap hipertensi. Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien diabetes
dimana prevalensinya berkisar 20 sampai 60 %. Hipertensi merupakan factor risiko
untuk penyakit kardiovaskular (Ethical Digest, 2005).
e) Faktor usia dan jenis kelamin
Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-laki
dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor
usia yang tidak bisa dikendalikan maka harus dapat merubah atau mempengaruhi
faktor-faktor resiko lain (Teetha, 2008).
18

f) Faktor Keturunan
Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit jantung
pada keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan hal
yang penting untuk anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam
keluarga dan menceritakannya pada dokter (Teetha, 2008). Dengan informasi
tersebut akan menjadi pertimbangan dokter dalam merekomendasikan test-test
pemeriksaan untuk mendeteksi dan pengobatan yang sifatnya pencegahan yang
tepat dan sesuai (Teetha, 2008)
2.1.9 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 (satu) kriteria mayor dan 1 (satu)
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan (Anurogo, 2009).
A. Kriteria mayor:
1) Paroxismal Nocturnal Dispneu
2) distensi vena leher
3) ronkhi paru
4) kardiomegali
5) edema paru akut
6) gallop S3
7) peninggian tekanan vena jugularis
8) refluks hepatojugular
B. Kriteria minor:
1) edema ekstremitas
2) batuk malam hari
3) dispneu de effort
4) hepatomegali
5) efusi pleura
6) takikardi
7) penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

2.2. HIPERTENSI
2.3.1. DEFINISI
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment
of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International
Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang
tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau
sedang memakai obat anti hipertensi.
19

2.3.2. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Hipertensi primer / Hipertensi esensial yang (tidak diketahui penyebabnya) disebut
juga hipertensi idiopatik Terdapat sekitar 95 % kasus
Faktor yang mempengaruhuinya seperti:
Genetik,

Lingkungan, Hiperaktivitas susunan saraf

simpatis, Sistem renin-

angiotensin, Defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan

faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
Terdapat 5 % kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti Penyakit Ginjal
(Stenosis arteri renalis, Pielonefritis, Glomerulonefritis, Tumor-tumor ginjal, Penyakit
ginjal polikista (biasanya diturunkan), Trauma pada ginjal (luka yang mengenai
ginjal), Terapi penyinaran yang mengenai ginjal, penggunaan estrogen, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, Preeklamsi pada
kehamilan, dll

2.3.3. FAKTOR RESIKO

A. Faktor yang tidak dapat diubah
- Keturunan
- Jenis kelamin : laki-laki > perempuan
- Umur : > 45 pada pria, > 55 pada wanita
B. Faktor yang dapat diubah
- Merokok
- Obesitas
- Stress
- Aktivitas fisik
20

- Asupan : natrium, kalium, magnesium

2.3.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi
Menurut

Tekanan
JNC

Darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Klasifikasi

Tekanan Darah
Normal

< 120

Dan

< 80

Prehipertensi

120 139

Atau

80 89

Hipertensi stadium 1

140 159

Atau

90 99

Hipertensi stadium 2

160

Atau

100

II.3.5. PATOFISIOLOGI

Teori tentang patogenesis terus berkembang

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer
Pada tahap awal hipertensi primer, curah jantung meningkat, tahanan perifer normal,
disebabkan peningkatan aktifitas simpatik

Tahap selanjutnya, curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat.
(ini disebabkan refleks autoregulasi, yaitu :mekanisme tubuh mempertahankan keadaan
hemodinamik yang normal)

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang

sempit

daripada

biasanya

dan

menyebabkan

naiknya

tekanan.

(arteriosklerosis )

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
21

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam
tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

2.3.6. GEJALA KLINIS

Tekanan darah meningkat
Kadang tanpa gejala
22

 Berdasarkan survey hipertensi ditemukan gejala :

Sakit kepala, Pusing, Migren, Epistaksis ( jarang ), cepat marah, telinga
berdenging, susah tidur, Sesak nafas, rasa berat ditengkuk, mata berkunangkunang
Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi :
Gangguan penglihatan
Gangguan Neurologi
Gagal jantung
Gangguan fungsi ginjal

2.3.7. DIAGNOSIS

Hipertensi ditegakkan dengan dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang
berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis

Pengukuran tekanan darah darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar,
setelah beristirahat selama 5 menit

Anamnesis: Lama menderitanya, riwayat dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan

seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung, riwayat penyakit dalam keluarga,
kebiasaan seperti merokok,

makanan, pemakaian

obat bebas, hasil antihipertensi

sebelumnya bila ada, dan faktor psikososial lingkungan (keluarga, pekerjaan, dll)
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan

menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab
hipertensi

Pemeriksaan: urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin,
gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL) dan EKG

Pemeriksaan tambahan: Protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL

2.3.8. PENATALAKSANAAN
23

 Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan

Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik di bawah 140
mmHg dan tekanan diastolik di bawah 90 mmHg dan mengontrol faktor risiko

Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat anti hipertensi.

Faktor risiko: usia lebih dari 60 tahun, merokok, dislipidemia, diabetes melitus, jenis
kelamin ( pria dan wanita menopause), riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga.

Penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi risiko :

Tekanan Darah
Derajat

Kel. Risiko A

hipertensi Tak ada faktor resiko,

( mm Hg )

tak

ada

Kel. Risiko B
Minimal

Kel. Risiko C
faktor Kerusakan organ target

kerusakan resiko, tak termasuk dan DM, dgn atau

organ target

DM,

130-139 / 85-89

Modifikasi

kerusakan organ target

Modifikasi

Dengan obat

140-159 / 90-99

gaya hidup
Modifikasi

gaya hidup
Modifikasi

Dengan obat

160 / 100

gaya hidup
Dengan obat

gaya hidup
Dengan obat

Dengan obat

tak

ada tanpa faktor resiko lain

Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan kardiovaskular dengan biaya
sedikit, dan risiko minimal. Tata laksana ini tetap dianjurkan meski harus disertai obat
anti hipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat

Langkah-langkah yang dianjurkan :

1. Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks massa tubuh 27)
2. Membatasi alkohol
3. Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari)
4. Mengurangi asupan natrium ( < 100 mmol Na / 2,4 g Na / 6 g Na CL / hari)
5. Mempertahankan asupan kalium yang adekuat ( 90 mmol / hari )
6. Mempertahankan asupan kalsium dan dan magnesium yang adekuat
7. Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam
makanan
24

 Obat diberikan dimulai dengan dosis rendah. Pemberian obat kombinasi dari golongan
yang berbeda. Kombinasi ini terbukti memberikan efektivitas tambahan dan mengurangi
efek samping.

Jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7:

Diuretic, terutama jenis Thiazide atau aldosterone antagonis

- Spironolactone (Aldosterone antagonis)
Spironolactone adalah diuretik hemat kalium dengan aktivitas diuretik relatif lemah yang biasanya
digunakan bersama diuretik thiazide atau diuretik kuat. Kontraindikasi anuria, insufisiensi ginjal,
hiperkalemia, penggunaan bersama diuretik hemat kalium, suplemen K. Dosis 25-100 mg/hari PO
dalam dosis tunggal atau dibagi tiap 12 jam.
- Hyidrochlorothiazide (HCT)
HCT adalah diuretik golongan thiazide yang digunakan untuk terapi hipertensi. Hydroclorithiazide
juga digunakan untuk terapi edema yang berkaitan dengan gagal jantung, gangguan hati dan
ginjal. Dosis: 3x 25mg/hari.

Beta blocker
- Propanolol
Propanolol adalah blocker non kardioselektif memiliki aktivitas stabilisasi membran, tetapi
tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Kontraindikasi: riwayat asma,
syok kardiogenik, bradikardia, hipotensi. Dosis yang dianjurkan:3-4 x 20mg/hari.
- Bisoprolol
Bisoprolol adalah kardioselektif sintetik tanpa aktivitas stabilisasi membran yang
signifikan dan aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Kontraindikasi: riwayat asma,
gagal jantung akut. Dosis yang dianjurkan: 2 x 5mg/hari.

Calcium channel blocker

Nifedipine
Nifedipine adalah calsium-channel blocker. Aksi utama dari calcium channel blocker
mencakup dilatasi arteri serta arteriola koroner dan perifer dengan sedikit atau tanpa detak vena, aksi
inotropik negatif, penurunan detak jantung dan perlambatan konduksi AV. Kontraindikasi: ibu hamil,
syok kardiogenik dan infark miokardium akut. Dosis : 10-20mg 3 kali/hari pemberian.

ACE inhibitor
Captopril
25

Captopril adalah angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor yang mengandung sulfyhydryl.
ACE mengakatalisa konversi decapeptide angiotensin I menjadi decapeptide angiotensin II yang
merupakan suatu vasokonstriktor arterial yang kuat dengan meghambat aktivitas vasokonstriktor dari
ACE. Obat golongan ACE inhibitor digunakan untuk penanganan penyakit hipertensi, gagal jantung,
kondisi sesudah serangan infark miokardium dan nafropati diabetik. Dosis: 2 x 25mg /hari.

ARB
Losartan
Losartan adalah antagonis reseptor angiotensin II. Losartan menunjukkan aktivitas antihipertensi
termasuk melalui pemblokan secara selektif reseptor AT1 yang berakibat pada pengurangan efek
pressor (kecenderungan peningkatan tekanan darah) dari angiotensin II. Pemblokan reseptor AT1
secara langsung menyebabkan vasodilatasi, penurunan sekresi vasopresin, penurunan produksi dan
sekresi aldoseterone yang secara bersama menghasilkan efek penurunan tekanan darah. Dosis: 1 x
50mg/hari.

2.3.9. KOMPLIKASI
a. Hipertensi yang lama dapat terjadi Gagal ginjal
b. Hipertensi berat : Gagal jantung
c. Hipertensi ringan dan sedang pada mata dapat terjadi perdarahan retina, gangguan
penglihatan, sampai dengan kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W. F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Jakarta : EGC.
26

Gray, et al. 2005. Lecture Notes Kardiologi edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical Series.
Joewono, B. S. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.
Price, S. A., & Lorraine M.W. 1994. Patofisiologis Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi 4. Jakarta: EGC.
Soegondo S. 2005. Diagnosis dan Kalsifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S
dkk (eds), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit FKUI. Jakarta.
Suyono S. 2005. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S dkk (eds),
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit FKUI. Jakarta.

27