Degenerasi
Nekrosis
b. Bentuk Khusus
Gangren
Infark
Degenerasi
Perubahan-perubahan
degeneratif
cenderung
melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus
mempertahankan integritas.
Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan
oleh; (1). Iskemia : kekurangan oksigen,
metabolik lain, (2). Infektif : bakteri, virus, dll,
(3). Fisiko-kimia : panas, sinar X, asam, dll.
Tipe Nekrosis
1. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang
menimbulkan massa padar, menetap berharihari/berminggu-minggu larut dan dikeluarkan dari
lisis enzimatik.
2. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang
mati. Terutama terjadi pada susunan saraf
pusat. Pemecahan mielin perlunakan otak,
likuefaksi.
Ada Beberapa Jenis Nekrosis
1. Iskhemi
2. Agens Biologik
3. Agens Kimia
4. Agens Fisik
5. Kerentanan
Gangren
Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa,
seringkali dengan pembusukan, terjadi karena bagian tubuh
sepert kulit, otot atau organ kekurangan sirkulasi darah.
a). Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi
makroskopik. Biasanya pada anggota gerak, mengalami
mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah sumbatan
arterial secara berangsur-angsur.
b). Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah
sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi,
seringkali infeksi saprofitik. Sering pada strangulasi usus. Juga
infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.
Penyebab Gangren
Vaskular
Traumatik
Fisiko-kimiawi
Infektif
Penyakit saraf
Infark
Suatu daerah nekrosis iskemik yang
timbul oleh kurangnya pasokan darah,
biasanya oleh embolisme atau trombosit.
Ada dua tipe infark, yaitu : (1). Aseptik (2).
Septik.
Keduanya dapat menyebabkan :
a.Anemia atau pucat
b.Hemoragik atau merah
3. Perjalanan penyakit
NTA dibagi menjadi 3 fase, yaitu
Inisiasi (initiation),
Kerusakan menetap (maintenance),
Penyembuhan (recovery).
4. Patogenesis
Kejadian kritis pada kedua NTA iskemik dan nefrotoksik di
duga adalah jejas tubuler. Sel epitel tubuli terutama peka
terhadap anoksia, dan juga mudah hancur oleh keracunan
karena kontak dengan bahan-bahan yang diekskresi melalui
ginjal.
Jejas terhadap tubulus dapat dengan sendirinya menyebabkan
oliguri, karena debris tubuler dapat menghambat aliran keluar
urine dan akhirnya meningkatkan tekanan intratubuler,
sehingga nmenurunkan GFR.
obstruksi mekanik tubuler oleh debris nerotik dan silinder
endapan sedikitnya merupakan penyumbang penting dalam
pathogenesis ARF.
5. Morfologi
ATN iskemik ditandai oleh nekrosis
segmen-segmen
pendek
tubulus.
Kebanyakan lesi terlihat pada bagian lurus
dari tubuli proksimalis, tetapi tidak ada
segmen tubuli proksimalis atau tubuli
distalis yang tersisa baik.
6. Keadaan Klinis
1.Perjalanan klinik ATN dapat dibagi dalam empat fase.
Fase awal, berlangsung kurang lebih 36 jam, biasanya
didominasi oleh tindakan penting mendik, bedah, atau
obstetric pada bentuk iskemik dari ATN . Satu-satunya
indikasi keterlibatan ginjal selama fase awal ini adalah
suatu penurunan produksi urin dan kenaikan BUN.
2.Fase kedua dan yang paling penting dapat bermula pada
hari kedua sampai hari ke enam. Keluaran urin menyusut
sekali, biasanya antara 50 sampai 400 ml sehari.
DAFTAR PUSTAKA
Rinawati ,Weny dan Diana Aulia. 2011. Kidney Injury Molecule-1
(KIM-1) sebagai Penanda Baru Nekrosis Tubular Akut. Maj Kedokt
Indon. 61 : 81-85.
Svart, Reins. Gangguan Sistem Perkemihan. www.scribd.com.Diakses
pada tanggal 04 November 2015.
Pujiawati, Devi. Patologi Sel. www.scribd.com. Diakses pada tanggal 03
November 2015.