Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di
negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi susunan saraf pusat
merupakan masalah yang serius. Diagnosis dan keterlambatan penatalaksanaan yang tidak
sesuai akan berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius. Diagnosis yang
ditegakkan sedini mungkin serta terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi
angka kematian. 1
Angka kematian untuk penyakit infeksi susunan saraf pusat masih tinggi,
misalnya pada ensefalitis berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40%
mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat
mengenai kecerdasan, motorik, psikiatrik, epilepsi, pengelihatan atau pendengaran
bahkan sampai sistem kardiovaskuler.1,2
Ensefalitis adalah suatu peradangan parenkim otak, muncul sebagai disfungsi
neuropsikologi difus atau fokal. Meskipun terutama melibatkan otak, meningens juga
sering ikut terlibat. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda
dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis keduanya bisa hadir, dengan tanda-tanda
dan gejala peradangan meningeal seperti fotofobia, sakit kepala, atau leher kaku.
Meskipun gangguan bakteri, jamur dan autoimun dapat menghasilkan ensefalitis,
sebagian besar kasus disebabkan oleh virus.3
Secara umum angka kematian ensefalitis masih cukup tinggi, dengan demikian
pula dengan gejala sisa yang terjadi. Salah satu faktor yang berpengaruh terhadap
tingginya angka mortalitas dan morbiditas ini adalah masalah diagnosis untuk mencari
virus penyebab. Insiden ensefalitis adalah 1 kasus per 200.000 populasi di Amerika
Serikat, virus herpes simpleks (HSV) menjadi penyebab paling umum.

1.2 Tujuan Penulis

Untuk memenuhi tugas kepanitraan klinik senior (KKS) dibagian neurologi rumah
sakit umum daerah solok

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ensefalitis ialah proses infeksi dan inflamasi pada parenkim otak.Penyakit ini
juga sering dikarakteristikkan dengan adanya perubahan status mental,kejang,atau
pun tanda neurologik fokal.
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk
sekunder.Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum
tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di
tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak.3
2.2 Epidmiologi
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Kejadian tahunan
ensefalitis virus kemungkinan besar diremehkan, terutama di negara berkembang,
karena masalah dengan deteksi patogen. Japanese Encephalitis mempengaruhi
setidaknya 50.000 orang per tahun. Dalam sebuah studi dari Finlandia, kejadian
ensefalitis virus pada orang dewasa adalah 1,4 kasus per 100.000 orang per tahun.
Herpes Simplex Virus adalah organisme yang paling sering diidentifikasi sebagai
penyebab (16%), diikuti oleh Varicella Zooster Virus (5%), gondok virus (4%), dan
virus influenza A (4%).
Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 54% (115 orang) dari penderita
ensefalitis adalah anak-anak. Virus yang paling sering ditemukan adalah virus herpes
simpleks (31%), yang disusul oleh virus ECHO (17%).Kasus ensefalitis herpes
simpleks sekitar 2.000 kasus terjadi di Amerika Serikat, dan merupakan 10% dari
seluruh kasus ensefalitis di negara tersebut.
Sekitar 30 sampai 70 persen berakhir fatal, dan tidak sedikit yang berakhir
dengan kecacatan neurologis. Insidensi tertinggi terjadi pada usia neonatus, 5-30
tahun, dan di atas 50 tahun, dengan masa inkubasi 4-6 hari. Penyakit ini endemik di
daerah Asia, mulai dari Jepang, Filipina, Taiwan, Korea, China, Indo- China,
Thailand, Malaysia, sampai ke Indonesia serta India.Diperkirakan ada 35.000 kasus
Japanese encephalitis di Asia setiap tahun. Angka kematian berkisar 20-30%. Anak
3

usia 1-15 tahun paling sering terinfeksi. Di Indonesia, penelitian penyakit Japanese
encephalitis sudah dilakukan sejak 1975, menunjukkan seroprevalensi sebesar 1075%.5
2.3 Etiologi
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,misalnya
bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab terpenting dan
tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau
reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
Berbagai virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya
sama. Sesuai dengan jenis virus serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam
ensefalitis virus. Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah:
1) Infeksi virus yang bersifat epidemik
a) Golongan enterovirus: Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus Echo
b) Golongan virus Arbo: Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
2) Infeksi virus yang besifat sporadik: Rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster,
Limfogranuloma,Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang
dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3) Ensefalitis Pasca infeksi: pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pascavaksinia, pasca-mononukleosis infeksiosa dan jenis-jenis yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.4
2.4 Patofisiologi
Sebelum menginvasi, virus dapat memesuki tubuh pasien melalui kulit, saluran
nafas, dan saluran cerna. Invasi sistem saraf pusat oleh virus selalu menjadi masalah
penting. Virus dapat masuk ke otak melalui dua cara: melalui aliran darah
(penyebaran hematogen) dan melalui serabut saraf tepi (penyebaran neuronal).
Terkadang jalur penyebaran yang dilakukan oleh virus tidak hanya pada satu metode.
Akses darah dapat terjadi melalui pertumbuhan melalui endotel pembuluh darah kecil
otak, melalui transpor pasif melewati endotel vaskular, dengan jalur pleksus koroid ke
cairan serebrospinalis, maupun transpor dalammonosit, leukosit, atau limfosit yang
terinfeksi. Setelah sawar otak-darahditembus, penyebaran lebih luas di seluruh otak
4

dan medula spinalis mungkin terjadi, ada kecenderungan hubungan antara tingkat
viremia yang dicapai oleh virus neurotropik yang ditularkan melalui darah dan
neuroinvasivitasnya.Penyebaran hematogen sekunder ialah apabila virus berkembang
biak di daerah pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) dan masuk ke organ
lain.2,3
Jalan lain ke sistem saraf pusat adalah melalui saraf tepi. Virion dapat
tertangkap pada ujung saraf sensorik atau motorik dan dipindahkan ke dalam akson
melalui ruang endoneural atau oleh infeksi sel Schwann. Herpes virus berjalan di
akson untuk dibawa ke neuron ganglion radiks dorsal.
Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang sistem saraf pusat dan
akhirnya diikuti kelainan neurologis. Kelainan neurologis tersebut dapat disebabkan
oleh:
1) Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembang biak.
2) Reaksi Jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan
berakibat

demielinisasi,

kerusakan

vaskular, dan

paravaskular.

Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.


3) Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten reaksi patologi
terhadap infeksi virus sitosidal pada sistem saraf pusat adalah nekrosis,
inflamasi, dan fagositosis oleh sel glia. Ensefalitis pascainfeksi yang
terjadi setelah infeksi campak (sekitar satu per 1.000 kasus) dan lebih
jarang setelah infeksi rubela ditandai dengan demielinasi tanpa
degenerasi neuronal dan mungkin merupakan penyakit autoimun.
Pada ensefalitis virus akut, sebuah temuan patologis yang bermakna ialah
infiltrasi sel-sel inflamasi mononuklear dalam Ruang Wirchow-Robin dan pada
meninges di sekitar dinding pembuluh darah (perivaskular cuffing). Dalam
perkembangan penyakit yang lebih lanjut, proliferasi astrocytosis dan hipertrofi sel
mikroglial dengan pembentukan agregat mikroglial (microglial nodul) dan
neuronophagia (kelompok sel-sel mikroglial yang mengelilingi neuron mati) menjadi
temuan histopatologi yang menonjol.2,4

2.5 Klasifikasi Ensefalitis


1) Ensefalitis Supurativa
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,
streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media, mastoiditis,
sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasi,
empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam
otak dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang
adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.
Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang
membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum,
tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan
progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan
mungkin terdapat edema papil. 4,5
2) Ensefalitis Siphylis
Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan
tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang
terluka, kuman tiba di sistim limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap darah
sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi
susunansaraf pusat Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan
bagianbagian lain susunan saraf pusat. 4
3) Ensefalitis Virus
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :
a) Virus RNA
Paramikso virus : virus parotitis, virus morbili
Rabdovirus : virus rabies
Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virus
dengue)
Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)
Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria
b) Virus DNA
Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks,n
sitomegalivirus,virus Epstein-barr
Poxvirus : variola, vaksinia
Retrovirus : AIDS
6

c) Ensefalitis Karena Parasit


Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya
malaria serebral.
Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai
parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum
akan

melekat

satu

sama

lainnya

sehingga

menimbulkan

penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis


fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan
jaringan otak. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi
kerusakan- kerusakan.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak
menimbulkan gejala-gejala kecuali dalam keadaan dengan daya
imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat
bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.
Amebiasis
Amoeba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung
ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan
meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam akut,
nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran menurun.
Sistiserkosis
Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva
menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah,
menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi
sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak.
Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar
didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula
disekitarnya.Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada
lokasi kerusakan.
Ensefalitis Karena Fungus
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida
albicans,

Cryptococcus

neoformans,Coccidiodis,

Aspergillus,

Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan


infeksi fungus pada sistim saraf pusat lah meningo-ensefalitis
purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah
daya imunitas yang menurun.
7

Riketsiosis Serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan
dapat menyebabkan Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah
timbul noduli yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuclear, yang
terdapat pula disekitar pembuluhdarah di dalam jaringan otak.
Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.
Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar
tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala
neurologik menunjukan lesi yang tersebar.

2.6 Gejala Klinis


Ensefalitis dapat merupakan bagian dari penyakit sistemik seperti varisela atau
measles dengan sendirinya manifestasi awalnya adalah gejala dari penyakit awalnya.
Bila ensefalitis tidak merupakan bagian dari penyakit virus yang sistemik maka
kemungkinan dapat dijumpai keluhan yang mendahului sindroma neurologi yang berupa
nyeri kepala, kelemahan atau malaise, mialgia, keluhan gangguan saluran nafas bagian
atas dan demam. Dapat dijumpai adanya mual, muntah dan kaku kuduk. Pengaruh
langsung pada otak ditandai dengan letargi,kebingungan, atau stupor yang dapat
menjurus ke koma. Bila penderita tidak mengalami gangguan tingkat kesadaran dapat
dijumpai kebingungan, halusinasi dan disorientasi dan dapat pula terjadi kejang, baik
fokal maupun kejang umum, dan gejala-gejala/tanda-tanda gangguan neurologi lain
seperti hemiplegic, nistagmus, ataksia, anisokoria, disfasia, diplopia, disartria dan
hemianopsia.
Gejala-gejala tersebut dapat disebabkan oleh karena kenaikan intracranial yang
meningkat dan atau akibat herniasi serebri dari pada akibat pengaruh langsing dari virus.
Karena terutama menyerang bangtang otak, maka dapat terjadi gangguan dapat reflek
pupil dan oculovestibular. Gangguan pada pernafasan dan saraf cranial dapat pula terjadi.
Terjadinya ataksia, tremor, dan gangguan koordinasi dapat disebabkan oleh karena
disfungsi pada jaras penghubung serebelum. Bila infeksi terjadi pada mielum , terjadi
pula paraplegia, gangguan rasa raba dan juga gangguan spingter. Sedangkan gangguan
pada sel cornu anterior dapat menyebabkan kelumpuhan flaksid, hipotonia dan hilangnya
reflek tendon tanpa adanya gangguan sensorik. Gejala trias ensefalitis adalah
demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam,
8

bergantung pada masing-masing kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya
terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu3,4 :

Bentuk asimtomatik: gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau
demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga

berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.


Bentuk abortif: Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan
kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran

pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.


Bentuk fulminan: bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir
dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang
hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat
masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari

akibat kelainan bulbar atau jantung


Bentuk khas ensefalitis: bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala
ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul
tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar
tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan.
Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum,
hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan
bicara, dan gangguan mental.
Pada ensefalitis herpes simpleks gejala berlangsung akut selama beberapa hari.
Dua keadaan klinis ensefalitis HSV yaitu 1) Sindrom meningitis aseptik; disebut
aseptik karena hasil kultur negatif, sebagian besar disebabkan virus, Sindrom ini
menandakan keterlibatan meninges pada ensefalitis HSV, umumnya disebut
meningoensefalitis; dan 2) Sindrom Ensefalitis Akut yang umum terlihat pada
ensefalitis HSV.

2.7 Diagnosis
1. Anamnesa
Penegakan diagnosis ensefalitis dimulai dengan proses anamnesa secara
lengkap mengenai adanya riwayat terpapar dengan sumber infeksi, status
imunisasi, gejala klinis yang diderita, riwayat menderita gejala yang sama
sebelumnya serta ada tidaknya faktor resiko yang menyertai.
2. Pemeriksaan Fisik
9

Pada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai


adanya rash, limfadenopati, meningimus, penurunan kesadaran, peningkatan
tekanan intracranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda-tanda
neurologis fokal seperti kelemahan, gangguan bicara, peningkatan tonus otot,
hiperrefleks ekstensor plantaris.
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Darah
Darah perifer lengkap, biakan darah, dan tes serologis lengkap dapat
dilakukan. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit dilakukan jika ada indikasi.
Biasanya

pemeriksaan

laboratorium

tidak

membantu

kecuali

untuk

mengetahui proses infeksi virus yang sedang terjadi (predominan limfosit pada
infeksi virus, predominan sel PMN pada infeksi bakteri. Tes serologi
bergantung pada adanya titer antibodi. Deteksi dini IgM mungkin membantu
diagnosis awal.
b) Lumbal Pungsi
Pungsi lumbal CSS bisa normal atau menunjukkan abnormalitas ringan
sampai sedang: peningkatan jumlah sel 50-200/mm3, hitung jenis didominasi
limfosit. Protein meningkat tetapi tidak melebihi 200 mg/dl, glukosa normal.
Tes Polymerase Chain Reaction dari CSS dilakukan hanya pada kecurigaan
adanya ensefalitis herpes simpleks.
c) CT Scan
Memperlihatkan area hipodensitas (biasanya temporal atau frontotemporal)

pada 50%-60% kasus; MRI (Magnetic Resonance Imaging) memperlihatkan


perubahan sinyal pencitraan T2. T1 memperlihatkan area dengan intensitas
sinyal rendah dikelilingi edema,terkadang terdapat gambaran perdarahan di
area lobus frontal dan temporal. Dengan kontras Gadolinium dapat dilihat
kelainan korteks dan pial, yang terakhir ini cukup sering terjadi pada semua
infeksi SSP virus.
d) Elektroensefalografi
Pemeriksaan elektroensefalografi merupakan pemeriksaan penunjang yang
sangat penting pada pasien ensefalitis. Walaupun kadang didapatkan gambaran
normal pada beberapa pasien, umumnya didapatkan gambaran perlambatan
atau gelombang epileptiform baik umum maupun fokal.
e) Biopsi Otak
Biopsi otak jarang dilakukan, kecuali untuk mendiagnosa adanya herves
simpleks ensepalitis yang tidak mungkin dilakukan metode DNA, CT-Scan
dan MRI.
10

f) Polymerase Chain Reaction (PCR)


Pemeriksaan ini merupakan metode yang digunakan untuk mendeteksi
adanya infeksi HSV1, enterovirus 2 pada susunan Saraf Pusat.
2.8 Diagnosa Banding
Diagnosis banding dari ensefalitis antara lain:

Other CNS infection: meningitis, cerebritis, abcess


Tumor : carcinoma, lymphoma
Subdural hematoma
Vascular disease (stroke, vasculitis)
Collagen Vascular disease.

2.9 Penatalaksanaan
Dengan pengecualian dari ensepalitis herpes simplek dan varicella zoster,
bentuk ensepalitis virus tidak dapat diobati. Tujuan utama adalah untuk mendiagnosa
pasien secepat mungkin sehingga mereka merima obat yang tepat untuk mengobati
gejala. Hal ini sangat penting untuk menurunkan demam dan meringankan tekanan
yang disebabkan oleh pembengkakan otak.
Pasien dengan ensepalitis yang sangat parah beresiko bagi komplikasi
sitemik termasuk syok, oksigen rendah, tekanan darah rendah dan kadar natrium
rendah. Setiap komplikasi yang mengancam nyawa harus diatasi segera dengan
perawatan yang tepat.
Penderita dengan ensepalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya
gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi
organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral
atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan
asam basa darah. Tatalaksana yang dikerjakan sebagai berikut:
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensepalitis
biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8mg/KgBB/24Jam. Jika kejang
sering terjadi, perlu diberikan diazepam (0,1-0,2mg/KgBB)IV, dalam
bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostasis, dengan infus cairan D5-1/2 S atau D5-1/4 S
(Tergantung umur) dan pemberian oksigen.

11

3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh


anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0mg/KgBB/hari IV dibagi
dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan manitol,
diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/KgBB selama 30-60 menit.
Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam.
5. Pengobatan kausatif
Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri, terutama abses
otak(Ensepalitis Bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik
parenteral. Pengobatan untuk ensepalitis karena infeksi virus herpes
simplek diberikan Acyclovir intravena, 10mg/KgBB sampai 30mg/KgBB
per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenin
Arabinosa (Vidarabin).
6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh
7. Makanan tinggi kalori sebagai terapi diet.

2.10 Pencegahan
1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB
2. Status gizi juga harus baik
3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex dengan
memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor komponen
fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung Operasi Seksio sesaria
pada ibu dengan infeksi HSV
2.11Komplikasi
a. Susunan saraf pusat: kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan
pendengaran
b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara
menetap
c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.
d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena
kerusakan SSP berat.
2.12

Prognosa
Perjalan penyakit pada ensefalitis tergantung dari macam virus, umur penderita dan
keadaan umum penderita. Infeksi in utero sering mempengaruhi pertumbuhan otak dan
12

menyebabkan gejala sisa atau sekuel yang permanen seperti gangguan motorik dan
mental, kebutaan, tuli dan epilepsi. Warren dan Mettews menyebutkan gejala sisa
neurologi berkisar antara 5-75% pada penderita yang terserang Japanese encephalitis dan
HSE terutama pada anak-anak.Mortalitas akibat infeksi virus cukup tinggi. Rabies dapat
mencapai 100%, HSE 40-75%, Japanese encephalitis 10-40%, measles 10-20%, varisela
10-30%,Mumps < 1%.
Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan
dan penyulit yang muncul.
1. Sembuh tanpa gejala sisa
2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental
3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ensefalitis virus adalah keradangan pada ensefalon yang penyebabnya berasal dari
virus. Ensefalitis yang disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan kerusakan parenkim
bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. Ensefalitis virus dapat disebabkan oleh
berbagai macam virus antara lain:Herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2), Selain virus
herpes: varicella zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EBV), virus
herpes manusia 6 (HHV6), Adenovirus, Influenza A, Enterovirus c, virus polio, Campak,
gondongan dan virus rubella, Rabies, dan lain-lain. Infeksi virus pada sistem saraf pusat
dapat melalui beberapa cara invasi langsung melalui barier anatomi, transport axonal oleh
neuron dari perifer, jalan masuk dari traktus respiratorius melewati epitel olfaktorius, dan
infeksi melalui pembuluh darah melewati endothelium kapiler atau epitel pleksus
choroideus. Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejalagejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus,
epidemiologi , jenis virus dan lain-lain. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain: pemeriksaan cairan serebrospinal, pemeriksaan EEG, brain imaging,
dan pemeriksaan virus. Pengobatan ensafilitis viral terdiri dari pengobatan umum
bertujuan untuk merawat keadaan umum penderita seoptimal mungkin dikatakan

13

memperbaiki dan mengurangi mortalitas pada penderita dengan ensefalitis akut,


pengobatan khusus bertujuan untuk mengeliminasi agen penyebab, dan rehabilitasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Masjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: FKUI.
2. Snell RS. 2007. Pembagian Utama Susunan Saraf Pusat Neuroanatomi Klinik Edisi
3.

5. Jakarta: EGC.
Machfoed, Moh Hasan. 2000. Infeksi Virus Susunan Saraf Pusat dan Beberapa

Diagnosis. Surabaya : Aksona.


4. Poerwadi,Troboes. 1992. Encephalitis. Surabaya: Aksona.
5. Mardjono,Mahar. 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

14