Anda di halaman 1dari 9

Abses hepar Amoebik

MP Sharma*, Vineet Ahuja**

Protozoa intestinal semakin pnting dalam beberapa tahun terakhir karena peningkatan
perjalanan ke seluruh dunia, globalisasi global, dan pertumbuhan angka penderita
immunosipresif kronik. AIDS dan peningkatan transplantasi organ menjadikan
populasi baru dengan risiko infeksi protozoa. Protozoa yang menginfeksi traktus
gastrointestinal termasuk parasit Entamoeba histolytica dan Giardia lamblia yang
merupakan penyebab tersering penyakit yang disebarkan melalui air, dan kelompok
parasit pembentuk spora yang terbesar (Cryptosporidia, Cyclospora, Isospora, dan
Microsporidia) yang merupakan alga hijau dan predileksi penyebab diare kronik pada
orang-orang dengan immunokompromise. Dari protozoa intestinal ini, Entamoeba
histolytica merupakan satu dari protozoa intestinal dengan prevalensi tinggi pada
negara berkembang.
Amoebiasis merupakan infeksi traktus gastrointestinal manusia oleh Entamoeba
histolytica, parasit yang dapat menginvasi mukosa intestinal dan dapat menyebar ke
organ lain, utamanya hepar. Entamoeba dispar, amuba yang secara morfologis mirip
dengan E. histolytica juga membentuk koloni di lambung manusia dan telah dikenali
sebagai spesies terpisah tanpa potensi menimbulkan penyakit. Disetujuinya E.dispar
sebagai spesies yang nyata namun masih berkerabat dekat dengan spesies protozoa
mempunyai arti besar dalam epidemiologi amubiasis, karena kebanyakan infeksi
asimptomatik saat ini dihubungkan dengan amoeba non-invasif ini. Infeksi E.
histolytica pada intestinal bermanifestasi sama dengan infeksi pada ekstra-intestinal
(Tabel I). Hal ini dapat dilihat pada abses hepar amoebik yang merupakan manifestasi
ekstra-intestinal terbanyak.

Abses Hepar Amoebik (ALA)


Ini merupakan peradangan space-occupying lesion pada hepar yang disebabkan oleh
Entamoeba histolytica. Insidensi yang dilaporkan oleh ALA bervariasi dari 3%
hingga 9% dari semua kasus amoebiasis. Di India ALA menjadi endemik. Diagnosis
saat ini telah mengalami perubahan besar setelah adanya kemajuan di bidang
radiologi dan teknik biologi molekuler. Hal ini juga memungkinkan penilaian
kembali penyakit dengan mengenali variasi gejala klinik secara meluas dan
banyaknya komplikasi.
Tabel I : Sindrom klinis yang dihubungkan dengan infeksi E. histolytica
Amoebiasis Intestinal

Amoebiasis Ekstraintestinal

Kista asimptomatik

Abses hepar amoebik

Kolitis Amoebik Akut

Perforasi dan peritonitis

- Kelainan mukosa

Amoebiasis Kutaneous

- Kelainan transmural

Amoebiasis Pleuropulmonar

- Kolitis ulseratif post-disentri

Pericarditis Amoebik

Appendisitis
Amoeboma
Striktur Amoebik

Telah diobservasi bahwa deskirpsi klasik ALA harus dimodifikasi karena banyaknya
pasien yang bervariasi. Hal ini karena pemahaman yang lebih baik terhadap
patogenesis dan presentasi penyakit atau perubahan pola penyakit. Follow up jangka

panjang terhadap pasien membantu dalam identifikasi faktor yang mempengaruhi


pola penyembuhan. Pemisahan pasien risiko tinggi secara klinis relevan sehingga
pengobatan secara agresif dapat dilakukan.
Gejala Klinis
Abses hepar amoebik umumnya muncul pada usia 20-45 tahun. Dicatat secara tidak
teratur pada umur ekstrim dan 7-9 kali lebih banyak pada pria. ALA dapat
menunjukkan proses penyakit akut ataupun kronik. Klasifikasi berdasarkan durasi
penyakit dan tingkat keparahannya sebagai berikut:
i. Akut :

Akut jinak
Akut agresif

ii. Kronik:

Kronik jinak
Kronik dipercepat

Kebanyakan pasien menunjukkan gejala akut dan durasi munculnya gejala kurang
dari 2 minggu. Gejala yang umumnya muncul adalah nyeri abdomen, demam dan
anoreksia. Nyeri abdomen biasanya moderate dan berlokasi di kuadran kanan atas
atau pada epigastrium. Nyeri abdomen difus, nyeri dada pleuritik dan penjalaran nyeri
dari kuadran kanan atas ke bahu kanan tidak jarang terjadi. Nyeri epigastrium
umumnya terdapat jika abses berada pada lobus sinister. Demam derajat sedang
merupakan contoh yang paling banyak, dimana demam tinggi dan menggigil
merupakan tanda infeksi sekunder (oleh bakteri). Batuk dengan atau tanpa dahak dan
nyeri dada pleuritik juga sering terlihat pada ALA. Selama perjalanan penyakit,
sepertiga pasien dapat menjadi ikterus. Ikterus berat biasanya terjadi karena abses
besar dan multipel, atau pada kondisi abses terletak pada vena porta hepatika.
Jaundice menguatkan diagnosis dan kemungkinan obstruksi intrahepatik atau
hepatitis virus. Diare dan penurunan berat badan tidak umum terjadi. Sayangnya,

diare merupakan masalah umum yang terjadi pada daerah tropis yang mungkin tidak
dipertimbangkan untuk pasien. Hepatomegali lunak terdapat pada 80% pasien.
Permukaan hepar umumnya licin (halus). Abdomen atas menonjol dan kaku terlihat
pada minoritas kasus yang menunjukkan adanya peritonitis. Toksemia dan septikemia
juga bisa ada.
Berbagai variasi tampakan klinis menjadi perhatian klinisi. Abses pada lobus hepatis
sinistra dapat bermanifestasi sebagai toksemia, ikterus dan ensefalopati. Asites yang
terjadi pada pasien ALA menandakan obstruksi vena cava inferior, dan batuk dengan
lendir yang sangat banyak menandakan ruptur dan adanya saluran menuju bronkus
inferior dextra.
Variasi
ALA biasanya terjadi pada lobus hepatis dexter dan soliter (30% - 70%). Tampakan
yang tidak biasa terjadi yaitu abses multipel, abses lesi kompresif dan abses yang
ruptur ke visera. Hal ini penting secara klinis karena penyakit ini dapat sembuh secara
alami dan berpotensi menjadi fatal jika abses tidak diobati.
Abses hepar multipel : Lima belas persen pasien dapat menderita abses multipel.
Gejalanya demam, toksemia, ikterus dan ensefalopati. Toksemia menandakan adanya
infeksi sekunder oleh bakteri yang menjadikan penyakit bertambah berat. E.coli dan
Klebseilla merupakan organisme tersering. Pasien ini akan menunjukkan gambaran
klinis yang tidak dapat dibedakan dengan ensefalopati hepatik karena kegagalan
hepatoseluler akut. Ensefalopati hepatik pada pasien ALA mungkin merupakan hasil
dari kombinasi oklusi vena hepatica dextra, piloflebitis, dan oklusi pada beberapa
vena porta radikal.
Left lobe abscess : Tiga puluh lima persen pasien menderita abses lobus hepatis
sinister. Sebagian pasien ini berhubungan dengan lesi pada lobus hepatis dexter yang
memberikan lesi sisa sebagai abses soliter lobus hepatis sinister. Pasien ini

mempunyai durasi gejala yang lebih panjang (3-4 minggu) dan jarang ditemukan
demam dibandingkan dengan pasien abses lobus hepatis dexter. Penyakit ini dapat
memberikan gejala adanya massa epigastrik dengan pergerakan minimal saat
respirasi. Seringkali klinisi berputus asa karena bingung membedakan penyakit ini
dengan pseudokista pankreas. Pasien ini juga mengalami penurunan berat badan
dengan sedikit gejala pada hepar. Komplikasi seperti peritonitis dan toksemia secara
signifikan lebih umum pada abses lobus hepatis sinister. Aspirasi dengan jarum
bermanfaat jika dikombinasikan dengan obat anti-amuba. Indeks kecurigaan dan
kecepatan diagnosis penting untuk penatalaksanaan yang tepat.
Lesi kompresi : ALA yang berlokasi di posterior lobus hepatis dexter menyebabkan
obstruksi vena cava atau obstruksi aliran hepatik. Hal ini ditunjukkan dengan adanya
edema tungkai bilateral, asites, vena-vena pada dinding abdomen anterior dan
posterior tampak, disertai dengan adanya gejala klinis, radiologi, dan serologis dari
ALA. Gejala ini hilang setelah aspirasi abses.
Perluasan abses : Kebocoran abses dapat menyebar ke cavum pleura menjadi
empiema torakis. Perluasan intra-abdominal terjadi akibat perforasi cavum
peritoneum yang bisanya dihubungkan dengan syok dan peritonitis yang dapat terjadi
pada 7% kasus. Ruptur ke dalam kolon dan ductus biliaris juga dilaporkan. Efusi
subhepatik juga terlokalisir dan terperangkap. Hal tersebut jarang terjadi dan hanya
terjadi pada sejumlah kecil kasus ALA. Pola klinis di atas telah dideskripsikan lebih
sering dengan ketersediaan rutin pemeriksaan ultrasonografi dan serologis. Variasi
klinis ini penting karena terapi dan prognosisnya signifikan sehingga dapat
memberikan hasil terbaik bagi pasien dengan abses soliter.
Diagnosis
Ultrasonografi sangat berguna unutk diagnosis abses hepar amoebik. Gambaran
klasiknya adalah massa bulat atau oval yang tidka homogen, hipoekoik dan batas
tegas. Resolusi lengkap abses hepar amoebik dapat tercapai hingga 2 tahun.

Diagnosis perkutaneus dengan menggunakan aspirasi jarum

dibutuhkan untuk

membedakan abses hepar amoebik dan piogenik.


Serology : Serum antibodi terhadap amoeba terbentuk hanya saat infeksi E.
histolytica dan tidak pada infeksi E. dispar. Tidak adanya serum antibodi terhadap E.
histolytica setelah 1 minggu munculnya gejala merupakan bukti kuat menegakkan
diagnosis amoebiasis invasif colon dan hepar. Serum antibodi amoeba terdeteksi 8595% dari seluruh pasien dengan invasif amoebiasis atau abses hepar. Antibodi
menetap dalam beberapa tahun. ELISA atau IHA tidak dapat membedakan akut dari
infeksi jauh di area endemik tinggi. Antigen parasit murni dan rekombinan
dimanfaatkan pada studi serologis dengan hasil yang baik. Lebih dari 95% pasien
dengan abses hepar amoebik memiliki antibodi pada serumnya hingga 170 KD
subunit galaktosa yang dapat menginhibisi ikatan lektin. Antigen ini sangat spesifik
untuk membedakan serum fase akut dengan serum fase pemulihan di daerah endemik
tinggi.
Metode terbaru : Strategi diagnostik terbaru melibatkan deteksi protein antigen pada
feses atau serum oleh antibodi monoklonal dan deteksi DNA parasit dengan
menggunakan pemeriksaan nukleotida dan amplifikasi PCR. Alat ELISA komersial
yang menggunakan antibodi monoklonal secara langsung melawan amoeba yang
berikatan dengan lektin dan secara akurat membedakan patogen sejati E. histolytica
dengan E. disparhas, yang mana baru saja dikembangkan untuk penggunaan klinis.
Deteksi antigen lektin amoebik pada sampel serum dari pasien dengan abses hepar
amoebik juga lebih dari 95% sensitif jika digunakan untuk pengobatan dengan
metronidazole.
Terapi Medis
Terapi medis diberikan dengan agen tunggal atau kombinasi obat untuk parasit
ekstraluminal. Obat-obat amubisidal (Tabel II) diklasifikasikan menjadi 3 kelompok :
amubisidal luminal, jaringan dan campuran. Duodohydroxyquin, diloxanide furoate,

dan paromomycin merupakan amubisidal luminal. Amubisidal yang efektif pada


jaringan yaitu emetine dan dehydroemetine, yang bekerja pada hepar dan dinding
intestinal;

sedangkan

klorokuin

bekerja

hanya

pada

hepar. Emetine

dan

dehydroemetine tidak digunakan lagi karena efek kardiotoksisitasnya. Amubisidal


yang efektif untuk jaringan dan lumen intestinal yaitu nitroimidazole yang merupakan
derivat metronidazole, tinidazole, dan ornidazole. Obat-obat tersebut merupakan obat
pilihan pada amubiasis invasif. Metronidazole oral maupun intravena atau tinidazole
juga memberikan perubahan klinis yang cepat terhadap abses hepar amoebik. Obat ini
harus diikuti dengan pemberian obat yang aktif secara luminal.
Tabel II : Farmakoterapi untuk infeksi E. histolytica pada dewasa

Infeksi Intraluminal

Diloxanide furoate 500 mg, 3x1 selama 20 hari


Paromomycin 30 mg/kg/day, selama 10 days (dibagi

dalam 3 dosis)
Iodoquinol 650 mg 3x1 selama 20 hari
Kolitis Invasif
Metronidazole 800 mg 3x1 selama 5 hari
Tinidazole 1 g 2x1 selama 3 hari
Abses Hepar Amoebik Metronidazole 800 mg 3x1 selama 10 hari (atau 500
mg 4x1 IV)

Nitroimidazoles (termasuk metronidazole) efektif pada sekitar 90% kasus. Terapi


harus kontinyu selama 10 hari. Relaps telah dilaporkan dengan terapi durasi ini dan
obat mungkin digunakan hingga 3 minggu. Dosis metronidazole adalah 40
mg/kgBB/hari dalam dosis yang terbagi. Tinidazole telah digunakan pada dosis 1.2
g/hari selama 7 hari, namun dosis ini belum ditetapkan secara pasti. Klorokuin,
emetine, dan dehydroemetine juga digunakan. Terapi agen tunggal dengan
metronidazole memberikan hasil yang sangat baik dan obat toksik alternatif jarang
diindikasikan dan digunakan umumnya pada pasien dengan penyakit serius ketik
risiko kegagalan terapi tidak disetujui. Repson terhadap obat-obat anti-amuba telah
dibuktikan bahwa dalam 48-72 jam terjadi pengurangan gejala seperti toksemia, nyeri
abdomen, anoreksia, ikterus, dan hepatomegali.

Aspirasi atau Drainase Abses


Aspirasi rutin abses hepar tidak diindikasikan untuk tujuan diagnostik maupun
terapieutik. Kombinasi USG dan tes serologis yang positif disertai gejala klinis
merupakan keadaan yang adekuat untuk memulai terapi dengan obat. Indikasi
dilakukan aspirasi adalah sebagai berikut: tidak ada perbaikan gejala dalam 48-72
jam, abses lobus hepatis sinister, tipisnya jaringan yang mengelilingi abses (< 10 mm)
dan abses yang seronegatif. Pada sebagian pasien aspirat (cairan hasil aspirasi)
menyerupai saus ikan. Warna coklat pada aspirat dikarenakan percampuran darah
dengan jaringan hepar. Pemberian dengan terapi anti-amuba saja sama efektifnya
dengan aspirasi rutin yang dikombinasikan dengan obat anti-amuba pada terapi
pasien dengan abses hepar tanpa komplikasi.
Intervensi Bedah
Drainase bedah terbuka jarang diindikasikan dan bisa saja dilakukan pada keadaan
abses yang besar dengan hasil yang tidak baik dengan aspirasi jarum atau terjadi
kemunduran secara klinis walaupun telah dilakukan aspirasi jarum, dan pada ALA
dengan komplikasi. Tingkat kematian dengan pembedahan sangat tinggi. Oleh karena
itu, ini hanya dilakukan jika kavitas ruptur ke visera atau peritoneum.
Follow Up Jangka Panjang
Setelah perbaikan klinis, pasien menunjukkan sedikit gejala dan follow up USG
menunjukkan lesi hipoekoik persisten. Waktu rata-rata yang dibutuhkan untuk
menghilangnya kelainan pada USG sekitar 6-9 bulan. Relaps tidak biasa terjadi dan
walaupun pada USG masih terlihat abnormalitas, terapi tidak harus dilanjutkan. Pola
resolusi yang terlihat pada follow up USG meliputi: tipe I, dimana cavitas hilang
secara komplit dalam 3 bulan (29.8%); tipe II, dimana terjadi reduksi yang cepat
hingga

25%

dari

ukuran

kavitas

sebelumnya

dan

kemudian

terjadi

perlambatan/penundaan resolusi (5.9%). Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu

penyembuhan meliputi ukuran kavitas abses, hipoalbuminemia, dan anemia. Tipe


gejala klinis, penyembuhan alami, jumlah atau lokasi abses dan waktu terjadinya
resolusi klinis pada abses hepar multipel mirip dengan abses soliter dan jumlah abses
tidak berpengaruh secara signifikan terhadap pola atau kecepatan penyembuhan.
Volume total abses dari seluruh kavitas merupakan faktor paling penting yang
mempengaruhi waktu resolusi pada abses multipel. Karena resolusi klinis tidak
berhubungan dengan resolusi USG, maka kriteria klinis lebih baik dibandingkan USG
untuk memonitor hasil terapi.
Prognosis
Ada 2 kategori pasien ALA: pasien dengan prognosis baik dan prognosis buruk.
Kelompok-kelompok ini dapat diidentifikasi dengan mudah dengan mengevaluasi
kriteria klinis, biokimia, dan USG. Kadar bilirubin > 3.5 mg/dL, ensefalopati, volume
kavitas abses dan hipoalbuminemia (kadar albumin serum < 2.0 g/dL) merupakan
faktor risiko independen untuk angka kematian. Durasi gejala dan tipe pengobatan
tidak mempengaruhi kematian.