LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Moderator:
dr. Sholihul Sp.S

Disusun Oleh:
Wenny Hildasaraswaty Kawa 142.0221.101

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
RSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD JAKARTA

BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI

IDENTITAS :
Nama / Umur
Jenis kelamin
Pekerjaan
Agama
Status Pernikahan
Suku Bangsa
Tanggal masuk
Dirawat ke
Tgl pemeriksaan

: Tn. H. / 83 tahun
: Laki-laki
: Wiraswasta
: Kristen Protestan
: Menikah
: Jawa
: 24 September 2015
:1
: 29 September 2015

ANAMNESA :
Auto/Alloanamnesa

: Autoanamnesa tanggal 29 Agustus 2015

KELUHAN UTAMA

: Lengan dan tungkai kiri terasa lemah dan sulit

digerakkan sejak 4 jam SMRS

KELUHAN TAMBAHAN: Bicara pelo, mulut pasien mencong ke arah kiri

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:
Pasien datang dengan keluhan lemah pada anggota gerak tubuh sebelah
kiri sejak 4 jam SMRS. Keluhan lemah dirasakan secara tiba-tiba setelah
bangun tidur. Lemah diawali dari telapak kaki kiri menjalar ke tungkai kaki
kiri dan tangan kiri pasien. Keluhan ini juga disertai dengan bicara menjadi
pelo (+) dan mulut mencong kea rah kiri. Keluhan penurunan kesadaran (-),
mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), kejang (-), kesulitan menelan (-),
riwayat trauma (-). BAB dan BAK tidak ada kelainan.
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami keluhan seperti ini
sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol dan penyakit
jantung. Pasien mengkonsumsi obat amlodipin 5 mg dan bisoprolol 5 mg
tetapi tidak teratur. Dikeluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan
yang sama dengan pasien. Pasien jarang berolahraga, merokok dan minum
alcohol disangkal pasien.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:
Hipertensi

Sakit jantung
Trauma kepala

: Ada

: Ada, sejak 20 tahun yang

lalu, tidak rutin kontrol dan minum obat

Diabetes mellitus
: Tidak ada
: Tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan

pasien.
Ayah pasien menderita hipertensi.

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN:
Tidak ada kelainan
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS INTERNUS
Keadaan umum
Gizi
Tanda vital
TD kanan
TD kiri
Nadi kanan
Nadi kiri
Pernafasan
Suhu
Limfonodi
Jantung
Paru
Hepar
Lien
Ekstremitas
STATUS PSIKIATRI
Tingkah laku
Perasaan hati
Orientasi
Jalan pikiran
Daya ingat

:
: Tampak sakit ringan
: BB : 70 kg , TB :170 cm (Normoweight)
: 130/80 mmHg
: 130/80 mmHg
: 84x/menit
: 84x/menit
: 20x/menit
: 36,6C
: Tidak ada pembesaran limfonodi
: BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-)
: Suara dasar vesikuler, rhonki -/-, whezzing -/: Tidak teraba membesar
: Tidak teraba membesar
: Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik

: Wajar
: Tenang
: Baik
: Normal
: Baik

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran
: Compos Mentis
E4M6V5
GCS = 15
Sikap tubuh
: Baik
Cara berjalan
: Tidak dapat dinilai
Gerakan abnormal: Tidak ada
Kepala
Bentuk
: Normocephal
Simetris
: Simetris

 Pulsasi : Teraba pulsasi A.Temporalis dextra

Nyeri tekan

dan sinistra
: Tidak ada

Leher
Sikap
Gerakan
Vertebra
Nyeri tekan

: Normal
: Bebas ke segala arah
: Dalam batas normal
: Tidak ada

GEJALA RANGSANGAN MENINGEAL

Kanan
Kaku kuduk
:
(-)
Laseque
:
(-)
Kerniq
:
(-)
Brudzinsky I
:
(-)
Brudzinsky II
:
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)

NERVI CRANIALIS
N.I ( Olfaktorius)
Daya penghidu
: Normosmia
N II (Opticus)
Ketajaman penglihatan
:
Baik
Pengenalan warna
:
Baik
Lapang pandang
:
Baik
Funduscopy
: Tidak dilakukan

Normosmia
Baik
Baik
Baik

N III,IV,VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)
Ptosis
:
(-)
(-)
Strabismus
:
(-)
Nistagmus
:
(-)
Exophtalmus
:
(-)
(-)
Enophtalmus
:
(-)
(-)
Gerakan bola mata :
Lateral
:
(+)
Medial
:
(+)
Atas lateral
:
(+)
Atas medial
:
(+)
Bawah lateral
:
(+)

(-)
(-)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

Bawah medial
Atas
Bawah

:
:
:

(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)

Pupil
Ukuran pupil
:
3 mm
Bentuk pupil
:
bulat
Isokor/anisokor
:
isokor
Posisi
:
sentral
Rf cahaya langsung :
(+)
Rf cahaya tdk langsung:
(+)
Rf akomodasi/konvergensi: (+)

N V (Trigeminus)
Menggigit
:
Membuka mulut
:
Sensibilitas Atas
:
(+)
Tengah
Bawah
Rf masester
:
Rf zigomatikus
Rf cornea
:
Rf bersin
:

3mm
bulat
sentral
(+)
(+)
(+)

(+)
Simetris
(+)
:
(+)
:
(+)
(+)
:
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

(+)
(+)
(+)
(+)

N VII (Facialis)
Pasif
Kerutan kulit dahi
: simetris kanan dan kiri
Kedipan mata
: simetris kanan dan kiri
Lipatan nasolabial
: asimetris kiri lebih datar
Sudut mulut
: asimetris kiri lebih rendah
Aktif
Mengerutkan dahi
: simetris kanan dan kiri
Mengerutkan alis
: simetris kanan dan kiri
Menutup mata
: simetris kanan dan kiri
Meringis
: Asimetris, bibir kiri tertinggal
Menggembungkan pipi
: Asimetris, kanan lebih menggembung
Gerakan bersiul
: Tidak dilakukan
Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Baik
Hiperlakrimasi
: tidak ada
Lidah kering
: tidak ada

N. VIII ( Acusticus )
Mendengarkan suara gesekan jari tangan :

(+)

(+)

Mendengar detik arloji

Tes Schawabach
Tes Rinne
Tes Weber

:
:
:
:

N. IX ( Glossopharyngeus )
Arcus pharynx
: simetris
Posisi uvula
: Di tengah
Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Baik
Refleks muntah
: (+)

N.X ( Vagus )
Denyut nadi
Arcus faring
Bersuara
Menelan

N. XI ( Accesorius )
Memalingkan kepala : normal
Sikap bahu
: simetris
Mengangkat bahu
: dapat dilakukan

: teraba, reguler
: simetris
: normal
: tidak ada gangguan

N.XII ( Hipoglossus )
Menjulurkan lidah
: Deviasi ke kiri
Kekuatan lidah
: Normal
Atrofi lidah
: tidak ada
Artikulasi
: Kurang jelas
Tremor lidah
: tidak ada

MOTORIK
Gerakan

(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kekuatan

Tonus
Trofi

cukup

terbatas

cukup

terbatas

4444
5555
4444
: normotonus pada keempat ekstremitas
: Eutrofi pada keempat ekstremitas

REFLEKS FISIOLOGIS

5555

(+)

Refleks Tendon :
Refleks Biseps
:
Refleks Triseps
Refleks Patella
Refleks Archilles
Refleks Periosteum

Kanan
(+)
:
:
:

Kiri
(+)(+)

(+)
(+)
(+)
:

(+)(+)
(+)(+)
(+)(+)
(+)

Refleks Permukaan :
Dinding perut
: tidak dilakukan
Cremaster
: tidak dilakukan
Spinchter Anii
: tidak dilakukan

Refleks Patologis :
Hoffman Trommer
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
:
Schaefer
:
Rosolimo
Mendel Bechterew
Klonus paha
Klonus kaki

kanan
:
(-)
:
(-)
:
(-)
:
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
:
(-)
:
(-)
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

(+)(+)

kiri
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)

SENSIBILITAS
Eksteroseptif :

Nyeri
Suhu
Taktil

Propioseptif :
Vibrasi
:
tidak dilakukan
Posisi
:
(+)
Tekan dalam
:
(+)

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Tes romberg
: Tidak dilakukan
Tes Tandem
: Tidak dilakukan
Tes Fukuda
: Tidak dilakukan
Disdiadokenesis
: Tidak dilakukan
Rebound phenomen
: Tidak dilakukan
Dismetri
: Tidak dilakukan
Tes telunjuk hidung
: Tidak dilakukan
Tes telunjuk telunjuk : Tidak dilakukan

:
(+)
: tidak dilakukan
:
(+)

(+)
(+)

(+)
(+)

Tes tumit lutut

: Tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM
Miksi
Inkontinensia
: Tidak ada
Retensi
: Tidak ada
Anuria
: Tidak ada
Defekasi
Inkontinensi
: Tidak ada
Retensi
: Tidak ada

FUNGSI LUHUR
Fungsi bahasa
Fungsi orientasi
Fungsi memori
Fungsi emosi
Fungsi kognisi

: Baik
: Baik
: Baik
: Baik
: Baik

RESUME
:
Pasien datang dengan keluhan lemah pada anggota gerak tubuh sebelah
kiri sejak 4 jam SMRS. Keluhan lemah dirasakan secara tiba-tiba setelah
bangun tidur. Lemah diawali dari telapak kaki kiri menjalar ke tungkai kaki
kiri dan tangan kiri pasien. Keluhan ini juga disertai dengan bicara menjadi
pelo (+) dan mulut mencong kea rah kiri. Keluhan penurunan kesadaran (-),
mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), kejang (-), kesulitan menelan (-),
riwayat trauma (-). BAB dan BAK tidak ada kelainan.
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami keluhan seperti ini
sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol dan penyakit
jantung. Pasien mengkonsumsi obat amlodipin 5 mg dan bisoprolol 5 mg
tetapi tidak teratur. Dikeluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan
yang sama dengan pasien. Pasien jarang berolahraga, merokok dan minum
alcohol disangkal pasien.
Pemeriksaan:
Status internis
Keadaan umum
Gizi
Kesadaran
TD kanan
TD kiri
Nadi kanan

: Dalam batas normal

: Tampak sakit ringan
: Normoweight
: Compos mentis
: 130/80 mmHg
: 130/80 mmHg
: 84 x/menit

Nadi kiri
Pernapasan
Suhu
Status psikiatri

: 84 x/menit
: 20 x/menit
: 36,6C
: Baik

Status neurologis
Kesadaran

: Compos mentis
GCS =15 (E4M6V5 )
Rangsangan meningeal: kaku kuduk (-), laseq

(-/-), kerniq (-/-)

brudzinsky I (-/-), brudzinsky II (-/-)
Reflek fisiologi : Rf bicep (+/++), tricep (+/++),
patella (+/++), achilles (+/++)
Relek patologis : Rf Babinski (-/-), chaddock (-/-),

Oppenheim

Nervus kranialis
:
N VII
: Pada saat pasif :sudut mulut kiri lebih rendah
Pada saat aktif:menggembungkan pipi,kanan lebih

N XII

(-/-), Gordon (-/-), Schaefer (-/-)

Motorik

menggembung
waktu meringis sudut bibir kiri tertinggal
: Deviasi lidah ke kiri
: Gerakan : Gerakan terbatas pada ekstremitas kiri
Kekuatan :
5
5

5
5

Tonus
Trofi
Tes sensibilitas : Baik

5
5

5
5

5
5

4
4

4
4

4
4

4
4

: Normotonus pada keempat ekstermitas

: Eutrofi pada keempat ekstremitas

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab darah ( darah lengkap, gula darah, ureum, kreatinin)
Foto rontgen thorak
CT scan kepala
Hasil Lab darah tanggal 23 September 2015
Hematologi
Hemoglobin : 15,2 g/dL
Hematokrit : 45 %
Eritrosit
: 5.2 juta/ul
Leukosit
: 10750 /ul
Trombosit
: 255000 ul
MCV
: 86 fl
MCH
: 29 pg

4
4

MCHC

: 34 g/dL

Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Clorida
GDS

: 41 mg/dl
: 1,5 mg/dl
: 146 mEq/L
: 4,5 mEq/L
: 100 mEq/l
: 145 mg/dl

Hasil Rongent Thorax A-P ( 23 September 2015)

Kesan : Kardiomegali dengan aorta dilatasi
Paru dalam batas normal
Hasil CT SCAN (23 September 2015)
Kesan :
Multiple infark lama pada korteks parietooccipital kiri dan frontoparietal
kanan disertai multiple lacunar infark di nucleus caudatus kanan, basal
ganglia kiri dan kapsula eksterna kanan-kiri.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik

Hemiparese sinistra tipe UMN

Parese N VII snistra tipe senral
Parese N XII sinistra
Diagnosis Topik
: Hemisfer cerebri dextra
Diagnosis Etiologi : Stroke non hemoragik
Diagnosis Sekunder : Hipertensi
Penyakit Jantung
THERAPY
Penatalaksanaan umum (5B) :
Breathing
: Perhatikan kelancaran jalan nafas
Blood : Pemantauan tekanan darah,pada tahap awal
tidak boleh segera diturunkan karena dapat
memperburuk

keadaan,kecuali

pada

kondisi

hipertensi emergency(sistolik > 220 mmHg dan

atau daistolik >120 mmHg).
Brain : Hindari peningkatan TIK dan suhu tubuh
meningkat
Bladder: Hindari

infeksi

saluran

kemih

dan

perhatikan keseimbangan cairan input dan output.

 Bowel : Perhatikan kebutuhan cairan, kalori,dan

hindari obstipasi
Medikamentosa

+ +

IVFD RL 20 tpm
+
Anti platelet
: Aspilet +
1 x+80 mg PO
Anti platelet
: CPG 1 x 75 mg PO
+
Proteksi neuronal : Citikolin 2 x 500 mg IV
Anti hipertensi : Amlodipin 1 x 10 mg PO

Non medikamentosa
Fisioterapi
Konsul penyakit dalam untuk mengatasi hipertensi

PROGNOSA
Ad vitam
: Dubia ad bonam
Ad fungsionam
: Dubia ad malam
Ad sanationam: Dubia ad bonam

Follow Up
Tgl.
28-9 -

S
Bicara pelo

O
TD 120/80 mmHg

2015

berkurang,

N 80x/menit

kelemahan

RR 18x/m

ekstremitas kiri

Suhu 36C

berkurang.

GCS E4V5M6
Pupil bulat isokor
3mm/3mm
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)

A
SNH hari
ke 5

P
IVFD RL 20 tpm
Anti platelet
: Aspilet 1 x 80 mg
PO
Anti platelet
: CPG 1 x 75 mg
PO
Proteksi neuronal :
Citikolin 2 x 500
mg IV
Anti hipertensi

Meningeal (-)

Amlodipin 1 x 10

Refleks fisiologis

mg PO

Motorik

Refleks patologis
(- / -)
555

444

Sensorik dbn

555
5
555
5
555
5

444
4
444
4
444
4

Otonom :

BAK (+)
BAB (+)
N.kranialis:
Lesi N.VII sinistra
tipe sentral
Lesi N.XII sinistra

29-9 -

Bicara pelo

TD 130/80 mmHg

2014

berkurang,

N 84x/menit

kelemahan

RR 20 x/menit

ekstremitas kiri

Suhu 36,6C

berkurang.

GCS E4V5M6
Pupil bulat isokor
3mm/3mm
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)

SNH hari
ke 6

IVFD RL 20 tpm
Anti platelet
: Aspilet 1 x 80 mg
PO
Anti platelet
: CPG 1 x 75 mg
PO
Proteksi neuronal :
Citikolin 2 x 500
mg IV
Anti hipertensi

Meningeal (-)

Amlodipin 1 x 10

Refleks fisiologis

mg PO

Refleks patologis
(- / -)
Motorik

Sensorik
Otonom :
BAK (+)
++ ++

555

444

5
555

4
444

++
++ +

BAB
(+)

+
N.kranialis:
Lesi N.VII sinistra
tipe sentral
Lesi N.XII sinistra

Follow Up
Tgl.
30-9 -

S
Bicara pelo

O
TD 140/90 mmHg

2015

berkurang,

N 80x/menit

kelemahan

RR 20x/m

ekstremitas kiri

Suhu 36C

berkurang.

GCS E4V5M6
Pupil bulat isokor
3mm/3mm
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)

A
SNH hari
ke 7

P
IVFD RL 20 tpm
Anti platelet
: Aspilet 1 x 80 mg
PO
Anti platelet
: CPG 1 x 75 mg
PO
Proteksi neuronal :
Citikolin 2 x 500
mg IV
Anti hipertensi

Meningeal (-)

Amlodipin 1 x 10

Refleks fisiologis

mg PO

Motorik

Refleks patologis
(- / -)
Sensorik dbn
Otonom :
BAK (+)
BAB (+)
N.kranialis:
Lesi N.VII sinistra
tipe sentral
Lesi N.XII sinistra

BAB II
ANALISA KASUS

Pasien Tn. H. usia 83 tahun didiagnosa Stroke Non Hemoragik dan

terdapat hemiparese sinistra tipe UMN, parese nervus VII sinistra tipe
sentral dan parese nervus XII sinistra. Diagnosis tersebut ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis.

Definisi stroke yaitu disfungsi neurologis akut oleh karena gangguan
pembuluh darah dan timbul secara mendadak atau cepat dengan gejalagejala dan tanda-tanda yang sesuai daerah otak yang terganggu.
Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluh lengan dan tungkai kiri
mendadak tidak dapat digerakkan pada saat pasien setelah bangun tidur,
bicara menjadi pelo, dan mulut mencong ke arah kiri. Hal ini merupakan
manifestasi klinis dari serangan stroke. Dari anamnesa dapat ditentukan
apakah serangan yang terjadi stroke hemmoragic atau stroke non
hemmoragic (infark), berdasarkan Algoritma stroke Gajah Mada, Siriraj
Stroke score, Djoenaidi stroke score.
Algoritma Stroke Gajah Mada
Penurunan Kesadaran (-)
Nyeri Kepala (-)
Refleks Babinsky (-)
Kesan : Stroke non hemoragik
Siriraj Stroke Score
Kesadaran (0 x 2,5)

=0

Muntah
(0 x 2 )
=0
Nyeri kepala (1 x 2)
=2
Tekana Darah (80 x 10%)
=8
Ateroma ( 0x-3)
=0
Konstanta
= -12
Jumlah
= -2
Kesan : stroke non hemoragik
Djoenaidi Stroke score
Permulaan serangan
: mendadak
= 6.5
Waktu serangan
: bangun tidur
=1
Sakit kepala waktu serangan : Ringan
=1
Muntah
: tidak ada
=0
Kesadaran
: tidak ada gangguan
=1
Tekanan darah sistolik:Waktu MRS tinggi ( >140/100 mmHg) = 1
Tanda rangsangan meningeal : tidak ada kaku kuduk
=0
Pupil
: isokor
=5
Fundus okuli
: tidak dilakukan
=Jumlah
= 15,5
Kesan : stroke non hemoragik

Lengan dan tungkai kiri lemah mendadak. Pada pemeriksaan kekuatan

motorik didapat nilai nya 4, dimana anggota gerak hanya bisa menahan

tahanan ringan. Pada keadaan ini didapatkan adanya hemiparese sinistra.

Tipe lesi UMN didapat dari pemeriksaan adanya reflek fisiologis pada

lengan dan tungkai sinistra yang meningkat, dan tidak ada atrofi otot.
Mulut pasien mencong ke arah kiri, hal ini didukung oleh pemeriksaan
neurologis saraf kranialis ketujuh, dimana pada keadaan pasif terlihat
lipatan nasolabialis dan sudut mulut yang asimetris dan terlihat bagian kiri
lebih jatuh dibandingakan yang kanan. Pada keadaan aktif seperti meringis
terlihat mulut pasien sebelah kiri tertinggal dan waktu menggembungkan
pipi pasien juga terlihat asimetris, pipi kanan lebih menggembung.
Keadaan ini menunjukkan adanya kelemahan dari muskulus orbikularis

oris sinistra yang dipersarafi oleh nervus facialis (N.VII).

Tipe sentral dari parese nervus kranialis didapat karena kelemahan
muskulus orbikularis oris sinistra tidak diikuti dengan kelemahan dari
muskulus orbikularis okuli. Karena fasialis yang mempersarafi muskulus

orbikularis okuli mendapatkan inervasi secara bilateral.

Hemiparese sinistra tipe UMN dengan parese nervus VII sinistra tipe
sentral ini terjadi karena adanya lesi di hemisfer serebri, karena setiap lesi

di hemisfer serebri akan menimbulkan kelumpuhan UMN pada belahan

tubuh kontralateralnya.
Pada waktu menjulurkan lidah, terlihat lidah deviasi ke kiri. Pada keadaan
ini menunjukkan adanya kelemahan pada otot-otot lidah yang dipersarafi

oleh nervus hipoglosus (N.XII)

Tipe UMN dari parese nervus hipoglosus didapat karena lidah tidak dapat

lurus digaris tengah tetapi masih bisa digerakkan kanan dan kiri
Hasil CT Scan.
Kesan :
Multiple infark lama pada korteks parietooccipital kiri dan frontoparietal
kanan disertai multiple lacunar infark di nucleus caudatus kanan, basal
ganglia kiri dan kapsula eksterna kanan-kiri.

Pasien mempunyai faktor resiko untuk terjadinya stroke

Hipertensi, mempercepat arteriosklerosis sehingga mudah terjadi

oklusi atau emboli pada pembuluh darah besar.

Penatalaksanaan stroke harus diawali dengan mempertahankan fungsi
vital dengan 5 B
Breathing
Blood
boleh

: Kelancaran jalan nafas

: Pemantauan tekanan darah,pada tahap awal tidak

segera

diturunkan

karena

dapat

memperburuk

keadaan,kecuali pada kondisi hipertensi emergency(sistolik > 220

mmHg dan atau daistolik >120 mmHg).

Brain
:Hindari peningkatan TIK dan suhu tubuh meningkat
Bladder
:Hindari infeksi saluran kemih dan

perhatikan keseimbangan cairan input dan output.

Bowel
:Perhatikan kebutuhan cairan, kalori,dan hindari
obstipasi
Pemberian medikamentosa bertujuan untuk :
IVFD Asering 20 tpm
Untuk memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk
memasukkan obat melalui vena.
Anti platelet
: Aspirin 1 x 80 mg dan CPG 1 x 75 mg
Untuk menghidari terjadinya trombus lebih lanjut
Proteksi neuronal : Citikolin 2x500 mg
Untuk melindungi sel-sel otak dan mencegah kerusakan sel neuron

lebih lanjut
Anti hipertensi gol Ca Channel Blocker: Amlodipin 1 x 10 mg PO
Untuk menurunkan tekanan darah tinggi

Penatalaksanaan non medikamentosa bertujuan untuk:

Fisioterapi berguna untuk memperbaiki fungsi motorik

dan mencegah kontraktur sendi, dan agar penderita dapat mandiri.

Konsul penyakit dalam untuk mengatasi hipertensi

Prognosis ad vitam : dubia ad bonam
Karena pemeriksaan tanda vital, keadaan umum dan kesadaran pasien
dalam keadaan stabil
Prognosis ad fungsionam : dubia ad malam
Karena gejala sisa dari stroke butuh waktu lama kembali ke fungsi
normal.
Prognosis ad sanatiom : dubia ad bonam
Karena pada pasien ini ditemukan adanya infark yang menyebabkan
adanya sequele

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
VASKULARISASI SARAF PUSAT
A. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian
lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan
kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium

melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang

arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabangcabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus
Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan
kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri
komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan
posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis
ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi
hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak
ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan
dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah
ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak
dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.1

B. Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3
faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah
dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang
terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh
darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)

untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan
darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di
antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK
A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.1
B. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju

otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya

kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau
vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infark kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang

pada

kardiomiopati,

fibrosis

endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau
bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,

atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial

miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark
miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis

adalah

fibromuskular

dari

polisetemia,
arteri

anemia

serebral,

dan

sickle

sel,

displasia

vasokonstriksi

yang

berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang

menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).2
C. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang
dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri,
dan fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi
peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien
dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2
D. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi

karena

penyakit

pembuluh

halus

hipersensitif

dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa

jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabangcabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,

dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,

bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan
tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif.
E. Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah
satunya

adalah

aterosklerosis,

dengan

mekanisme

thrombosis

yang

menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida
atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke

iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan

kematian sel.
Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan
Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan peng

F. Diagnosis
1.

Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang

dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun

gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya

penglihatan

monokuler

atau

binokuler,

diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran

tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk

mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke

seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.2

b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi

gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui

keberhasilan

terapi.

Komponen

penting

dalam

pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan

tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:6
Sirkulasi terganggu
Sensomotorik
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total)
Hemiplegia kontralateral

A.Serebri media (bagian

atas)

A.Serebri media (bagian

Gejala klinis lain

Afasia global (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-neglect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.

agnosia, defisit visuospasial,

Hemiplegia kontralateral

apraksia, disfagia
Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-negelect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.
Tidak ada gangguan

hemianopsia, disfagia
Afasia sensorik (hemisfer

bawah)

dominan), afasia afektif

(hemisfer non-dominan),

A.Serebri media dalam

A.Serebri anterior

Hemiparese kontralateral,

kontruksional apraksia
Afasia sensoris transkortikal

tidak ada gangguan

(hemisfer dominan), visual dan

sensoris atau ringan sekali

sensoris neglect sementara

Hemiplegia kontralateral

(hemisfer non-dominan)
Afasia transkortikal (hemisfer

(tungkai lebih berat dari

dominan), apraksia (hemisfer

lengan) hemiestesia

non-dominan), perubahan

kontralateral (umumnya

perilaku dan personalitas,

ringan)

inkontinensia urin dan alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total)
Kuadriplegia, sensoris

Gangguan kesadaran samapi ke

umumnya normal

sindrom lock-in, gangguan saraf

cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,

A.Serebri posterior

Hemiplegia sementara,

disfonia, gangguan emosi

Gangguan lapang pandang

berganti dengan pola

bagian sentral, prosopagnosia,

gerak chorea pada tangan,

aleksia

hipestesia atau anestesia

terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark

Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

2.

Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran
dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan

ginjal).

Pemeriksaan

koagulasi

dapat

menunjukkan

kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga

berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan

penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya

hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.3
3.

Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek

pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh

darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah

perfusi

karena

daerah

yang

mengalami

hipoperfusi

memberikan gambaran hipodense.3

b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.3
G. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1

Respirasi

: jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung

: harus berfungsi baik, bila

perlu pantau EKG

Tekanan darah

dipertahankan

pada

tingkat

optimal,

dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah

: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak

boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki

diabetes mellitus kronis

Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau

koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus

dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA

diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rtPA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan
stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang

mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.

Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:

4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8

b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi

neuroprotektif

diharapkan

meningkatkan

ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti

iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.7

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1

BAB IV
KESIMPULAN
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya
yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar
tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah
perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke
Recovery. A Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year
Book, Inc., 1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer
dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.