Anda di halaman 1dari 5

DEEP VEIN TROMBOSIS

DEFINISI
Deep Vein Thrombosis (DVT) merupakan pembentukan bekuan darah pada lumen venda dalam
yang diikuti reaksi inflamasi dinding pembuluh darrah dan jaringan perivena.
EPIDEMIOLOGI
DVT merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomer tiga setalah penyakit jantung koroner
dan stroke. DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100.000 atau sekitar 398.000 pertahun.
PATOGENESIS
Trias Virchow:

Disfungsi endotel pembuluh darah


Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukkan thrombosis vena, melalui :
a. Trauma langsung yang mengakibatkan aktivasi faktor pembekuan
b. Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan
proses peradangan.
Endotel yang utuh bersifat nontrombogenik karena sel endotel menghasilkan beberapa
substansi seperti PG12, proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombomodulin yang dapat
mencegah terbentuknya thrombin, jika endotel rusak dimana subendotel terpajan, trombosit
akan melekat pada jaringan subendotel biasanya pada serat kolagen dan membrane basal.
Trombosit yang melekat melepaskan ADP dan tromboksan A2 sehingga terbentuk agregat
trombosit. Kerusakan sel endotel sendiri juga mengaktifkan sistem pembekuan darah.

Hiperkoagulabilitas
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem
fibrinolisis. Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah
meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.Trombosis vena banyak terjadi pada kasus
dengan aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti-

trombin III, defisiensi protein C,defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.


Gangguan aliran darah vena / statis vena
Aliran darah vena cenderung lambat sehingga dapat menyebabkan statis terutama pada
daerah yang mengalami imobilisasi dalam waktu yang lama. Statis vena merupakan
predisposisi untuk terjadinya thrombosis lokal karena menyebabkan gangguan mekanisme
pembersihan faktor koagulan sehingga memudahkan terbentuknya thrombin.

FAKTOR RISIKO
1.Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.
Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisirsehinga
kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.
2. Tindakan operatif
Faktor risiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang
ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul,
54% penderita mengalami trombosis vena, beberapa faktor yang mempermudah timbulnya
trombosis vena pada tindakan operatif,adalah sebagai berikut :
a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di
operasi.
b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif danpost
operatif.
c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.
d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah
tersebut.
3. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena
bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX.
4. Infark miokard dan gagal jantung
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang
melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran
darah.
5. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya
trombosis vena. Risiko tinggi usia lebih dari 60 tahun, atau umur 40-60 tahun dengan imobilisasi
lebih dari 4 hari.
6. Obat-obatan konstrasepsi oral
Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi vena,menurunnya
aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah.
Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.

7. Obesitas dan varices


Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik
yang mempermudah terjadinya trombosis vena.
8. Proses keganasan
Pada jaringan yang berdegenerasi maligna ditemukan tissue thrombo plastin-like activity dan
factor X activiting yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat.
MANIFESTASI KLINIK
Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena tungkai
superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v poplitea, v femoralis dan
viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang terkena. Trombosis v
superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi varikositis dan gejala klinisnya ringan dan bisa
sembuh sendiri. Kadang-kadang trombosis v tungkai superfisialis ini menyebar ke vena dalam.
Sebagian besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius
apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal.
Keluhan dan gejala thrombosis vena :
1. Nyeri
Thrombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke
bagian medial dan anterior paha. Nyeri dan kaku yang intensitasnya mulai dari yang ringan
sampai berat, terus-menerus dan tiba-tiba. Nyeri berkurang kalau penderita istirahat di tempat
tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.
2. Pembengkakan
Disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan jaringan perivaskular.
Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan, maka lokasi bengkak berada di bawah
sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskular bengkak
timbul pada daerah thrombosis disertai nyeri. Pembengkakan bertambah jika penderita berjalan
dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki ditinggikan.
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada thrombosis vena dalam
insidensinya sekitar 17%-20% kasus. Perubahan warna bisa menjadi pucat dan kadang ungu,

pada perabaan dingin, keadaan ini menggambarkan sumbatan vena besar disertai spasme arteri
(flegmasia alba dolens).
4. Sindroma post thrombosis
Terjadi karena peningkatan tekanan vena sebagai konsekuensi dari sumbatan sehingga terjadi
inkompetensi katup vena dan perforasi vena dalam. Kerusakan jaringan subkutan dapat
menyebabkan ulkus. Manifestasi lain adalah nyeri betis saat aktivitas (venous caludicatio),timbul
pigmentasi pada kaki sepertiga bawah.
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Homnas dengan lutut dalam posisi fleksi, pergelangan kaki di dorsofleksikan dengan kuat.
Bila pasien merasa nyeri pada daerah betis atau poplitea, maka tanda homnas positif.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Venografi
Bersifat invasif dengan menyuntikkan zat kontras ke dalam vena dorsum pedis sehingga terlihat
gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke v. iliaca.
2. USG Doppler
Bersifat non invasif dengan Sensitivitasnya 61% dan spesifisitasnya 93%.
TATALAKSANA
Tujuan pengobatan adalah :
1. mencegah meluasnya thrombosis dan timbulnya emboli paru
2. mengurangi morbiditas pada serangan akut
3. mengurangi keluhan post flebitis
4. mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses trombo emboli.
a. Heparin
Kerjanya meningkatkan antitrombin III. Dosis heparin subkutan 5000 U, dapat
menurunkan risiko DVT 50-70%.
b. Profilaksis mekanis
Mobilisasi dini, pressure vascular stocking yang dapat meningkatkan aliran darah vena
hingga 1,5 kali aliran basal sehingga memacu sirkulasi darah, mencegah statis darah
aneurisma yang sering pada usia lanjut dan penderita DVT.

KOMPLIKASI
Pulmonary Embolism : dispnea, nyeri dada pleuritik, batuk, takikardi, takipnea, ronkhi, sinkope.