MIGREN

PENDAHULUAN
Sakit kepala adalah salah satu keluhan yang
sering dikemukakan dalam praktek ilmu penyakit
saraf. Menurut International Headache Society,
sakit kepala dibagi menjadi dua kategori utama,
yaitu sakit kepala primer dan sakit kepala
sekunder.

PENDAHULUAN
Sakit kepala primer adalah sakit
kepala tanpa penyebab yang jelas
dan tidak berhubungan dengan
penyakit lain. Contohnya adalah sakit
kepala tipe tension, migraine, dan
cluster.
sakit kepala sekunder adalah sakit
kepala
yang
disebabkan
oleh
penyakit lain seperti akibat infeksi
virus, adanya massa tumor, cairan
otak, darah, serta stroke.

PENDAHULUAN
Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita
dan 6% dari pria sepanjang hidupnya.
Prevalensi tertinggi berada diantara umur
25-55 tahun.
Migraine lebih sering terjadi pada anak lakilaki dibandingkan dengan anak perempuan
sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering
ditemukan pada wanita setelah pubertas,
yaitu paling sering pada kelompok umur 2544 tahun.

ANATOMI DAN
FISIOLOGI
Struktur kepala yang sensitif terhadap
nyeri dalam kranium yaitu :

sinus venosus
arteri meningea media dan anterior
dura pada basal tengkorak
trigeminal
nervus vagus dan glosofaringeal
arteri carotid interna proksimal dan
cabang-cabang dekat sirkulus willisi
periaqueductal gray matter batang otak,
nukleus sensori dari thalamus.

ANATOMI DAN
FISIOLOGI
Thalamus bertindak sebagai pusat
sensori yang primitif dimana individu
dapat secara samar merasakan nyari,
tekanan, raba, getar, dan suhu yang
ekstrim, tetapi tidak dapat ditentukan
tempatnya. Sedangkan parenkim otak
sendiri tidak sensitif terhadap nyeri.

MIGRAIN
Definisi :
Nyeri
kepala
manifestasi :

berulang

dengan

serangan selama 4-72 jam.

Karekteristik nyeri kepala unilateral
berdenyut
intensitas sedang atau berat
bertambah berat dengan aktivitas fisik
diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan
fonofobia.

ETIOLOGI
Penyebab pasti migraine tidak diketahui
Risiko terkena migraine meningkat 4 kali
lipat
pada
anggota
keluarga
para
penderita migraine dengan aura.
Migraine juga meningkat frekuensinya
pada
orang-orang
dengan
kelainan
mitokondria seperti MELAS (mitochondrial
myopathy, encephalopathy, lactic acidosis,
and strokelike episodes).

KLASIFIKASI
Secara umum migraine dibagi menjadi
dua, yaitu:
Migraine dengan aura
disebut juga sebagai migraine klasik

Migraine tanpa aura

disebut juga sebagai migraine umum.

PATOFISIOLOGI
Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam
terjadinya migren dengan aura.
Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang
sama dengan jantung.
Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer
otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat.
Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial
mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung.
Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala.
Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan
mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin
akan memperburuk sakit kepala.

PATOFISIOLOGI
Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut
oleh para neurologist di dunia
Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan
CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah
yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga
menimbulkan nyeri kepala.

PATOFISIOLOGI
Teori cortical spreading depression (CSD)
Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori
cortical spreading depression (CSD).
Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia
nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit.
Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam
amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural
sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter
lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis
nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine.
Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih
hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks
trigeminovaskular

MANIFESTASI KLINIS
Migraine dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai
(suatu periode yang disebut aura)
gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah,
mual atau hilangnya nafsu makan muncul pada
sekitar 20% penderita.
Penderita
yang
lainnya
mengalami
hilangnya
penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau
skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip.
Ada juga penderita yang mengalami perubahan
gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil
atau lebih besar dari sesungguhnya.

MANIFESTASI KLINIS
Migraine dengan aura
Beberapa penderita merasakan kesemutan atau
kelemahan pada lengan dan tungkainya.
Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat
sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul
bersamaan dengan munculnya sakit kepala
Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat
sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul
bersamaan dengan munculnya sakit kepala
Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi
kebiru-biruan

MANIFESTASI KLINIS
Migraine tanpa aura
Sakit kepalanya hampir sama dengan
migraine dengan aura.
Nyerinya pada salah satu bagian sisi
kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai
mual, fotofobia dan fonofobia.
Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan
oleh penyakit struktural, metabolik, dan
kausa lainnya
menunjukkan apakah ada penyakit komorbid
yang dapat memperparah sakit kepala dan
mempersulit pengobatannya.

b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan
indikasi tertentu

c. Pungsi Lumbal
untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang
dapat meningkatkan tekanan intracranial.

DIAGNOSIS
Migraine tanpa aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 10 serangan yang
memenuhi kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam
(tidak diobati atau tidak berhasil diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara
karakteristik berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau
penderita menghindari aktivitas fisik rutin (seperti
berjalan atau naik tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
1. mual dan/atau muntah
2. fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

DIAGNOSIS
Migraine dengan aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi
criteria B-D.
B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini
tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik:
1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya
yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif
(hilangnya penglihatan).
2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins
and needles), dan/atau negatif (hilang rasa/baal).
3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17
2. paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5
menit dan /atau jenis aura yang lainnya > 5 menit.
3. masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60
menit.
D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

TATALAKSANA
Terapi non-medikamentosa
Terapi Abortif
Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang tenang dan
gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia
yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat
serangan penderita istirahat atau tidur.

Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami,
seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju,
coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan
terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain
pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya
serangan migraine.
dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran
darah.

TATALAKSANA

Medikamentosa
Terapi Abortif
Sumatriptan subkutan dengan dosis 4-6 mg
Zolmitriptan Dosis awal oral 5 mg

TATALAKSANA
Terapi Profilaktif
Beta-blocker :
propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat
ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.
atenolol 40-160 mg/hari
timolol 20-40 mg/hari

Calcium Channel Blocker:

Antidepresan

verapamil 320-480 mg/hari

nifedipin 90-360 mg/hari

Amitriptilin 25-125 mg

Antikonvulsan

asam valproat 250 mg 3-4x1

PROGNOSIS
Dapat remisi dan menghilang secara utuh pada akhirnya,
terutama karena faktor penuaan/usia
Penurunan
kadar
estrogen
setelah
menopause
bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita
Walaupun demikian, migraine juga dapat meningkatkan
faktor risiko seseorang terkena stroke, baik bagi pria
maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun.
Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya
stroke khususnya pada wanita
Selain itu, migraine juga meningkatkan risiko terkena
penyakit jantung.

Terimakasi

DAFTAR PUSTAKA
Adams and Victors Neurology.
Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill.
2000. p 123-126.
Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine
and related headache. [Internet]; 2010 Mar 29 [cited
2010 Sept 15]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overvie
w
Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th
edition. Boston: McGraw Hill.
2007. p 289
Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses &
Workup. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2010 Sept 15].
Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosi
s
CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.