Ikhtisar biologi, pengembangan, dan struktur kulit

David h. chu
Kulit: gambaran
Kulit adalah organ yang kompleks yang melindungi inangnya dari lingkungannya, di
sametime memungkinkan interaksi dengan lingkungan. Hal ini jauh lebih dari statis, perisai
tak tertembus terhadap penghinaan eksternal. Sebaliknya, kulit adalah dinamis, kompleks,
pengaturan terpadu sel, elemen jaringan, dan matriks yang menengahi beragam fungsi: kulit
memberikan penghalang permeabilitas fisik, perlindungan dari infeksi agen, termoregulasi,
sensasi, ultraviolet (UV) perlindungan, perbaikan luka dan regenerasi, dan penampilan luar
fisik (Tabel 7-1). Berbagai fungsi kulit yang dimediasi oleh satu atau lebih dari daerah-yang
utama epidermis, dermis, dan hipodermis (gbr. 7-1 lihat juga gbr. 6-1, bab 6). Segmen
tersebut saling bergantung, unit fungsional masing-masing daerah kulit bergantung pada dan
terhubung dengan jaringan sekitarnya untuk regulasi dan modulasi struktur normal dan fungsi
di molekuler, seluler, dan tingkat jaringan organisas (lihat bab 6).
sedangkan epidermis dan stratum korneum luarnya menyediakan sebagian
besar penghalang fisik yang disediakan oleh kulit, integritas struktural dari kulit
secara keseluruhan disediakan terutama oleh dermis dan hipodermis. Kegiatan
antimikroba disediakan oleh sistem kekebalan tubuh bawaan dan sel dendritik
antigen yang bermigrasi dari dermis, dan sel-sel antigen dari dermis (lihat
chap.10). perlindungan dari radiasi UV disediakan dalam ukuran besar oleh selsel yang paling dangkal dari epidermis. peradangan dimulai dengan keratinosit
epidermis dan sel-sel kekebalan dari dermis, dan aparat sensorik berasal dari
saraf yang awalnya melintasi hipodermis ke dermis dan epidermis, berakhir di
organ menerima khusus atau ujung saraf bebas. pembuluh darah terbesar dari
kulit ditemukan di hipodermis, yang melayani transportasi nutrisi dan sel imigran
(lihat Gambar. 6-1, bab 6). limfatik kulit tentu saja melalui dia dermis dan
hipodermis, melayani untuk menyaring kotoran dan mengatur hidrasi jaringan.
appandages epidermal menyediakan pelindung atau sensorik fungsi khusus. kulit
juga menentukan penampilan seseorang phsycal, dipengaruhi oleh pigmentasi
disediakan oleh melanocyties, dengan kontur tubuh, penampilan usia, dan
actinic rusak dipengaruhi oleh epidermis, dermis, dermis dan hipodermis. kulit
mulai diselenggarakan selama embriogenesis, di mana antar dan intraseluler
sinyal, serta crosstalk reciprosal antara lapisan jaringan yang berbeda, yang
berperan dalam mengatur maturations akhirnya berbagai komponen kulit.
apa yang berikut adalah deskripsi terpadu fitur struktural utama dari kulit dan
bagaimana struktur ini memungkinkan kulit untuk mencapai fungsi utama, diikuti
oleh review asal embriologi mereka. juga menyoroti adalah penyakit kulit
ilustrasi yang nyata ketika fungsi-fungsi ini rusak. memahami dasar genetik dan
molekuler penyakit kulit telah dikonfirmasi, dan dalam beberapa kasus
terungkap, banyak faktor dan elemen regulasi yang memainkan peran penting
dalam fungsi kulit.
struktur dan fungsi kulit
1. tiga lapisan epidermis-besar, dermis, hipodermis:
Sebuah. epidermis: penghalang utama permeabilitas, fungsi kekebalan tubuh
bawaan, adhesi, perlindungan ultraviolet.

b. dermis elemen struktural utama, tiga jenis komponen-seluler, matriks

berserat, menyebar dan matriks filamen. juga situs dari pembuluh darah, limfatik
dan jaringan saraf.
c. hipodermis (subkutis): isolasi, integritas mekanik, yang mengandung
pembuluh sumber yang lebih besar dan saraf.
kulit ari
salah satu fitur yang paling mendasar dan terlihat kulit adalah stratified,
epidermis cornified (ara 7-2). epidermis adalah struktur terus menerus
memperbaharui yang menimbulkan struktur turunan disebut pelengkap (unit
pilosebaceous) kuku, dan kelenjar keringat. epidermis berkisar ketebalan 0,4-1,5
mm, dibandingkan dengan 1,5-4,0 mm kulit ketebalan penuh. sebagian besar sel
di epidermis yang keratinosit yang disusun dalam empat lapisan, nama untuk
salah satu atau properti struktural dari sel. sel-sel ini semakin membedakan dari
sel basal proliferatif, melekat pada membran epidermis basement, ke
tersembuhkan dibedakan, keratin stratum corneum, lapisan terluar dan
penghalang kulit (lihat bab 45). diselingi antara keratinosit pada berbagai tingkat
adalah imigran warga sel-melanosit, sel Langerhans, dan sel-sel Merkel,. sel-sel
lain, seperti limfosit, merupakan penghuni sementara dari epidermis dan ae
sangat jarang di kulit normal. ada banyak perbedaan regional dalam epidermis
dan pelengkap nya. beberapa perbedaan yang jelas mengkilap, seperti
ketebalan (misalnya, kulit palmoplantar vs kulit trunkal, ara 7-3.); Perbedaan
lainnya adalah mikroskopis.
perubahan patologis di epidermis dapat terjadi sebagai akibat dari sejumlah
rangsangan yang berbeda: trauma mekanik berulang (seperti dalam
neurodermatitis), peradangan (seperti dalam dermatitis atopik dan lichen
planus), infeksi (seperti dalam Veruca vulgaris), aktivitas sistem kekebalan tubuh
dan kelainan sitokin (seperti dalam psoriasis, ara. 7-4) autoantibodi (seperti
dalam pemfigus vulgaris dan pemfigoid bulosa), atau cacat genetik yang
mempengaruhi diferensiasi atau protein struktural [seperti dalam epidermolisis
bulosa (EB) simpleks, hiperkeratosis epidermolitik, yang ichthyoses, dan penyakit
Darier.
lapisan epidermis
LAPIS BASAL keratinosit adalah sel yang berasal ektodermal dan jenis sel utama
dalam epidermis, akuntansi untuk setidaknya 80 persen dari total sel. nasib akhir
dari sel-sel ini adalah untuk memberikan kontribusi komponen untuk penghalang
epidermal sebagai stratum corneum. dengan demikian, banyak fungsi epidermis
dapat diperoleh dari studi tentang struktur dan pengembangan keratinosit.
diferensiasi keratinosit (keratinisasi) adalah diprogram secara genetik, diatur
dengan hati-hati, serangkaian kompleks perubahan morfologi dan peristiwa
metabolisme yang endpoint adalah tersembuhkan dibedakan, keratinosit mati
(corneocytes) yang berisi filamen keratin, protein matriks, dan protein-diperkuat
plasma membran dengan permukaan-lipid terkait (lihat bab. 44).

keratin adalah keluarga dari filamen intermediate dan merupakan ciri khas dari semua sel
epitel, termasuk keratinosit (Ulasan di ref. 1 dan 2). mereka melayani peran dominan

struktural dalam sel. lima puluh empat gen keratin yang berbeda fungsional telah
diidentifikasi pada manusia-34 keratin epitel dan 17 keratin rambut. co-ekspresi pasangan
keratin tertentu tergantung pada jenis sel, jenis jaringan, tahap perkembangan, tahap
diferensiasi, dan kondisi penyakit (Tabel 7-2). Selanjutnya, peran penting dari molekulmolekul ini ditegaskan oleh berbagai manifestasi penyakit yang timbul karena
mutasi pada gen ini (lihat tabel 7-2). dengan demikian, pengetahuan tentang
ekspresi keratin, regulasi, dan struktur memberikan wawasan diferensiasi
epidermal dan struktur.

lapisan basal (stratum germinativum) mengandung mitotically aktif, columnar

berbentuk keratinosit yang menempel melalui filamen keratin (K5 dan K14) ke
zona membran basement di hemidesmosom (lihat bab. 51), menempel pada selsel di sekitarnya lain melalui desmosom, dan yang memberikan naik ke sel-sel
yang lebih dangkal, dibedakan lapisan epidermis. analisis ultrastructural
mengungkapkan adanya membran-terikat vakuola yang mengandung
melanosom berpigmen ditransfer dari melanosit oleh fagositosis. pigmen dalam
melanosom kontribusi pigmentasi kulit secara keseluruhan dirasakan
makroskopik. lapisan basal adalah lokasi utama dari sel mitotically aktif
epidermis. Studi kinetik sel menunjukkan bahwa sel-sel lapisan Bassal
menunjukkan potensi yang berbeda proliferatif (sel induk, transit memperkuat
sel, dan sel postmitotik), dan in vivo dan in vitro studi menunjukkan bahwa
terdapat sel-sel epidermis batang berumur panjang (lihat bab 44). karena sel-sel
basal dapat diperluas dalam kultur jaringan dan digunakan untuk menyusun
kembali epidermis yang cukup untuk menutupi seluruh permukaan kulit pasien
luka bakar, populasi seperti awal adalah presumedto mengandung sel-sel induk
berumur panjang dengan potensi proliferatif yang luas.
sejumlah besar data mendukung keberadaan sel-sel epidermis batang
multipoten dalam wilayah tonjolan folikel rambut berdasarkan sifat-sifat ini. sel
dari daerah ini dapat berkontribusi untuk pembentukan tidak hanya dari seluruh
unit pilosebaceous, tetapi untuk epidermis interfollicular juga.
keberadaan populasi progenitor tambahan sel, dalam epidermis permukaan
lapisan basal, juga didukung oleh sejumlah baris bukti, baik in vitro dan in vivo.
ini diduga sel induk basal tampak clonogenic, kemajuan pesat melalui S-fase dari
siklus sel, dan membagi jarang selama stabil pembaruan diri (penahan label
nukleotida radiolabeled dalam waktu lama). selain itu, mereka mampu
pembelahan sel dalam menanggapi agen eksogen dan endogen. silsilah awal
menelusuri percobaan dalam epidermis mengidentifikasi bahwa keratinosit akan
disusun dalam kolom vertikal sel semakin membedakan, disebut epidermis
berkembang biak unit.
Sel jenis kedua, transit memperkuat sel-sel dari lapisan basal, muncul sebagai
bagian dari sel anak yang dihasilkan oleh divisi jarang dari sel induk. sel-sel ini
menyediakan sebagian besar divisi sel yang diperlukan untuk stabil pembaruan
diri dan adalah sel-sel yang paling umum dalam kompartemen basal. setelah
menjalani beberapa divisi sel, sel-sel ini menimbulkan kelas tiga sel basal
epidermis, sel-sel postmitotik yang mengalami diferensiasi terminal. meskipun
lama percaya untuk melepaskan dari lamina basal untuk bermigrasi ke tempat
yang lebih surficial (suprabasal) posisi di epidermis, bukti terbaru telah
menyarankan bahwa pembagian asimetris sel basal relatif terhadap membran
basement langsung dapat menimbulkan suprabasal membedakan sel anak. pada
manusia, waktu transit normal untuk sel basal, dari waktu itu kehilangan kontak
dengan lapisan basal untuk waktu memasuki stratum korneum, setidaknya 14

hari. transit melalui stratum korneum dan deskuamasi berikutnya memerlukan

14 hari. periode ini waktu dapat diubah di hiperproliferatif atau keadaan
pertumbuhan ditangkap.
LAPISAN spinosus
bentuk, struktur, dan subselular sifat sel spinosus berkorelasi dengan posisi
mereka dalam pertengahan epidermis. mereka diberi nama untuk penampilan
spin-seperti dari imargins sel di bagian histologis. Sel spinosus suprabasal yang
polyhedral dalam bentuk dengan inti bulat. sebagai sel-sel ini membedakan dan
bergerak ke atas melalui epidermis, mereka menjadi semakin menyanjung dan
mengembangkan organel dikenal sebagai butiran pipih (lihat Granular Layer). Sel
spinosus juga mengandung bundel besar filamen keratin, yang diselenggarakan
di sekitar inti dan dimasukkan ke dalam desmosom perifer. sel spinosus
mempertahankan keratin K5 / K14 stabil yang diproduksi di lapisan basal tetapi
tidak mensintesis RNA baru (mRNA) untuk protein ini, kecuali pada gangguan
hiperproliferatif. sebaliknya, sintesis baru dari pasangan keratin K1 / K10 terjadi
pada lapisan epidermis ini. keratin ini merupakan ciri khas dari pola epidermal
diferensiasi ande sehingga disebut sebagai keratin diferensiasi khusus ataukeratinisasi tertentu. pola normal ini diferensiasi beralih ke jalur alternatif di
negara-negara hiperproliferatif, namun. dalam kondisi seperti psoriasis, keratosis
actinic, dan penyembuhan luka, sintesis K1 dan K10 mRNA dan protein
drownregulated, dan sintesis dan terjemahan pesan untuk K6 dan K16 disukai.
berkorelasi perubahan ini dalam ekspresi keratin adalah gangguan diferensiasi
normal pada granular berikutnya dan lapisan epidermis cornified (lihat lapisan
Granular dan Strarum korneum), mRNA untuk K6 dan K16 adalah kehadiran
seluruh epidermis normal, tetapi pesan hanya transtated stimulasi proliferasi.
"duri" dari sel spinosus yang desmosom berlimpah, modifikasi tergantung
kalsium permukaan sel yang mempromosikan adhesi sel-sel epidermis dan
ketahanan terhadap stres mekanik (Ulasan di ref 31;. lihat juga bab 44 dan 51).
dalam setiap sel adalah plak desmosomal, yang berisi polipeptida plakoglobin,
desmoplakin I dan II, keratocalmin, desmoyokin dan plakophilin. transmembran
glikoprotein-desmoglein 1 dan 3 dan desmocolins Dalam dan II, anggota
cadherin keluarga-memberikan sifat perekat dari bagian ekstraseluler dari
desmosom, dikenal sebagai inti. sedangkan domain ekstraseluler dari cadherin
membentuk bagian dari inti, domain intraseluler masukkan ke plak,
menghubungkan mereka ke filamen intermeidate (keratin) sitoskeleton.
meskipun desmosom terkait dengan adherens persimpangan, asosiasi terakhir
dengan mikrofilamen aktin di antarmuka sel-sel, melalui et berbeda cadherin
(misalnya, E-cadherin) dan molekul adaptor antar catenin.
bahwa desmosom adalah mediator yang tidak terpisahkan dari adhesi antar jelas
ditunjukkan pada penyakit di mana struktur ini terganggu (tabel 7-3). yang
autoimun bulosa vulgaris pemfigus penyakit dan pemfigus foliaseus (lihat bab
52) disebabkan oleh antibodi yang menargetkan protein desmoglein dalam
desmosom. kehilangan hasil adhesi desmosomal dalam pembulatan karakteristik

dan pemisahan keratinosit (akantolisis), akhirnya membentuk blister dalam

epidermis. mencolok, presentasi klinis penyakit ini mencerminkan ekspresi relatif
dalam jaringan dari desmoglein 1 dan 3 protein (lihat bab 51 dan 52). Hasil
pemfigus vulgaris dari autoantibodi yang ditujukan terhadap desmoglein 3 dan
hasil terganggunya epidermis antara dia basal dan lapisan suprabasal (Ulasan di
ref. 33). di sisi lain, desmoglein 1 diekspresikan dalam lapisan epidermis atas,
dan antibodi untuk protein ini pada pasien dengan hasil foliaseus pemfigus di
lepuh di lapisan granular lebih dangkal. penyakit lain yang menargetkan sama
desmoglein 1 protein tetapi dengan mekanisme yang berbeda adalah sindrom
staphylococcal kulit tersiram air panas (lihat bab 178) dan impetigo bulosa, di
mana memotong protease bakteri dan menginaktivasi desmoglein 1, sehingga
dalam superfisial yang sama terik terlihat pada pemfigus foliaseus. mutasi
genetik dalam komponen desmosomal lain juga mengungkapkan peran protein
ini dalam adhesi serta signaling sel (lihat tabel 7-3).
pentingnya kalsium sebagai mediator adhesi baik diilustrasikan dalam kasus dua
kondisi yang menunjukkan karakteristik dyscohesion epidermal, penyakit Darier
(keratosis follicularis) dan penyakit Hailey (pemfigus cronic jinak) (lihat bab 49).
kedua penyakit ini disebabkan oleh mutasi pada gen yang regulalate kalsium
transportasi, SERCA2 (sarco / endoplasma retikulum Ca2 + - ATPase tipe 2
isoform) dalam kasus penyakit dairer, dan ATP2C1 (ATPase, Ca + pengangkutan,
jenis 2C, anggota 1, sebuah regulator konsentrasi kalsium sitoplasma) dalam
kasus penyakit Hailey-Hailey.
butiran pipih juga terbentuk dalam lapisan ini sel-sel epidermis (Gambar. 7.5). ini
organel sekretori memberikan prekursor lipid stratum korneum ke dalam ruang
antar. butiran pipih mengandung glikoprotein, glikolipid, fosfolipid, sterol bebas,
dan sejumlah hidrolisis asam, termasuk lipase, protease, fosfatase asam dan
glycosidases. glucosylceramides, prekursor untuk ceramides dan komponen
dominan dari lipid stratum korneum, juga ditemukan dalam struktur ini (lihat bab
45). penyakit genetik menunjukkan pentingnya steroid dan lipid metabolisme
untuk pengelupasan sel-in cornified resesif terkait-X ichthyosis, misalnya, mutasi
hasil sulfatase steroid dalam hiperkeratosis retensi (lihat bab 47).
lapisan granular
nama untuk butiran keratohyalin basophilic yang menonjol dalam sel-sel pada
tingkat epidermis, lapisan granular adalah situs generasi dari sejumlah
komponen struktural yang akan membentuk penghalang epidermal, serta jumlah
protein yang memproses komponen ini (lihat gambar. 7-2) (Ulasan di ref. 39 dan
40). butiran keratohyalin (lihat Gambar. 7-5) terutama terdiri dari profilaggrin,
filamen keratin, dan loricrin. itu adalah dalam lapisan ini yang menyelimuti sel
cornified mulai terbentuk. pelepasan profilaggrin dari keratohyalin hasil butiran
dalam pembelahan tergantung kalsium dari profilaggrin polimer protein menjadi
monomer flaggrin. monomer filaggrin ini agregat dengan keratin membentuk
macrofilaments. akhirnya, filaggrin terdegradasi menjadi molekul, termasuk u
asam asam karboksilat pirolidon, yang berkontribusi hidrasi stratum korneum
dan bantuan penyaring radiasi UV.

lapisan granular
nama untuk butiran keratohyalin basophilic yang menonjol dalam sel-sel pada
tingkat epidermis, lapisan granular adalah situs generasi dari sejumlah
komponen struktural yang akan membentuk penghalang epidermal, serta jumlah
protein yang memproses komponen ini (lihat gambar. 7-2) (Ulasan di ref. 39 dan
40). butiran keratohyalin (lihat Gambar. 7-5) terutama terdiri dari profilaggrin,
filamen keratin, dan loricrin. itu adalah dalam lapisan ini yang menyelimuti sel
cornified mulai terbentuk. pelepasan profilaggrin dari keratohyalin hasil butiran
dalam pembelahan tergantung kalsium dari profilaggrin polimer protein menjadi
monomer flaggrin. monomer filaggrin ini agregat dengan keratin membentuk
macrofilaments. akhirnya, filaggrin terdegradasi menjadi molekul, termasuk u
asam asam karboksilat pirolidon, yang berkontribusi hidrasi stratum korneum
dan bantuan penyaring radiasi UV. loricrin adalah protein yang kaya sistein yang
membentuk komponen protein utama dari amplop cornified, terhitung lebih dari
70 persen dari massa. pada rilis dari butiran keratohyalin, loricrin mengikat
desmosomal struktur. loricrin, bersama dengan involucrin, cystatin A, protein
kaya prolin kecil (SPR1, SPR2, dan cornifi), elafin, dan envoplakin semua
kemudian silang ke membran plasma oleh transglutaminases jaringan (galur,
galur utama 3 dan 1), membentuk amplop sel cornified.
mutasi pada gen TGM1 telah terbukti menjadi dasar beberapa kasus ichthyosis
pipih, kondisi resesif autosomal yang ditandai dengan skala besar dan gangguan
di lapisan paling atas membedakan dari epidermis. bentuk lain dari ichthyosis,
ichthyosis vulgaris, disebabkan oleh mutasi pada gen pengkodean filaggrin.
kelainan loricrin menghasilkan bentuk sindrom vohwinkel dengan ichthyosis dan
pseudoainhum, serta penyakit progresif simetris keratoderma. Temuan ini
menekankan pentingnya pembentukan tepat amplop cornified di keratinisasi
epidermis normal.
tahap akhir dari diferensiasi sel granular melibatkan penghancuran sel sendiri
diprogram. selama proses ini, di mana sel granular menjadi corneocyte parah
dibedakan, sebuah hasil mekanisme apoptosis dalam penghancuran inti dan
hampir semua isi sel, dengan pengecualian dari filamen keratin dan filaggrin
matriks.
Stratum korneum
(lihat bab 45) diferensiasi lengkap hasil sel granular di lapisan ditumpuk dari inti,
rata sel cornified yang membentuk stratum corneum. itu adalah lapisan yang
memberikan perlindungan mekanis pada kulit dan penghalang untuk kehilangan
air dan perembesan zat terlarut dari environtment yang (Ulasan di ref. 39 dan
48). yang Berrier stratum korneum dibentuk oleh sistem dua kompartemen-habis
lipid, protein diperkaya corneocytes dikelilingi oleh matriks ekstraselular lipid
terus menerus. kompartemen kedua menyediakan agak terpisah namun saling
melengkapi fungsi yang sama menjelaskan "Kegiatan penghalang" dari dermis.
regulasi permeabilitas, deskuamasi, imicrobial peptida actvity, pengucilan racun,
dan penyerapan kimia selektif semua terutama fungsi dari matriks ekstraselular
lipid. di sisi lain, penguatan mekanik, hidrasi, inisiasi sitokin inflamasi, dan
perlindungan dari kerusakan UV semua disediakan oleh corneocytes.

nonkeratinocytes epidermis
melanosit yang puncak diturunkan, sel saraf yang mengandung pigmen dendritik
yang berada terutama di lapisan basal (lihat bab 70). dengan mikroskop cahaya,
sel-sel ini diakui oleh sitoplasma mereka pucat-pewarnaan, inti bulat telur, dan
warna pigmen melanosom mengandung, organel khas melanosit. fungsi
melanosit telah disorot oleh gangguan di nomor atau fungsi melanosit. penyakit
dermatologi klasik, vitiligo, disebabkan oleh menipisnya autoimun melanosit.
penyebab gangguan lain dari pigmentasi ditemukan di berbagai cacat di
melanogenesis, termasuk sintesis melanin, produksi melanosom, dan
transportasi melanosom dan transfer ke kerinoc (lihat bab 70 dan 73). regulasi
proliferasi melanosit dan homeostasis bawah Kabupaten Manokwari intensif serta
sarana untuk memahami melanoma (lihat bab 124). interaksi keratynocytemelanosit sangat penting untuk melanosit homeostasis dan diferensiasi,
proliferasi mempengaruhi, dentricity dan melanisasi.

sel Merkel yang lambat-beradaptasi tipe I mechanoreceptors terletak di situs

sensitivitas tinggi taktil (lihat bab 120). mereka hadir di antara keratinosit basal
di daerah tertentu dari tubuh, termasuk kulit berbulu dan di kulit gundul digit,
bibir, daerah rongga mulut, dan selubung akar luar folikel rambut. seperti
nonkeratinocytes lainnya, sel Merkel memiliki sitoplasma pewarnaan pucat.
penanda imunohistokimia dari sel Merkel termasuk K8, K18, K19, K20 dan keratin
peptida. K20 dibatasi untuk Merkel sel di kulit dan dengan demikian mungkin
penanda yang paling dapat diandalkan. ultrastruktural, sel Merkel mudah
diidentifikasi oleh membran-terikat, butiran padat-core yang mengumpulkan
sebaliknya Golgi dan proksimal ke neurite unmyelinated (gbr. 7-6). butiran ini
mirip dengan neurosecretory butiran dalam neuron dan zat neurotransmittermengandung seperti dan penanda sel Neuroendokrin, termasuk matenkephalin,
peptida intestinal vasoaktif, neuron-spesifik enolase, dan synaptophysin.
meskipun semakin lebih sedang belajar tentang fungsi normal sel Merkel,
mereka catatan klinis tertentu karena Merkel cell yang diturunkan neoplasma
sangat agresif dan sulit diobati (lihat bab 120).

sel langerhans adalah dendritik antigen-pengolahan dan sel menyajikan pada

epidermis (lihat bab 10). meskipun mereka tidak unik untuk epidermis, mereka
membentuk 2 persen menjadi 8 persen dari populasi sel epidermis Total. mereka
sebagian besar ditemukan dalam posisi suprabasal tapi didistribusikan di seluruh
basal, spinosus, dan lapisan granular. dalam persiapan histologis, Langerhans sel
yang pucat pewarnaan dan telah berbelit-belit inti. sitoplasma sel langerhans
mengandung rod- kecil karakteristik atau struktur raket berbentuk butiran yang
disebut sel langerhans atau butiran Birbeck (gbr. 7-7). mereka terutama
berfungsi untuk sampel dan antigen hadir untuk sel T epidermis. karena fungsifungsi ini, mereka terlibat dalam mekanisme patologis yang mendasari
dermatitis alergi kontak, leishmaniasis kulit, dan infeksi human
immunodeficiency virus. sel langerhans berkurang pada epidermis pasien

dengan kondisi tertentu, seperti psoriasis, sarkoidosis, dan dermatitis kontak

mereka secara fungsional terganggu oleh radiasi UV, terutama UVB.
karena efektivitas mereka dalam presentasi antigen dan stimulasi limfosit, sel
dendritik dan sel langerhans telah menjadi calon kendaraan untuk terapi tumor
dan vaksin tumor. sel-sel ini sarat dengan antigen tumor spesifik, yang kemudian
akan merangsang respon imun host untuk me-mount-antigen spesifik, respon.
dermal-epidermal junction
persimpangan dermal-epidermal (DEJ) adalah zona membran basement yang
membentuk antarmuka antara epidermis dan dermis (lihat bab 51). fungsi utama
dari DEJ yang melampirkan epidermis dan dermis satu sama lain dan untuk
memberikan perlawanan terhadap pasukan berbagi eksternal. itu berfungsi
sebagai dukungan untuk epidermis, menentukan polaritas pertumbuhan,
mengarahkan organisasi sitoskeleton di sel basal, memberikan sinyal
perkembangan, dan berfungsi sebagai penghalang semipermeabel.
DEJ yang dapat dibagi menjadi tiga jaringan supramolekul: kompleks
hemidesmosome-penahan filamen, membran basal sendiri, dan kemudian
penahan fibril. peran penting dari wilayah ini dalam menjaga integritas struktural
kulit diungkapkan oleh sejumlah besar mutasi pada komponen DEJ yang
menyebabkan terik penyakit dari berbagai tingkat keparahan, dibahas secara
rinci di Bab. 60. ini penyakit Bulous dikelompokkan sesuai dengan tingkat
clevage dalam DEJ paling dangkal, EB simpleks, melibatkan basal keratinosit
belahan dada. junctional EB terjadi dalam lamina lucida dan lamina densa
daerah. dystropic EB adalah tingkat terdalam dari terik, dalam densa sublamina /
penahan filamen. Bab. 51 memberikan pembahasan rinci dari jaringan DEJ.

dermis
dermis adalah sistem berserat, berserabut, menyebar, dan elemen jaringan ikat
seluler yang mengakomodasi saraf dan pembuluh darah jaringan, pelengkap
epidermally berasal, dan berisi banyak jenis penduduk sel, termasuk fibroblas,
makrofag, sel mast, dan sel-sel yang beredar transien dari kekebalan sistem
(lihat fig.s. 6-9 dan 6-14). dermis membuat upe mayoritas kulit dan memberikan
kelenturan, elastisitas, dan kekuatan tarik,. melindungi tubuh dari cedera
mekanik, mengikat air, membantu dalam regulasi termal, dan termasuk reseptor
rangsangan sensorik. dermis berinteraksi dengan epidermis dalam menjaga
properti. kedua jaringan, bekerja sama selama perkembangan di morfogenesis
dari DEJ dan epidermal appandages (lihat perkembangan appandages kulit), dan
berinteraksi dalam memperbaiki dan renovasi kulit setelah melukai.
dermis diatur menjadi dua wilayah utama, dermis papiler atas dan dermis yang
lebih dalam reticular. dua daerah ini mudah diidentifikasi pada bagian histologis,
dan mereka berbeda dalam organisasi jaringan ikat, densitas sel, dan saraf dan
pembuluh darah pola mereka. dermis papiler berbatasan dengan epidermis,
cetakan untuk kontur nya, dan biasanya tidak lebih bahwa dua kali ketebalan
(lihat gambar. 6-9). dermis reticular membentuk sebagian besar jaringan dermal.
itu terutama terdiri dari fibril kolagen berdiameter besar, disusun dalam besar,

bundel serat terjalin, dengan serat-percabangan elastis yang mengelilingi bundel

(lihat gbr. 6-14) .in individu normal, elastis serat kolagen dan bundel peningkatan
ukuran progresif menuju hipodermis. pleksus subpapillary, bidang horizontal dari
vesses, menandai batas dermis reticular. batas terendah dari dermis reticular
didefinisikan oleh transisi dari jaringan ikat fibrosa untuk adiposa jaringan ikat
dari hipodermis.
matriks berserat dermis
matriks jaringan ikat dermis terdiri terutama dari jaringan fibrosa kolagen dan
elastis. ini digabungkan dengan lainnya, molekul berserat non jaringan ikat,
termasuk glikoprotein halus berserabut, proteoglikan (PG), dan glikosaminoglikan
(GAG) dari "substansi dasar".
dalam hal komponen aselular, colagen membentuk sebagian besar dermis,
akuntansi untuk aproximately 75 persen dari berat kering kulit, dan memberikan
baik kekuatan tarik dan elastisitas. (untuk rincian mengenai struktur polipeptida
dan pendistribusian kolagen, (lihat chap. 61).