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LIPLISE E LIPOGNESE

Goinia, 2015

INTRODUO
O presente trabalho sobre o metabolismo dos lipdios, mais concretamente
sobre a degradao e sntese de triacilgliceris e cidos graxos, a funo dos
corpos cetnicos e, o metabolismo do etanol e colesterol.
Est organizado em tpicos. A metodologia utilizada foi a pesquisa
bibliogrfica.

METABOLISMO DE LIPDIOS

Os lipdios da dieta, absorvidos no intestino, e aqueles sintetizados


endogenamente so distribudos aos tecidos pelas lipoprotenas plasmticas,
para utilizao ou armazenamento. Os triacilgliceris so os lipdios dietticos
mais abundantes e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso
de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos,
protenas ou dos prprios lipdios.
A vantagem de armazenar lipdios, em vez de carboidratos, fica evidente
quando se comparam as massas dos dois compostos que seriam capazes de
fornecer a mesma quantidade de energia.
A utilizao do deposito de triacilgliceris pelo organismo e a sua reconstruo
processam-se por vias metablicas diferentes, localizadas em compartimentos
celulares diferentes e, obviamente, submetidas a regulaes antagnicas.

DEGRADAO DE TRIACILGLICERIS
A mobilizao do depsito de triacilgliceris iniciada por ao da lipase
hormnio sensvel dos adipcitos, assim chamada por ser sujeita a regulao
hormonal. A enzima catalisa a remoo de um cido graxo do triacilglicerol;
outras lipases completam o processo de hidrolise dos tricilgliceris a glicerol e
cidos graxos.
Os produtos da hidrlise de triacilgliceris, so oxidados por processos
distintos.
O glicerol no pode se reaproveitado pelosadipcitos, que no tem glicerol
quinase, sendo ento liberado na circulao. No fgado e outros tecidos, por
ao desta quinase, convertido a glicerol 3-fosfato, que pode ser
transformado em diidroxiacetona fosfato, um intermedirio da glicose ou da
gliconeognese.

Os cidos graxos liberados dos adipcitos so transportados pelo sangue


ligados albumina e utilizados pelos tecidos, incluindo fgado e msculos,
como fonte de energia; o tecido nervoso e as hemcias so excees, porque
obtm energia exclusivamente a partir da degradao de glicose.
Os cidos graxos, mobilizados do tecido adiposo ou proveniente da dieta, so
oxidados por uma via que se processa no interior das mitocndrias.

Degradao de cidos graxos: ativao, transporte e oxidao.


Para ser oxidado, o cido graxo, como acontece com a glicose,
primeiramente convertido em uma forma ativada, neste caso, uma acitil-CoA.
Esta etapa prvia catalisada pela acil-CoA sintetase, associada membrana
externa da mitocndria.
A membrana interna da mitocndria impermevel a acil-CoA, mas os grupos
acila podem ser introduzidos na mitocndria, quando ligados carnitina. Este
composto, sintetizado a partir de aminocidos, amplamente distribudo nos
tecidos animais e vegetais, sendo especialmente abundante em msculos.
O sistema utilizado para o transporte de grupos acila consta de quatro etapas:
(1) na face externa da membrana, a canitinaacil transferase 1 trasfere o grupo
acila da coenzima A para a cartinina; (2) a acil-carnitina resultante
transportada atravs da membrana interna por uma translocase especifica; (3)
na face interna, a crtinina-acil transferase 2 doa o grupo acila da acil-cartinina
para uma coenzima A da matriz mitocondrial, liberando cartinina; (4) a cartinina
retorna ao citossol pela mesma translocase.
Na -oxidao, a acil-CoA oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH e
NADH.
Os peroxissomos so organelas citoplasmticas, envoltas por uma membrana
nica, presentes em praticamente todas as clulas eucariticas. Estas
organelas encarregam-se de diversos processos metablicos, que incluem,
invariavelmente, a degradao de cidos graxos; outras funes dos

peroxissomos variam de acordo com o organismo ou tipo de clula catalisada,


naturalmente, por enzimas especficas.
Nos mamferos, a oxidao de cidos graxos ocorre nas mitocndrias,
peroxissomos e reticulo endoplasmtico. As mitocndrias so responsveis
pela -oxidao de cidos graxos de cadeia linear curta, media e longa. A oxidao peroxissomica promove o encurtamento de cidos graxos de cadeia
linear longa, cidos graxos ramificados, cidos graxos dicarboxilicos e da
cadeia lateral de intermedirios da sntese de cidos biliares.
Os cidos graxos de cadeia muito longa so convertidosnas respectivas acilCoA.
A agua oxigenada decomposta em HO e /O por ao da catalase presente
nos peroxissomos.
Patologias graves so causadas por defeitos genticos relacionados com a
oxidao peroxissmica de cidos graxos.

Oxidao do cido palmtico produz 129 ATP


A oxidao completa de um acido graxo exige a cooperao entre o ciclo de
Lynen, que converte o acido graxo a acetil-CoA, e o ciclo de Krebs, que oxida
o grupo acetila a CO.
O numero de voltas percorridas por um acido graxo ate sua converso total a
acetil-CoA dependera, naturalmente, do seu numero de tomos de carbono.
A -oxidao dos cidos graxos com numero impar de tomos de
carbono produz propionil-CoA, que convertida a succinil-CoA
As cidos graxos com numero impar de tomos de carbono constituem em
frao minoritria dos cidos graxos da dieta e so tambm oxidados pela via
da -oxidao. Neste caso, entretanto, a ultima volta do acido de Lynen iniciase com uma acil-CoA. A propinal-CoA origina-se tambm da degradao de
alguns aminocidos.

A oxidao de cidos insaturados tambm requer enzimas adicionais, ao


cidos graxos insaturados so muito comuns em tecidos animais e vegetais, e
suas duplas ligaes apresentam quase sempre a configurao cis.
Acidos graxos contendo ramificaes ou hidloxilaes so pouco frequentes
nos animais superiores. Neste organismo, os cidos graxos ramificados
ocorrem apenas como componentes de cera produzida pelas glndulas
sebceas, e os hidroxilados, como componentes de esfingolipdios do sistema
nervoso. Um cido graxo ramificado constitui uma excreo: acido fitnico,
derivado do fitol, um allcol com 20 carbonos que costitui a cadeia lateral
isoprenide da clorofila.
O acido fitnico possui um grupo metila no carbono , que no reconhecido
pela acil-CoA desidrogenese, que catalisa a primeira reao da -oxidao.
Esta situao contornada pela -oxidao, que ocorre nos peroxissomos e se
inicia com a hidroxilao do carbono .

CORPOS CETNICOS
No fgado, a acetil-CoA pode ser convertida a corpos cetnicos, oxidados nos
tecidos

extra-hepticos,

uma

pequena

quantidade

de

acetil-CoA

normalmente transformada em acetoacetato e -hidloxibutirato nos hepatcitos


de mamferos. O acetoacetato sobre descarboxilao espontnea, originando
acetona.
Os corpos cetnicos so liberados na corrente sangunea, e o acetatoacetato e
o -hidroxibutirato so aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extrahepaticos, principalmente corao e msculos esquelticos.
Os corpos cetnicos constituem, portanto, uma forma de transferncia de
carbonos oxidveis do fgado para outros rgos. Normalmente, apenas uma
pequena quantidade de acetil-CoA convertida em corpos cetnicos no fgado,
j que os seus destinos metablicos principais so a oxidao ou o consumo
pela sntese de lipdeos.

METABOLISMO DO ETANOL
O etanol ingerido pelos seres humanos rapidamente absorvido, a maior parte
no intestino, sendo detectado no sangue minutos aps a ingesto. Ele difundese atravs de membranas, distribuindo-se por todas as clulas, inclusive o
crebro.
O acetato, semelhana dos cidos graxos, origina aceti-CoA por ao de uma
acil-CoA sintetase.
Os efeitos metablicos do lcool ilustram a importncia da concentrao
relativa das formas oxidada e reduzida de coenzimas, como um fator regulador
do metabolismo.
Os nveis mitocondriais de NADH tambm se elevam, devido oxidao do
acetaldeido, provocando a inibio do ciclo de Krebs e do ciclo de Lynen.
Os dois sistemas de oxidao de etanol produzem acetaldeido, que atingem
concentraes elevadas, causando efeitos txicos no fgado e, por extravasar
para articulao, tambm nos outros tecidos.

SNTESE DE CIDOS GRAXOS


A primeira etapa da sntese de cidos graxos o transporte de Acetil-CoA
para o citossol
A maior parte da produo endgena de cidos graxos em mamferos ocorre
no fgado, e em menor extenso no tecido adiposo. Os cidos graxos so
sintetizados a partir de carboidratos, principalmente, e do excedente de
protenas da dieta. A sntese ocorre no citossol, para onde deve ser
transportado o acetil-CoA formado na mitocndria a partir de piruvato, como a
membrana interna da mitocndria impermevel a acetil-CoA, os seus
carbonos so transportados na forma de citrato (resultado da degradao de
protenas e carboidratos que vai resultar em acetil-CoA e oxaloacetato, que
sofrem condensao formando assim o citrato pela enzima citrato sintase)
Nessa condio, o citrato no poder ser oxidado pelo ciclo de Krebs, pois a

isocitrato desidrogenase vai estar inibida, sendo assim o citrato vai ser
transportado para o citossol pela tricarboxilato translocase, onde cindido na
presena de ATP em oxaloacetato e acetil-CoA pela enzima citrato liase.
O oxaloacetato reduzido a malato pela enzima malato desidrogenase. O
malato substrato da enzima mlica: nesta reao so produzidos piruvato e
NADPH. O resultado dessas reaes o transporte dos carbonos do acetilCoA (na forma de citrato), com gasto de ATP, da mitocndria para o citossol e
ainda a produo de NADPH. Acetil-CoA e NADPH (ambos no citossol) podem
ser utilizados para formar cidos graxos.

A sntese de cidos graxos tem malonil-CoA como doador de carbonos e


NADPH como agente redutor
A sntese de cidos graxos consiste na unio sequencial de unidades de dois
carbonos: a primeira unidade proveniente de acetil-CoA, e todas as
subsequentes, de malonil-CoA, formada por carboxilao de acetil-CoA. Esta
reao catalisada pela acetil-CoA, formada por carboxilao de acetil-CoA.
Esta reao catalisada pela acetil-CoA carboxilase, que tem como grupo
prosttico a biotina.
A sntese se inicia com a transferncia do radical acetil da CoA para o ACP,
catalisada pela primeira enzima do complexo: a acetil-CoA-ACP transacilase;
este radical , a seguir, transferido para o grupo SH de um resduo de cistena
da Segunda enzima do complexo: a b-cetoacil-ACP sintase. O ACP, agora livre,
pode receber o radical malonil da malonil-CoA, formado malonil-ACP. Segue-se
uma condensao dos grupos acetil e malonil, catalisada pela b-cetoacil-ACP
sintase (enzima de condensao), com liberao de CO2. Este CO2
exatamente aquele usado para carboxilar a acetil-CoA a malonil-CoA. Por isso,
apesar de CO2 ser imprescindvel sntese de cidos graxos, seu tomo de
carbono no aparece no produto. O fato de a condensao processar-se com
uma descarboxilao faz com que esta reao seja acompanhada de uma
grande queda de energia livre, dirigindo a reao no sentido da sntese.
Justifica-se assim o gasto inicial de ATP para produzir malonil-CoA a partir de

acetil-CoA: a utilizao do percursor de trs carbonos contorna a inviabilidade


termodinmica da condensao de duas molculas de dois carbonos.
A b-cetoacil-ACP de quatro carbonos formada sofre uma reduo, uma
desidratao e nova reduo. As redues so catalisadas por redutases que
usam NADPH como doador de eltrons. Neste ponto termina o primeiro ciclo
de sntese, com a formao de um butiril-ACP. A sequncia das reaes de
sntese (condensao, reduo, desidratao e reduo) inversa sequncia
das reaes de oxidao de um cido graxo pelo ciclo de Lynen (oxidao,
hidratao, oxidao, quebra da cadeia carbnica). Os processos diferem,
entretanto, quanto s enzimas e coenzimas que utilizam, o compartimento
celular onde se processam e o suporte da cadeia carbnica (CoA ou ACP).
Para prosseguir o alongamento da cadeia, o radical butiril transferido para o
grupo SH da b- cetoacil-ACP sintase, liberando o ACP, que recebe outro radical
malonil. A repetio do ciclo leva formao do hexanoil-ACP e, aps mais
cinco voltas, de palmitoil-ACP, que hidrolisado, libera o cido palmtico.
Nos animais, a sntese de cidos graxos composta por apenas duas cadeias
polipeptdicas idnticas, formando, portanto, um dmero do tipo a 2. A cada
cadeia encontra-se associado um ACP. O que torna notvel esta organizao
o fato de estas cadeias polipeptdicas constiturem enzimas multifuncionais.
Este termo aplicado para designar cadeias polipeptdicas que apresentam
vrias atividades catalticas, cada uma das quais associada a uma certa regio
da cadeia. Este exatamente o caso da sintase de cidos graxos dos animais,
que apresentam, em cada cadeia peptdica, as atividades correspondentes s
seguintes enzimas bacterianas: acetil-CoA-ACP transacilase, malonil-CoA-ACP
transacilase, b-cetoacil-ACP redutase, b-cetoacil-ACP desidratase, enoil-ACP
redutase e tioesterase. Esta ltima atividade a responsvel pela hidrlise final
de palmitoil-ACP, liberando cido palmtico. Uma comparao entre s
atividades enzimticas de cada monmero do complexo e as enzimas
necessrias para a sntese de cidos graxos em bactrias revela a ausncia de
atividade equivalente da enzima de condensao (b-cetoacil-ACP sintase) no
monmero. De fato, esta atividade s aparece no dmero funcional, pois
depende de interaes das duas cadeias peptdicas. A presena de enzimas

multifuncionais associadas em um dmero traz, naturalmente, grande eficincia


e economia ao processo de sntese, permitindo tambm a sntese simultnea
de duas molculas de palmitato, uma em cada monmero.
No total, a sntese de cido palmtico (16 C) requer 1 acetil-CoA, 1 malonilCoA, 14 NADPH e 7 ATP (consumidos na formao de 7 malonil-CoA a partir
de 7 malonil-CoA). Os NADPH tm duas origens: provm da reao catalisada
pela enzima mlica e das reaes da via das pentoses-fosfato catalisadas por
desidrogenases. A importncia relativa entre essas duas fontes de poder
redutor depende do tecido considerado.

Alguns cidos graxos insaturados so essenciais para os mamferos


Os lipdios dos animais e vegetais so muito ricos em cidos graxos
insaturados. Eles so componentes de fosfolipdios estruturais das membranas
celulares, sendo, portanto, indispensveis para a organizao das membranas
celulares e para a ocorrncia das funes a elas associadas. Alm de
determinarem a fluidez adequada das membranas celulares e a integridade e a
resistncia dos capilares sanguneos, participam tambm do transporte do
colesterol.
O cido palmtico pode ser utilizado como percursor para a formao de cidos
graxos mais longos ou insaturados. Os sistemas enzimticos incumbidos
dessas modificaes situam-se no retculo endoplasmtico e na mitocndria.
O alongamento processa-se por reaes muito semelhantes s da sntese de
cidos graxos. Os cidos graxos com uma dupla ligao na posio D so
sintetizados por um complexo enzimtico que requer NADH e O2 e inclui o
citocromo b5, firmemente ligado ao retculo endoplasmtico. Este sistema
produz os cidos graxos monoinsaturados mais comuns nos tecidos animais:
palmitoleico e oleico. Nos mamferos, no h possibilidade de introduo de
duplas ligaes entre carbonos mais distantes da carboxila do que o C9. Os
cidos linoleico (C18 D) e a-linolnico ( C18 D) so, por isso, essenciais para o
homem, isto , devem ser obtidos pela dieta. A dessaturao adicional do cido

linoleico origina o cido g-linolnico (C18 D) nos animais e o cido a-linolnico


(C18 D) nas plantas.
O cido g-linolnico sofre alongamento de dois carbonos que resulta em
alteraes da posio das insaturaes e formao de um intermedirio C20 D.
A quarta insaturao introduzida entre os carbonos 5 e 6, originando o cido
araquidnico ( C20 D). Estas vias de dessaturao de cidos graxos no esto
totalmente elucidadas, mas admite-se que o cido linoleico seja o nico cido
graxo essencial para o homem; as necessidades de cido a-linolnico so,
ainda, obscuras.
O cido araquidnico percursor das prostaglandinas. As prostaglandinas
compe uma famlia de substncias produzidas pela maioria das clulas dos
mamferos e que, atuando em concentraes to baixas quanto os hormnios,
regulam processos fisiolgicos muito diversificados, como agregao de
plaquetas, concentrao de musculatura lisa, reao inflamatria etc.

Os eicosanoides so sintetizados a partir dos cidos graxos essenciais


Os eicosanides so sintetizados a partir dos cidos graxos essenciais cido
araquidnico 6 e cido eicosapentanico (EPA) 3, estes dois constituem
fosfolipideos da bicamada lipidica da membrana celular. So compostos
estruturalmente relacionados.
Temos os seguintes eicosanides:
- prostaglandinas
- prostaciclinas
- tromboxanas
- leucotrienos
A sntese destes inicia-se com a liberao de cidos graxos da bicamada
lipidica, esta liberao ocorre atravs de uma hidrlise catalisada pela enzima

fosfolipase, isto ocorre, por exemplo, em resposta a inflamao e reaes


alrgicas.
A via de sntese de eicosanides bidirecional:
- a mesma via sintetiza: prostaglandinas, prostaciclinas e trombaxanas;
- outra via exclusiva na sntese de leucotrienos.
Os eicosanides no so transportados pela circulao, exercem seu efeito no
local onde so sintetizados e possuem uma curta meia-vida, regulam
processos fisiolgicos como a contrao muscular, regulam a presso arterial,
dilatao dos brnquios, contrao uterina, reao inflamatria, manifestao
da dor e febre, coagulao sangunea e outros.
Frmacos anti-inflamatrios, analgsicos e anti-pirticos interferem no
metabolismo dos eicosanoides.
Por exemplo: Corticosterides inibem a enzima fosfolipase, reduzindo assim a
disponibilidade de cido araquidnico e afetando desta forma a sntese de
todos os eicosanides derivados deste cido graxo.
Os anti-inflamatrios no esterides (AINEs) como a Aspirina, Indometacina,
fenilbutazona, Ibuprofeno, diclofenaco e outros bloqueiam apenas a via de
sntese das prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas, no atuam sobre os
leucotrienos. AINEs inibem a COX (ciclooxigenase) que permite a ciclizao do
cido araquidnico incorporando um Oxignio.
Aspirina em doses baixas previne infartos, pois evita a formao de trombos e
cogulos ao impedir a sntese de tromboxanas, que praticamente o nico
eicosanide relacionado a plaquetas.
Prostaglandinas estimulam contraes uterinas, utilizada na induo de parto
normal. Leucotrienos so mediadores de processos alrgicos agudos, agem
fazendo constrio dos brnquios, por isso utiliza-se um anti-inflamatrio contra
asma, a fim de inibir os leucotrienos e impedir esta constrio, permitindo
assim a respirao.

SNTESE DE TRACILGLICERIS
Os percursores dos triacilgliceris so glicerol 3-fosfato e acil-CoA
Os triacilgliceris so sintetizados a partir de acil-CoA derivadas de cidos
graxos e glicerol 3-fosfato. O glicerol 3-fosfato formado por reduo de
diidroxiacetona fosfato: obtida a partir de glicose. No fgado, existe uma via
alternativa para obteno de glicerol 3-fosfato: a fosforilao do glicerol,
catalisada pela enzima glicerol quinase. O glicerol 3-fosfato acilado em duas
etapas, formando fosfatidato, intermedirio tambm da sntese de fosfolipdios.
O triaglicerol obtido por hidrlise do grupo fosfato do fosfatidato, seguida por
nova acilao.
O fgado e o tecido adiposo so parceiros no metabolismo de triacilgliceris.
A maioria dos tecidos dos seres humanos so capazes de esterificar cidos
graxos, formando triacilgliceris, mas o fgado e o tecido adiposo so os
principais responsveis por esse processo. Os triacilgliceris sintetizados no
fgado so em sua maioria, incorporados em lipoprotenas plasmticas,
encarregadas da distribuio de cidos graxos aos tecidos extra-hepticos
inclusive o adiposo. O tecido adiposo encarrega-se da stese e armazenamento
de triacilgliceris e, ainda, da sua hidrlise, liberando cidos graxos para seu
uso ou para exportao a outros rgos. Os processos de armazenamento ou
mobilizao de triacilgliceris ocorrem em condies fisiolgicas antagnicas e
esto sujeitos a mecanismos opostos de regulao.

METABOLISMO DO COLESTEROL
O colesterol pode ser obtido por sntese endgena (de novo) ou a partir de
alimentos ingeridos na dieta. Um adulto saudvel produz cerca de 800mg de
colesterol por dia, o que corresponde a 70% do colesterol total. O colesterol
principalmente sintetizado no fgado e no intestino delgado.
A sntese endgena do colesterol ocorre no citossol e no retculo
endoplasmtico. Todos os carbonos do colesterol so provenientes da acetilCoA. A via de sntese do colesterol envolve dezenas de reaes que se

resumem basicamente na formao de compostos com cinco carbonos seguida


pela polimerizao destes compostos e a sua ciclizao. Esta via utiliza
NADPH como agente redutor e consome 18 ATP por molcula de colesterol
formada: uma via redutora com grande consumo de energia.
A sntese se inicia quando duas molculas de acetil-CoA se condensam
formando acetoacetil-CoA, que em seguida reage com outra molcula de acetilCoA produzindo 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Estas duas reaes
ocorrem no citossol e so catalisadas pelas enzimas tiolase e HMG-CoA
sintase, respectivamente.
A HMG-CoA reduzida por 2 NAPDH originando mevalonato, um composto de
6 carbonos. Esta reao catalisada pela HMG-CoA redutase, localizada na
membrana do retculo endoplasmtico, e a reao limitante da sntese de
colesterol. A HMG-CoA redutase regulada por mecanismos de fosforilao
reversvel dependente de hormnios (o glucagon fosforila a enzima inativandoa, enquanto que a insulina a desfosforila ativando-a); por efeitos na transcrio
(o colesterol inibe a sntese da redutase); e por inibio pelo prprio produto
mevalonato.
A seguir o mevalonato sofre duas fosforilaes, custa de 3 ATP, e uma
descarboxilao, originando isopentenil-pirofosfato (5C).
Seis molculas de isopentenil-pirofosfato sofrem reaes de transferncia e
reduo por NAPDH, liberando PPi e produzindo finalmente um composto de
30 carbonos, o esqualeno. Todas estas reaes so catalisadas por enzimas
presentes na membrana do retculo endoplasmtico.
O esqualeno sofre oxidao e ciclizao gerando lanosterol. A etapa final da via
envolve vinte reaes onde o lanosterol (30C) finalmente convertido em
colesterol (27C), removendo grupos metila, reduzindo a dupla ligao da
cadeia lateral e movimentando-a no interior do anel de lanosterol.

CONCLUSO

Neste trabalho foi a bordado o tema metabolismo dos lipdios ou liplise e


lipognese, ressaltando a importncia e como ocorre cada reao, visto isso
chegamos a concluso que a acetilCoA exerce papel central na maioria dos
processos metablicos relacionados aos lipdeos. Por exemplo, a acetilCoA
usada na sntese dos cidos graxos. Quando os cidos graxos so degradados
para gerar energia, o produto a acetilCoA. E dependendo das necessidades
energticas, as novas molculas de gordura so empregadas para a gerao
de energia ou so armazenadas nos adipcitos. Quando as reservas de
energia dos organismos esto baixas, as gorduras armazenadas so
mobilizadas em processo denominado liplise. Na liplise, os triacilgliceris so
hidrolizados em cidos graxos e glicerol. O glicerol transportado para o
fgado, onde pode ser usado na sntese de lipdeos ou glicose. A maior parte
dos cidos graxos so degradados para formar acetilCoA na mitocndria em
processo denominado oxidao. A oxidao nos peroxissomos encurtam
os cidos graxos muito longos. Outras reaes degradam cidos graxos de
cadeia mpar e insaturados. Quando o produto de degradao dos cidos
graxos (acetilCoA) est presente em excesso, so produzidos corpos
cetnicos. E que a sntese dos cidos graxos inicia com a carboxilao da
acetilCoA para formar malonilCoA. As demais reaes da sntese dos cidos
graxos so realizadas pelo complexo cido graxo sintase.
Este trabalho foi muito importante para o nosso conhecimento, pois foi possvel
compreender melhor o que liplise e lipognese devido a grande importncia
fisiolgica e clnica dos lipdios.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioqumica Bsica 2 Ed., Rio de Janeiro:
Editora GUANABARA KOOGAN.