Anda di halaman 1dari 21

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

(DIC)
PADA KEHAMILAN

BAB I . PENDAHULUAN
BAB II. HEMOSTASIS NORMAL
1. HEMOSTASIS PRIMER
2. HEMOSTASIS SEKUNDER
BAB III. MEKANISME TERJADINYA PEMBEKUAN DAN DIC
BAB IV. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION PADA
KEHAMILAN
1. DIAGNOSIS DIC
2. MANAJEMEN DIC PADA KEHAMILAN
BAB V. KESIMPULAN

BAB I
PENDAHULUAN
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah istilah yang
digunakan untuk sekelompok sindroma klinikopatologis yang ditandai dengan
aktivasi pembekuan intravaskular baik melalui jalur intrinsik maupun jalur
ekstrinsik .(1,2) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah
sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis, DIC disebut juga
konsumtif koagulopati. (2)
Kehamilan

menyebabkan

kondisi

status

hiperkoagulasi.

Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali


faktor XI dan XIII. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan
sekitar 12 minggu, dan mencapai puncaknya dengan kadar 400-650
mg/dL pada kehamilan aterm. Sistem fibrinolitik tertekan pada
kehamilan dan persalinan, akan tetapi kembali ke normal dalam
satu jam setelah plasenta lahir.(3)
Banyak penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya sehingga menimbulkan
gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya. Oleh karena itu banyak
istilah yang dipakai untuk

ini yaitu consumption coagulopathy, defibrination,

syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik(1,2,3).


Hemostasis tergantung kepada kontriksi dari pembuluh darah, agregasi dari
platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin
menjadi bentuk bekuan, keadaan ini diseimbangkan oleh mekanisme fibrinolisis,
dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah. (4,5,6).
Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. DIC disebabkan oleh
eclampsia/ preeclampsia, perdarahan post partum, sepsis, solusio plasenta, missed
septic abortion, ruptur uterus, emboli air ketuban, Intra uterine fetal death

(IUFD), penyakit trofoblas, dan Sickle Cell Crisis. Penyebab obstetri terbanyak
pada DIC adalah solusio plasenta. 1,2
Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, DIC
terjadi pada 25% pasien. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi
pada 25% pasien, dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin, dengan hasil
perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Pada
Hellp syndrome DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%) 2
Kebanyakan kasus kasus obstetri penyebab
perdarahan. Selalu diikuti

adalah kelainan plasenta dan

deplesi berat komponen-komponen hemostatik. Pada

keadaan seperti ini, hemostatik tidak dapat diperbaiki tanpa mengganti komponenkomponen darah. (6,7,8)

BAB II
HEMOSTASIS NORMAL

Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila
terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah
berlangsung secara lancar. Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase, yaitu
hemostasis primer, hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. Mekanisme
hemostasis tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal, pembentukan platelet
plug, pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. Proses vasokontriksi-lokal dan
pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer, sedangkan proses koagulasi
hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder. Proses fibrinolisis
berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran
darah.(6,9)
II.1. Hemostasis Primer
Pada hemostasis primer trombosit memegang peranan yang sangat penting.
Trombosit membentuk platelet plug pada tempat luka dan juga menghasilkan
tromboksan-A2 dan serotonin yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah lokal.
Trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma-megakariosit di sumsum tulang. tiap
megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit. Jumlah trombosit di darah
tepi 150.000-400.000 mm3. Umur trombosit di darah tepi berkisar antara 7 sampai 10
hari, berbentuk cakram, diameternya 1-2 um, sedangkan volumenya rata-rata 5-8 fl.
Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah
trombosit di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan oleh
mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoetin. Bila jumlah
trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoetin lebih banyak yang
merangsang trombopoesis. Tempat pembuatan trombopoetin ini masih belum
diketahui jelas.(6,7,9)
II.2. Hemostasis Sekunder

Proses koagulasi segera terjadi setelah reaksi adhesi dan agregasi trombosit.
Pada luka pembuluh darah yang sangat kecil tidak diperlukan hemostasis sekunder.
Proses koagulasi ini pada dasarnya dibagi atas 3 jalur : (6,9)
1.

Jalur intrinsik: jalur ini dimulai dengan aktivasi faktor XII sampai
terbentuknya faktor X.

2.

Jalur ekstrinsik: jalur ini dimulai dari aktivasi faktor VII sampai terbentuknya
fakktor X aktif.

3.

Jalur bersama (common pathway): jalur ini mulai dari aktivasi faktor X
sampai terbentuknya fibrin yang stabil.

1.

Jalur intrinsik: pada jalur ini proses koagulasi dimulai pada terjadinya kontak
antara faktor XII dengan jaringan kolagen atau komponen subendotelial yang lain.
Selanjutnya faktor XII aktif akan mengubah faktor XI aktif menjadi faktor XI
aktif. Kemudian faktor XI aktif akan mengubah faktor IX menjadi faktor IX aktif.
Akhirnya faktor IX aktif bersama faktor VIIIc, faktor-3-trombosit(PF3), dan
kalsium serum mengubah faktor X menjadi faktor X aktif.

2.

Jalur ekstrinsik: jalur ini dimulai dengan tromboplastin jaringan (suatu


lipoprotein yang berasal dari sel yang rusak) akan mengubah faktor VII menjadi
faktor VII aktif. Faktor VII aktif ini secara langsung dapat mengubah faktor X
menjadi faktor X aktif.

3.

jalur bersama(common pathway): pada jalur ini faktor X aktif bersama dengan
PF3, faktor V dan kalsium serum akan mengubah protrombin menjadi trombin.
Selanjutnya trombin akan mengubah fibrinogen menjadai fibrin dan fibrin ini
diubah oleh faktor XIII menjadi fibrin yang stabil dengan demikian terbentuklah
gumpalan darah yang stabil.

Perlu diketahui pula bahwa jalur intrinsik dan ekstrinsik itu saling menunjang.
Defisiensi salah satu faktor pada jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik mengakibatkan
terjadinya diatesis hemoragik.(5)

Terhadap hemostasis sekunder ini ada suatu mekanisme kontrol khusus.


Walaupun hemostasis sekunder ini diperlukan untuk menghentikan perdarahan namun
proses koagulasi yang berlebihan akan mengakibatkan terbentuknya trombosis yang
kelebihan pula yang menggangu lancarnya aliran darah. Untuk menghindari
terjadinya trombosis patologis ini, tubuh mempunyai mekanisme kontrol terhadap
proses koagulasi ini.(9)
Ada dua mekanisme yang telah dikenal pada saat ini yaitu (6,10)
a.

Adanya inhibitor terhadap faktor-faktor pembekuan yang aktif itu. Salah satu
inhibitor terhadap faktor pembekuan aktif yang poten adalah antitrombin-III.
Antirombin-III ini menghambat faktor-faktor aktif seperti trombin, faktor Xa,
faktor VIIa, faktor IXa, faktor XIa dan faktor XIIa. Dengan demikian koagulasi
yang berlebihan dapat dihambat dan trombosis berlebihan juga dapat dihambat.

b.

Adanya clearance dari faktor-faktor aktif oleh sel-sel hati dan retikulo
endotelial. Dengan berkurangnya faktor-faktor aktif ini koagulasi yang berlebihan
juga dapat dihambat.

Gambar 1: Proses koagulasi


XII

XIIa
XI

Jalur
intrinsik

Tromboplastin
jaringan

XIa
IX

IXa

VIIa

Jalur
ektrinsik

VII

+VIII
PF3+
Ca+
X

Xa
V+
Ca+

Protrombin
Jalur
bersama

Trombin
Fibrinogen

Fibrin
+XII
I
Fibrin Stabil

Proses Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah proses pelarutan fibrin secara enzimatik oleh suatu zat
yang dinamakan plasmin. Bagan proses ini dapat dilihat pada gambar (1).(6)

Gambar 2 : Bagan proses fibrinolisis (6)


Plasminogen
Aktivator plasminogen
Plasmin + Antiplasmin

kompleks
plasmin-antiplasmin

fibrinogen

fibrin

fibrinogen

fibrin

degradation

degradation

product

product

(FDP)

(FDP)

Plasminogen disintesis oleh sel-sel hati. Salah satu aktivator palsminogen


dikeluarkan pula oleh sel-sel endotel yang rusak. Aktivator plasminogen menjadi
plasmin. Plasmin inilah yang menghidrolisis fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen
degradation product (FDP). FDP sendiri mempunyai sifat antikoagulan dan dengan
demikian juga dapat menghambat proses koagulasi yang berlebihan.(4)
Kelebihan plasmin dapat dinetralisasi oleh antiplasmin yaitu suatu
glikoprotein yang tempat sintesisnya masih belum diketahui dengan jelas. Dengan
dilarutkannya fibrin ini maka hambatan aliran darah dapat mencegah .(5)

BAB III
MEKANISME TERJADINYA PEMBEKUAN DAN DIC
Teori

yang

paling

diterima

mengenai

koagulasi

darah

dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett (1973) dan dikenal dengan


cascade theory. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi
sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. Sistem intrinsik mengandung
semua

komponen

intravaskular

yang

dibutuhkan

untuk

mengaktifkan trombin, yaitu faktor XII, XI, X, IX, V, dan II


(protrombin). Faktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang
akan mengawali aktifasi faktor VII, X, V, dan protrombin. Kedua
aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktivasi faktor X,
yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan
adanya
menjadi

Calcium
trombin.

dan
1

fosfolipid,
Trombin

untuk

adalah

mengubah
enzim

protrombin

proteolitik

yang

bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi


fibrinopeptid, memulai pembentukan fibrin monomer.
Aktifasi

sistem

koagulasi

juga

menstimulasi

perubahan

plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan


terhadap trombosis intravaskular. Plasmin adalah enzim yang
menghambat aktivitas enzim V dan VIII, dan dapat menghancurkan
fibrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). Hemostasis darah
yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk
fibrin dan sistem fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi
hemostasis sudah lengkap.
Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena
lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. Hal ini menyebabkan konsumsi
faktor koagulasi berlebihan, menurunkan kadar faktor pembekuan, sehingga terjadi
kecenderungan untuk berdarah. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan
penumpukan fibrin pada mikrovaskular, proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. Ini
9

meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin,yang memecah fibrin menjadi


Fibrin degradation products (FDP). FDP mempunyai sifat antikoagulan,
menghambat fungsi trombosit dan kerja trombin, sehingga memperburuk kelainan
koagulasi. 2
Patofisiologi

(10)

MASSIVE TRAUMA
BURNS

GIANT
HEMANGIOMAS

ABRUTIO
PLACENTAE
INTRAUTERINE
FETAL DEATH

TISSUE
INJURY

PROMYELOCYTIC
LEULEMIA
MASSIVE
ENDOTHELIAL
CELL INJURY
OR

Platelet
Adhesion &
aggregation

ACTIVATION
Contact
activation
XII
ENDOTOXIN
S

Platelet
Factor 3

XI
IX

VIII

X
V

SNAKE
VENOMS

Tissue
Factor

Prothrombin
Fibrinogen
FIBRIN
10

NEOPLASMS

AMNIOTIC FLUID
EMBOLISM

Gambar 2. Mekanisme awal . Panah bergaris menujukan jalur hemostasis normal, dan
panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan mengawali .
BAB IV
DIC PADA KEHAMILAN
Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya
proses yang lain.Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara:
1. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari
plasenta dan jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi secara
cepat pada kasus solusio plasenta,emboli air ketuban, ruptur
uteri, dan terjadi secara perlahan dan membahayakan pada
kasus IUFD dan missed abortion.

2. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan
mengaktifkan faktor koagulasi.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam
kategori ini.3
3.

Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan


pospolipid. Hal ini

terjadi pada reaksi transfusi.

Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan


dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau
koloid

menyebabkan

kerusakan

endotel,

terjadinya
dan

memicu

vasospasme,
terjadinya

menyebabkan
DIC.

Hipotensi

menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis


pada tingkat jaringan
memicu terjadinya DIC. DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan
yang cukup, meskipun pada anemia yang berat.

Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan


tanda

komplikasi

obstetri

yang
11

mendasari

terjadinya

DIC.

Manifestasi

perdarahan

yang

muncul

bisa

berupa

hematom,

purpura, epistaksis, bekas injeksi yang berdarah, atau yang lebih


dramatis

terjadinya

perdarahan

aktif

dari

luka

operasi

dan

perdarahan post partum.2 Perdarahan bisa berupa hematuria,


perdarahan gastrointestinal, intracarnial dan internal bleeding. 3
Gejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi
secara akut, gejala lebih banyak ditutupi oleh kecenderungan
terjadinya

perdarahan.

Manifestasi

adanya

trombosis

adalah

disfungsi ginjal, hepar, dan paru.2


Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan
trombin,

penurunan

mekanisme

fisiologis

antikoagulan,

dan

terhambatnya proses fibrinolisis. ntikoagulan fisiologis meliputi


antitrombin III, protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor).
Pada DIC kadar antitrombin III, yang merupakan inhibitor trombin
utama menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang
sedang berlangsung, degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh
neutrofil aktif, dan gangguan sintesis antitrombin III.(4)
Penurunan fungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan
aktifitas trombomodulin, penurunan kadar fraksi bebas protein S
(kofaktor
Penurunan

esensial
aktivitas

protein

C),disamping

fibrinolitik

penurunan

diperantrai

oleh

sintesis.

peningkatan

inhibitor aktivator plasminogen tipe 1, penghambat utama sistem


fibrinolitik, dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat
aktivitas

fibrinolitik,

pada

DIC

aktivitasnya

dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin.5

12

terlalu

lemah

IV.1 Diagnosis DIC


Kewaspadaan
menimbulkan

terhadap

DIC

penting

kondisi
dilakukan,

obstetri

yang

mengingat

dapat

pentingnya

kecepatan diagnosis DIC, dan kurangnya fasilitas laboratorium yang


lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi
definitif. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang
mudah dikerjakan. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya
abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. Tes ini dikerjakan
dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam
spuit injeksi), balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati
terjadinya jendalan, dan retraksi serta koagulasi jendalan. Waktu
penjendalan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. Jendalan
harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit, dan
belum lisis dalam 1 jam. Jendalan harus terbentuk paling tidak
separuh dari total jumlah sampeldarah.

Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi


koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus
yang lebih ringan hasilnya bervariasi. Uji laboratorium untuk
diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. Uji tapis meliputi
hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplastin Time,
masa

trombin,

fibrinogen,

sedangkan

uji

penentu

adalah

pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer), Ddimer,

Fibrin

degradation

product

dan

anti

trombin.

Dalam

pertemuan Scientific and standardization Comittee International


Society on trombosis and Haemostasis ke 47, Juli 2001 di Paris
disusun sistem skor untuk DIC.
TABEL1. Skor DIC.

13

1. Penilaian resiko : Apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan


dengan DIC? (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)
2. Uji koagulasi : hitung trombosit, protrombin time, fibrinogen, FDP / D-dimer
Skor
Trombosit
> 100.000 / mm3
:0
50.000 100.000 / mm3
:1
3
<50.000 / mm
:2
FDP atau D-dimer
< 500 g/L
:0
500 1000 g/L : meningkat ringan : 1
> 1000 g/L
: meningkat ringan: 2
Pemanjangan protrombin time (PT)
< 3 detik
:0
4 6 detik
:1
> 6 detik
:2
Fibrinogen
> 100 mg dl
:0
< 100 mg dl
:1
3. Jumlah skor 5 sesuai DIC skor diulang tiap hari
Jumlah skor < 5 sugestif DIC skor diulang dalam 1-2 hari
Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini
disebabkan kadar faktorVII dari sel endotelial sering meningkat.
Partial

tromboplastin

time

bervariasi

dan

mungkin

hanya

memanjang pada proses akhir, ketika faktor pembekuan turun


sangat rendah. Protrombin time menjadi memanjang, oleh karena
hampir

semua

faktor

koagulasi

ekstrinsik

turun

(terutama

II,V,VII,X).4 Trombin time biasanya memanjang. Kadar fibrinogen


pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl pada DIC
kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. Pada DIC
berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP
80/ml mendukung diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi
14

selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. Sediaan apus darah akan
menunjukkan bentuk abnormal, dan sel darah merah yang pecah
(Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada
kapiler yang tersumbat.2
IV.2 Manajemen DIC pada Kehamilan
Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Terapi harus
diutamakan.

Proses

dan

perkembangan

DIC

sangat

dinamis

sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi


yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti
hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila
memang tersedia. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang
lengkap, harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi
masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan. 2
Manajemen

yang

pertama

adalah

mengatasi

penyebab

timbulnya DIC. Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan


produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi
organ.2 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara
seksio

sesarea

pada

kondisi

trombositopeni

berat

terdapat

beberapa saran, Jika secara klinis terdapat tanda-tanda perdarahan


nyata dilakukan incisi linea mediana, namun jika tidak dapat
dilakukan incisi pfanensteal, penggunaan cauter boleh dilakukan
lebih bebas , tutup uterus dengan 2 lapis, membiarkan plica
vesicouterina tetap terbuka, peritoneum ditutup untuk mencegah
perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan
memberikan tempat untuk pemasangan drain, pemakaian skin
staples, tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi. Selain
hal diatas Sibai menambahkan perlunya dipilih anestesi secara
15

general anestesi, pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila


angka trombosit <50.000/L, penutupan luka secara sekunder atau
pemasangan drain subkutan,transfusi diberikan sesuai kebutuhan
dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan.4,8
Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan, perfusi organ
merupakan hal yang sangat penting, infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl, dan
mengganti perdarahan dengan whole blood. Fresh whole blood merupakan
yang terbaik 7 karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit. Oksigenasi dengan
sungkup

atau

oksigenasi

intubasi
arterial

endotracheal
yang

diberikan

memuaskan.

untuk

mencapai

Monitoring

dengan

pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan


hematokrit
dilakukan

>30%.2
oleh

ahli

Penggantian

faktor

hematologi.

Fresh

koagulasi
frozen

sebaiknya

plasma

(FFP)

mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko


paling rendah menularkan hepatitis. 1 unit diberikan setelah 4-6
unit whole blood, dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit whole blood yang
diperlukan.

FFP

diberikan

dengan

indikasi

perdarahan

masif,

defisiensi faktor koagulasi tertentu, melawan pemberian warfarin


sebelumnya, defisiensi antitrombin II, imunodefisiensi dan purpura
trombositopeni.1 FFP diberikan bila protrombin time lebih dari 1,5
kali nilai kontrol normal. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka
protrombin

time

dalam

selisih

2-3

detik

dari

kontrol

FFP

mengandung semua faktor koagulan, tidak mengandung trombosit.3


Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen sangat
rendah (fibrinogen <100 mg/dl). 10 unit criopresipitat biasanya
diberikan sesudah pemberian 2-3 unit plasma. 4 riopresipitates
mengandung fibrinogen, faktor VIII, XIII. 3 Trombosit dapat ditransfusi
pada kondisi trombositopenia berat, dimana satu unit dapat
16

menaikkan

angka

trombosit

5000/L

10.000/L.

Transfusi

trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan


angka trombosit < 50.000/L, atau pada kondisi angka trombosit
<50.000/L pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan
operasi (seksio sesarea), dan sebagai tindakan profilaktik dengan
angka

trombosit

20.000/L

-30.000/L.

Trombosit

biasanya

diberikan 1-3 unit/10 kg/hari.1,2 Vitamin K dan folat diberikan


mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin
ini. Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat
pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat
penyembuhan.2
Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan
proses DIC. Heparin dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi
ginjal berat, gangrene jari-jari. Heparin diberikan pada dosis 50001000 unit per jam intravena, dengan dosis awal 5000 unit.Kontrol
untuk terapi heparin sulit dilakukan, namun kecuali jika fibrinogen
sangat rendah dan terapi adekuat diperoleh dengan melihat
peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu
sampai satu setengah kali dari kontrol.3
Heparin

merupakan

suatu

mukopolisakarida

sulfat

yang

mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III, sehingga sifat


antikoagulan molekul Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat
sampai 2000 kali).7 Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada
pasien dengan DIC, oleh karena kadar antitrombin III bervariasi
pada tiap pasien, bahkan kadarnya bisa berkurang, terutama pada
DIC yang terjadi secara akut. Penelitian lebih lanjut pemakain terapi
pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang berlangsung.9

17

Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus


DIC kronik seperti IUFD, dan tidak direkomendasikan pada pasien
dengan perdarahan yang masif. Epsilon aminocaproic acid (EACA)
menghambat

perubahan

plasminogen

menjadi

plasmin,

dan

digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. Namun


pemakaiannya

tidak

direkomendasikan.

Masih

diragukan

penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi


DIC. Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori, pemakaian praktis
penggunaannya masih kurang.2
Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC
adalah

penghambatan

aktifitas

faktor

jaringan.

Salah

satu

penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein


C2,

yang

merupakan

inhibitor

spesifik

yang

kuat

terhadap

pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan


faktor Xa. Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor
jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi.
Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat,
seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini.5

18

BAB V
KESIMPULAN
DIC menimbulkan manifestasi klinik berupa trombosis dan
perdarahan. Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat
menimbulkan DIC penting dilakukan.
Manajemen

yang

pertama

adalah

mengatasi

penyebab

timbulnya DIC. Umumnya hal ini ilakukan dengan melahirkan


produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi
organ, dan penggantian faktor koagulasi. Pemberian Heparin
terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD,

19

dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang


masif

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunninghum FG ,et. al: Obstetrics Hemorhage, Williams Obstetrics 21

st

edition.

Mc Graw Hill Companies, New york, 2001 : 493-501.


2. The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, Alarm
International, second edition, Ontario, 2001.

20

3. Miller A, Hanretty K.Coagulation Failure In Pregnancy, In Obstetrics Illustrted


Fifth Edition , Churcill Lvingstone, 1997 : 122-24.
4. Foley, M.R., Strong, T.H., Obstetric Intensive care, WB saunders,
1997
5. Levi, M., Cate, H.T., Disseminated intravascular coagulation.
Nejm:1999;341:586-91.
6. Tambunan,K.L., Sudoyo, A., Mustafa. Pudjiadji, A., Chen, K,.
Tatalaksana
Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis, konsensus
nasional, cetakan pertama, 2001.
7.

Suparman,

Ilmu

Penyakit

Dalam,

Balai

Penerbit

Fakultas

Kedokteran Indonesia, cetakan III, Jakarta, 1993


8. Hariman, H : Management Of Koagulasi intravaskuler diseminata In Obstetrics
accidents. Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) IDSAI, Medan 4-7 juli 2002.
9. Drews, R.E., Weinberger, S.E., Trombositopenic disorder in
Critically ill patients, Am J Respir Crit Care Med:2000;162:347-351.
10.Lee .G. Richard. M. D. Acquired Coagulation Disorders. In : Wintrobes Clinical
Hematology 9th ed. Philadelphia; 1993; 1473 1502.

21