Anda di halaman 1dari 15

ANASTESI INHALASI

PENDAHULUAN
Obat-obat anestesia inhalasi adalah obat-obat anestesia yang berupa gas atau cairan mudah
menguap, yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau uap obat anestesia dan
oksigen masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya mengalami
difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing gas. Obat anestesi inhalasi
biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan tetapi juga dapat dipakai sebagai
induksi, terutama pada pasien anak-anak. Gas anestesi inhalasi yang banyak dipakai adalah
isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran dan desfluran. sedangkan pada anak-anak,
halotan dan sevofluran paling sering dipakai. Walaupun dari obat-obat ini memiliki efek yang
sama (sebagai contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis).
N2O Nitrous oxide

Merupakan gas jernih,tidak berwarna ,tidak berbahu, biasanya disimpan dalam silinder
bertekanan.
SIFAT FISIK

Gas tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa

BD 1,5 x udara

Tidak iritatif

Stabil, tidak bereaksi dengan soda lime

Tidak mudah terbakar/meledak

Disimpan dalam tabung biru

N2O harus diberi bersama Oksigen

Mekanisme kerja : N2O menyebabkan anestesi umum melalui interaksi dengan


membran sel CNS, mekanisme yang pasti tidak jelas.

Farmakokinetik : Rute utama eliminasi N2O adalah melalui pernafasan (exhalasi),tidak


mengalami biotranformasi yang bermakna.Ambilan dan eliminasi N2O relatif cepat
dibandingkan dengan anestesi inhalasi yang lain,dikarenakan koefisien partisi darah-gas
yangrendah (0,47).

Farmako dinamik :

o SSP : N2O menghasilkan analgesi sesuai dosis ,konsentrasi lebih dari 60% akan
menghasilkan amnesia tapi tidak dalam..Oleh karena MAC adalah 104% N2O
biasanya digunakan dengan kombinasi dengan agen yang lain untuk mencapai
stadium pembedahan.
o Sistem kardiovaskuler : N2O mendepresi miokard ringan, dan merupakan agonis
sistem simpatis ringan.Laju jantung dan tekanan darah biasanya tidak
berubah.N2O menyebabkan peningkatan tahanan vaskuler paru.
o Sistem Pernafasan : N2O mendepresi pernafasan ringan,walaupun kurang
dibanding dengan anestesi inhalasi yang lain.Pemberian 70% merupakan batas
limit untuk menjamin FiO2 yang cukup.

Efek yang merugikan :


o Ekpansi gas pada ruang tertutup.

Terutama pada ruang-ruang tertutup yang biasanya diisi dengan


nitrogen.Oleh karena kelarutannya yang rendah dalam darah, maka gas
akan mengisi ruangan menjadi besar sesuai dengan difusi N2O dan gas
nitrogen akan keluar. Ruang seperti pneumothorak,,ruang telinga tengah
yang tertutup,usus besar, emboli udara , udara dalam tengkorak akan nyata
membesar bila diberikan N2O ,sebaiknya hal ini dicegah bila menghapi
hal tersebut. N2O juga akan berdifusi kedalam cuff ET dan akan
menyebabkan peningkatan tekanan cuff,tekanan ini sebaiknya secara
berkala diatur kembali.

o Mual dan muntah.

Pemberian N2O bisa meningkatkan kejadian mual dan muntah.

o Hipoksia difusia.

Setelah pemberhentian N2O dengan segera akan terjadi difusi dari darah
ke paru dan akan menyebabkan penurunan tekanan PO2 alveoli secara
dramatis dan menyebabkan hipoksia hipoksemia kususnya bila pasen
bernafas dengan udara kamar . Hal ini bisa dicegah bila diberikan terapi
O2 3 5 menit setelah N2O dihentikan.

o Menghambat sintesis Tetrahidrofolat.

N2O telah terbukti menghentikan Methionin sinthetase , Vitamin B12


ensim yang sangat dibutuhkan dalam sintesis DNA. N2O harus digunakan
secara hati-hati pada wanita hamil,akan menyebabkan defisiensi B12.

Volatil Agent.

Adalah cairan yang mudah menguap ( dalam gas pembawa ) yang biasa digunakan dalam
anestesi inhalasi.

Saat ini yang biasa digunakan adalah :


1. Halothane
Merupakan alkaline berhalogen, cairan bening tidak berwarna dan berbau harum
2. Enflurance
Merupakan cairan volatil dengan bau yang menyenangkan seperti ether, suatu larutan
sodium meethexide mehanol normal. Berwarna orange
3. Isoflurane
Merupakan cairan volatil yangbtidak mudah terbakar dengan bau ether yang menyengat,
reflek faring dan laring dengan cepat hilang sehingga memudahkan tindakan intubasi
endotrakheal. Bewarna ungu.
4. Sevoflurane
Baunya tidak menyengat dan peningkatan konsentrasi di alveolar yang cepat
membuatnya sebagai pilihan yang baik untuk induksi inhalasi pada pasien pediatrik atau
orang dewasa. Termasuk golongan halogen ether. Berwarna kuning.
5. Desflurane
Merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya mirip isofluran. Sangat
mudah menguap dibandingkan anestetik volatil lain sehingga diperlukan menggunakan
vaporizer khusus. Berwarna biru.

Cara kerja .
o Volatil agent menghasilkan GA melalui interaksi dengan membran sel CNS
,sedang mekanisme pasti masih belum jelas

Farmakokinetik.
o Kecepatan dimana volatil agen diserap dan dikeluarkan
( Isoflurane> Enflurane> halotan ) disebabkan karena koefisien partisi darah gas .
semakin rendah kelarutan gas dalam darah semakin cepat diabsorbsi dan semakin
cepat diekskresi. Walaupun sebagian besar agen inhalasi diekskresi melalui jalur
paru-paru ,agen ini juga mengalami metabolisme di hepar dengan derajat yang
bervariasi ( halotan 15%, enflurane 2-5 %, isoflurane 0,2%)

Farmakodinamik

o CNS : . Volatilagen menghasilkan ketidak sadaran dan amnesia dengan


konsentrasi dosis relatif rendah (25% MAC) pada dosis tinggi selanjutnya akan
terjadi depresi CNS secara umum. Pada inspirasi tinggi (lebih dari 2%) Enflurane
dapat menyebabkan gambaran EEG epileptik. Volatil agen akan cenderung
menhasilkan penurunan amplitudo dan meningkatkan gelombang somato sensori
laten. Volatil agen dalam meningkatkan CBF : ( Halotan
>; Enflurane >isoflurane) dan menurunkan Cerebral metabolik rate
(Isoflurane >Enflurane > Halotan )
o Sistem kardiovaskuler.

Volatil agen akan menyebabkan depresi miokard tergantung dosis


( Halotan > enflurane > isoflurane ) dan vasodilatasi sistemik
( Isoflurane >Enflurane > halotane) laju jantung cenderung tidak berubah.
Walaupun pemberian isoflurane akan meningkatkan laju jantung. Volatil
agens membuat miokard sensitif jadi arritmogenik terhadap katekolamin
( Halotan > enflurane> isoflurane) hal ini penting bila diperlukan
penambahan larutan epinefrin atau agens simpatomimetik. Bila
menggunakan halotan maka pemberian infiltrasi subcutan ephinefrine
jangan lebih dari 2ug/kg/20 menit).

Pada beberapa pasen dengan penyakit arteri koroner ,isoflurane akan


menyebabkan iskemik miokard, perbedaan secara klinik dalam hal ini
tidak jelas.

o Sistem Respirasi

Volatil agen akan menyebabkan depresi respirasi tergantung dari dosis


dengan menurunnya vol tidal meningkatnya RR , dan peningkatan
PaCO2 . Tinggi rendahnya depresi respirasi berbeda pada masing-masing
agen (Halotane > Isoflurane >Enflurane).

Dosis Ekuepoten agen inhalasi dalam hal efek bronchodilator sama


dengan diatas. Walaupun agen juga menyebabkan iritasi jalan nafas
( Isoflurane > enflurane >halotan ) yang dalam anestesi yang kurang
dalam menyebabkan batuk,laringospasme dan bronkospasme. Kususnya
pada pasen merokok dan asma, Kurang merangsangnya halotane
menyebabkan halotan bisa dipakai untuk induksi inhalasi.

o Sistem muskular.

o Liver

Agen inhalasi menyebabkan penurunan Tonus otot sesuai dengan dosis ini
menguntungkan kondisi pembedahan.Pemberian volatil agen bisa
menyebabkan hipertensi maligna pada pasen yang punya kecenderungan.

Volatil agent cenderung menebabkan penurunan perfusi hepar. Penurunan


ini paling besar oleh halotan, kemudian enflurane dan paling sedikit
isoflurane. Jarang terjadi pasen berkembang menjadi hepatitis sekunder
oleh karena pemakaian volatil agen (kecuali pada halotane)

o Sistem ginjal

Volatil agen akan menurunkan renal blood flow,melalui penurunan


MAP ,dan meningkatkan tahanan vaskular ginjal. Ion fluoride hasil dari
metabolisme enflurane adalah neprotoksik , walaupun pada pemakaian
lama secara klinik pengaruhnya masih belum jelas .

DESFLURAN DAN SEVOFLURAN

Ambilan desflurane dan sevoflurane adalah sangat cepat dibanding dengan volatil agen
yang lain ok koefisien partisi darah gas yang sangat rendah. Demikian juga masa
emergen yang terjadi juga sangat cepat desflurane yang mengalami metabolisme adalah
sangat minimal. Hasil metabolisme sevoflurane adalah ion fluoride walaupun dalam
pengukuran kadar serum tampak bermakna tapi masih sangat jauh dari menyebabkan
disfungsi ginjal . Desfluran dan sevoflurane semua mendepresi miokard dan
menyebabkan efek hemodinamik sama seperti yang terjadi pada isoflurane.

Desfluran dan sevoflurane juga mendepresi respirasi sesuai dosis yang diberikan ,sama
seperti volatil agent yang lain. Desflurane tampaknya lebih iritasi terhadap jalan nafas
dibanding dengan isoflurane. Sedang sevoflurane adalah yang paling tidak iritasi jalan
nafas .

Uptake Anestesi inhalasi. Distribusi dan eliminasi.

Anestesi inhalasi biasanya diberikan /dialirkan dengan konsentrasi dari vaporizer


kedalam sirkuit . Walaupun saat anestetik di berikan kedalam sirkuit maka konsentrasi
akan meningkat namun ada beberapa hal yang mempengaruhi tekanan partial anestesi
dalam jaringan .

A. Konsentrasi gas anestesi inspirasi

Sirkuit anestesi yang sebabkan rebreathing ( semi open, semiclosed, closed ) akan
menyebabkan konsentrasi gas anestesi inspirasi berkurang secara bermakna dibanding
pada saat dialirkan oleh karena:
o Ukuran relatif sirkuit terhadap ukuran kecepatan gas segar yang masuk sampai
terjadi keseimbangan dalam sirkuit dan fungsional residual capacity ( terjadi jauh
lebih cepat bila menggunakan fres gasflow yang tinggi dan sirkuit yang kecil.

o Kecepatan fres gas inflow . Penurunan fres gas inflow maka akan meningkatkan
ukuran rebreating maka akan menyebabkan gas ekhalasi masuk kedalam ruang
inspirasi dan mengurangi konsentrasi gas inhalasi yang inspirasi.
o Kelarutan gas dalam komponen sirkuit. Konsentrasi gas inhalasi dalam inspirasi
akan menurun bila uptake agent pada tube dan sodalime sampai terjadi
keseimbangan didalamnya , secara umum lebih larut dalam lemak maka hal ini
akan terasa.
B. Konsentrasi anestesi alveolar.

Konsentrasi anestesi alveolar (Fa) bisa berbeda dengan konsentrasi inspirasi (Fi).
Kecepatan untuk meningkatkan perbandingan (Fa/Fi ) disebut sebagai klecepatan induksi
dalam General anestesi . Dua hal yang saling berlawanan dalam proses ; hantaran gas
anestesi dan uptake dari alveoli menentukan Fa/Fi pada waktu pemberian gas anestesi.
o Meningkatkan hantaran gas anestesi ke alveoli akan meningkatkan kecepatan
perbandingan Fa/Fi . Hantaran gas ke alveoli pada sirkuit anestesi selain closed
sistem bisa dipengaruhi oleh :

Ventilasi alveolar . Meningkatnya ventilasi tanpa perubahan yang lain


akan meningkatkan Fa/Fi pada grafik. Efek yang lain lebih banyak
dipengaruhi oleh adanya kelarutan gas darah .

o Efek konsentrasi. Meningkatnya konsentrasi gas inspirasi akan meningkatkan


kecepatan konsentrasi gas alveoli.
o Efek gas yang lainnya Ketika dua gas anestesi inhalasi diberikan bersama ,
ambilan oleh darah pada bagian besar gas pertama (mis.N2O) maka akan
meningkatkan gas anestesi yang kedua (mis.Isofuran ) dan masuknya gas kedua
dalam alveoli melalui penambahan volume inspirasi.

Gas anestesi diambil melalui alveoli oleh darah.


o Banyak faktor rmempengaruhi peningkatan ambilan,selain penurunan
peningkatan konsentrasi dalam alveoli ( dan kecepatan induksi ).

Cardiak output . Meningkatnya curah akan meningkatkan ambilan gas


anestesi dan menurunkan kecepatan peningkatan alveolar . Sebaliknya
penurunan curah jantung akan menyebabkan efek yang berlawanan. Efek
ini terutama terjadi pada sirkuit yang non rebrething atau anestesi dengan
kelarutan yang tinggi,juga peningkatan awal pemberian anestesi.

Kelarutan gas anestesi. Peningkatan kelarutan gas dalam darah akan


meningkatkan uptake dimana akan menurunkan perbandingan Fa/Fi.
Kelarutan gas anestesi jenis halogenated akan meningkat pada keadaan
hipotermi dan hiperlipidemia.

Perbedaan antara darah vena dan alveolar. Ambilan gas anestesi oleh darah
melalui perfusi di paru akan meningkat ( sesuai dengan kecepatan Fa/Fi )
dan akan menurun sesuai dengan perbedaan tekanan parsiel antara alveoli
dan darah vena .

C. Tekanan parsiel gas anestesi inhalasi dalam darah arteri kurang lebih sama dengan tekanan
alveolar .

Walaupun tekanan parsiel arteri akan sangat berkurang pada keadaan ventilasi perfusi
yang abnormal ( misalnya adanya shunt,) kususnya pada gas anestesi yang kurang larut
(misal nya N2O) . Kecepatan adanya keseimbangan gas anestesi antara tekanan parsiel
darah dan sisten organ tergantung faktor-faktor sbb:
o Aliran darah pada jaringan. Keseimbangan akan terjadi lebih cepat pada jaringan
denga perfusi yang tinggi . Sebagian besar organ dengan perfusi yang tinggi akan
menerima kurang lebih 75% dari curah jantung ; termasuk otak , ginjal, hati,
kelenjar endokrin,, termasuk organ yang kaya dengan pembuluh darah , dan yang
kurang perfusinya adalah otot dan lemak.
o Kelarutan dalam jaringan . Untuk memberikan tekanan parsiel gas anestesi pada
arteri pada jaringan dengan kelarutan yang tinggi akan lebih lambat untuk
mencapai keseimbangan . Kelarutan gas anesesi pada masing masing jaringan
berbeda-beda. Ada pada tabel;
o Perbedaan antara jaringan dan darah .Tercapainya keseimbangan antara darah
jaringan tergantung perbedaan tekanan partie gas anestesi .

D Eliminasi.

Setelah gas ditutup anestesi inhalasi dieliminasi dari dalam tubuh melalui rute sbb :
o Exhalasi . Ini merupakan eliminasi utama dari gas anestesi.
o Metabolisme. Anestesi inhalasi akan mengalami metabolisme dihepar dengan
derajat yang berbeda-beda,walaupun efek secara klinis tidak bermakna.
o Anestesi yang hilang. Anestesi inhalasi dapat keluar dari tubuh melalui perkutan,
melalui membran vicera ,tapi jumlahnya bisa diabaikan.

Jumlah perdarahan yang harus diganti pada kasus

EBV = 65 x 50 kg = 3250 cc
RBCV 34 % = 3250 x 34 % = 1105 cc
RBCV 30 % = 3250 x 30 % = 975 cc
RBC lost = 1105 975 = 130 cc
ABL lost = 3 x 130 = 390 cc
Jadi jumlah perdarahan yang harus diganti pada kasus adalah 390 cc

FRAKTUR PELVIS
Evaluasi lengkap penting pada pasien dengan fraktur pelvis berkekuatan-tinggi karena
kejadian ini jarang terjadi sebagai cedera tersendiri. Daya yang sama yang menyebabkan disrupsi
cincin pelvis sering dihubungkan dengan cedera abdomen, kepala, dan toraks. Sebagai tambahan
terhadap cedera-cedera ini, 60-80% pasien dengan fraktur pelvis berkekuatan tinggi memiliki
hubungan lain dengan cedera muskuloskeletal, 12% berhubungan dengan cedera urogenital dan
8% berhubungan dengan cedera pleksus lumbosacralis.
Dibutuhkan sebuah rencana untuk penilaian dan pengobatan berkelanjutan pada pasien
dengan fraktur pelvis berkekuatan-tinggi. Tim antar cabang ilmu, termasuk ahli bedah umum,
ahli bedah ortopedi, wakil dari penyimpanan darah, seorang ahli intervensi radiologi,
diperlengkap untuk menilai dan mengelola gambaran cedera sehubungan dengan fraktur pelvis.
Prioritas harus diberikan pada evaluasi dan perawatan masalah jalan nafas, pernafasan dan
sirkulasi. Evaluasi dan manajemen syok hipovolemik adalah wajib sambil menstabilkan jalan
nafas dan pernafasan.
Hipotensi dan takikardia dihubungkan dengan meningkatnya resiko kematian, Adult
Respiratory Distress Sybdrome, dan kegagalan organ multipel. Hipotensi terkait dengan trauma
tumpul mungkin disebabkan sejumlah penyebab, termasuk kompromi hipovolemik, septik,
kardiak atau neurologis. Pencarian yang cepat dan sistematik terhadap sumber hipotensi harus
dilakukan. Syok hemoragik merupakan penyebab tersering hipotensi pada pasien trauma tumpul.
Seorang pasien dapat menjadi hipotensif akibat kehilangan darah terkait dengan satu lokasi
perdarahan atau kombinasi dari banyaknya lokasi perdarahan. Pemeriksaan fisik, radiografi dada,
dan tube torakostomi akan mendeteksi kemunculan dan beratnya kehilangan darah intratorakal.
Pemeriksaan fisik abdomen mungkin tidak terlalu jelas pada pasien yang tidak responsif. Namun,
rongga intraabdomen harus dikecualikan sebagai kemungkinan sumber perdarahan pada pasien
yang tidak stabil secara hemodinamik. Evaluasi emergensi paling sering dibuat dengan
pemeriksaan sonografi abdominal terfokus untuk trauma atau focused abdominal sonography for
trauma/FAST.
Perdarahan dari lokasi fraktur pelvis jarang sebagai satu-satunya penyebab kehilangan
darah pada pasien dengan cedera multipel, dan perdarahan masif dari fraktur pelvis itu sendiri

luar biasa. Pada satu seri besar pasien dengan fraktur pelvis, perdarahan mayor muncul pada
lokasi non-pelvis. Meskipun demikian, fraktur pelvis harus dipertimbangkan diantara berbagai
lokasi paling mencolok perdarahan yang signifikan pada pasien yang tidak stabil secara
hemodinamik, terutama sekali ketika usaha awal untuk mengontrol perdarahan dari sumber lain
gagal menstabilkan pasien. Pada kasus-kasus dugaan perdarahan fraktur pelvis, stabilisasi pelvis
sementara harus segera terjadi selama evaluasi dan resusitasi awal. Stabilisasi sementara dapat
terdiri atas pengikat pelvis atau lembaran sederhana yang dibungkuskan dengan aman
disekeliling pelvis dan diamankan dengan pengapit kokoh.
Syok Hipovolemik
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena
perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat,
perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat,
misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar
uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar
yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh.
Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada
obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau
penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan.
Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis
purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah
mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan
bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang,
tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak)
dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahanperubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf
simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume
intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan
dehidrasi interstitial.
Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali
volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan
memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital
yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan
interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran,
dsb) dan cairan garam seimbang.

Penanggulangan
Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau
kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara,
bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada
peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah
udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan
cairan.
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun
> 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.
Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin
harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia.
Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup,
tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk
mempertahankan produksi urine. Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran
tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti
gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi
cairan.
Hebatnya kehilangan darah dapat ditentukan pada evaluasi awal dengan menilai pulsasi,
tekanan darah, dan pengisian kembali kapiler. Sistem klasifikasi ATLS dari American College of
Surgeons berguna untuk memahami manifestasi sehubungan dengan syok hemoragik pada orang
dewasa (tabel 1). Volume darah diperkirakan 7% dari berat badan ideal, atau kira-kira 4900 ml
pada pasien dengan berat badan 70 kg (155 lb).
Tabel 1. Klasifikasi Perdarahan ATLS
Kelas

Rata-rata
Kehilangan
Darah (mL)

Volume
Darah (%)

Tanda dan
Gejala Umum

Kebutuhan
Resusitasi

< 750

< 15

Tidak ada
perubahan
denyut jantung,
pernafasan dan
tekanan darah

Tidak ada

II

750 1500

15 30

Takikardi dan
takipnoe; tekanan
darah sistolik

Biasanya
larutan
kristaloid

mungkin hanya
menurun sedikit;
sedikit pnoe;
tekanan darah
sistolik mungkin
hanya menurun
sedikit;
pengurangan
pengurangan
output urin (2030 mL/jam)

tunggal,
namun
beberapa
pasien
mungkin
membutuhka
n transfusi
darah

III

1500 2000

30 40

Takikardi dan
takipnoe yang
jelas, ekstremitas
dingin dengan
pengisiankembali kapiler
terlambat secara
signifikan,menuru
nnya tekanan
darah sistolik,
menurunnya
status mental,
menurunnya
output urin (5-15
mL/jam)

Seringnya
membutuhka
n transfusi
darah

IV

> 2000

> 40

Takikardia jelas,
tekanan darah
sistolik yang
menurun secara
signifikan, kulit
dingin dan pucat,
mental status
yang menurun
dengan hebat,
output urin yang
tak berarti

Perdarahan
yang
membahaya
kan-jiwa
membutuhka
n transfusi
segera

Perdarahan kelas 1, didefinisikan sebagai kehilangan darah <15% dari total volume darah,
mendorong pada tidak adanya perubahan terukur pada kecepatan jantung atau pernafasan,
tekanan darah, atau tekanan nadi dan membutuhkan sedikit atau tidak adanya perawatan sama

sekali. Perdarahan kelas 2 didefinisikan sebagai kehilangan darah 15-30% volume darah (7501500 ml), dengan tanda-tanda klinis termasuk takikardia dan takipnoe. Tekanan darah sistolik
mungkin hanya sedikit menurun, khususnya ketika pasien berada pada posisi supinasi, akan
tetapi tekanan nadi menyempit. Urin output hanya menurun sedikit (yaitu, 20-30 ml/jam). Pasien
dengan perdarahan kelas 2 biasanya dapat diresusitasi dengan larutan kristaloid saja, namun
beberapa pasien mungkin membutuhkan transfusi darah.
Perdarahan kelas 3 didefinisikan sebagai kehilangan 30-40% (1500-2000 ml) volume
darah. Perfusi yang tidak adekuat pada pasien dengan perdarahan kelas 3 mengakibatkan tanda
takikardia dan takipnoe, ekstremitas dingin dengan pengisian kembali kapiler yang terhambat
secara signifikan, hipotensi, dan perubahan negatif status mental yang signifikan. Perdarahan
kelas 3 menghadirkan volume kehilangan darah terkecil yang secara konsisten menghasilkan
penurunan pada tekanan darah sistemik. Resusitasi pasien-pasien ini seringnya membutuhkan
transfusi darah sebagi tambahan terhadap pemberian larutan kristaloid. Akhirnya, perdarahan
kelas 4 didefinisikan sebagai kehilangan darah > 40% volume darah (> 2000 ml) mewakili
perdarahan yang mengancam-jiwa. Tanda-tandanya termasuk takikardia, tekanan darah sistolik
yang tertekan secara signifikan, dan tekanan nadi yang menyempit atau tekanan darah diastolik
yang tidak dapat diperoleh. Kulit menjadi dingin dan pucat, dan status mental sangat tertekan.
Urin output sedikit. Pasien-pasien ini membutuhkan transfusi segera untuk resusitasi dan
seringkali membutuhkan intervensi bedah segera.
Praktek menggenggam crista iliaca dalam mencari instabilitas teraba, kurang sensitivitas
dan spesifitasnya dan jarang memberikan informasi yang tidak dapat diperoleh dari radiografi
pelvis anteroposterior tunggal. Disrupsi posterior mencolok pada pelvis biasanya jelas pada
posisi pandangan ini ketika pelvis mengalami fraktur. Pandangan dalam dan luar terhadap pelvis,
yang dapat memberikan informasi lebih tentang kemunculan dan lokasi cedera cincin posterior,
harus diperoleh hanya setelah pasien mencapai stabilitas hemodinamik. CT sangat berharga
untuk menjelaskan instabilitas cincin posterior. Protokol CT cepat untuk evaluasi trauma
abdomen bisa meliputi potongan scan melewati sacrum dan persendian sacroiliaca. Informasi
dari studi ini sering membantu manajemen awal langsung karena hal tersebut dapat membantu
dalam menjelaskan besarnya cedera cincin posterior. Bagaimanapun, CT-scan berkepanjangan
pada pasien hipotensif akut harus dihindari. Tambahan CT-scan potongan-tipis mungkin
diindikasikan untuk evaluasi lebih lanjut fraktur pelvis atau acetabulum, namun hanya setelah
pasien distabilkan.
Pencitraan CT pelvis dipertinggi-kontras, yang sering dilakukan pada pasien trauma yang
stabil secara hemodinamik, adalah sebuah teknik non-invasif yang telah terbukti cukup akurat
dalam menentukan munculnya atau hilangnya perdarahan pelvis yang berkelanjutan. Dalam
sebuah studi yang membandingkan metodologi ini dengan temuan angiografi pelvis, CT
mendeteksi perdarahan pada 16 dari 19 pasien yang mengalami cedera vaskuler atau ekstravasasi
yang diperlihatkan oleh angiografi, untuk sensitivitas sebesar 84%. Hasil angiografi pelvis

adalah negatif pada 11 pasien, dan tidak ada pasien yang memiliki bukti perdarahan pada CTscan preangiografi. Dua lokasi ekstravasasi agen-kontras diidentifikasi oleh pencitraan CT pada
dua pasien yang tidak menunjukkan perdarahan pada angiografi, dengan spesifitas 85% untuk
deteksi perdarahan. Keakuratan CT secara keseluruhan untuk menentukan adanya atau hilangnya
perdarahan pada studi ini adalah 90%.
Resusitasi Cairan
Resusitasi cairan dianggap cukup penting sebagai usaha yang dilakukan untuk menilai dan
mengontrol lokasi perdarahan. Dua bor besar (16-gauge) kanula intravena harus dibangun
secara sentral atau di ekstremitas atas sepanjang penilaian awal. Larutan kristaloid 2 L harus
diberikan dalam 20 menit, atau lebih cepat pada pasien yang berada dalam kondisi syok. Jika
respon tekanan darah yang cukup dapat diperoleh, infus kristaloid dapat dilanjutkan sampai
darah tipe-khusus atau keseluruhan cocok bisa tersedia. Darah tipe-khusus, yang di crossmatch
untuk tipe ABO dan Rh, biasanya dapat disediakan dalam 10 menit; namun, darah seperti itu
dapat berisi inkompatibilitas dengan antibodi minor lainnya. Darah yang secara keseluruhan
memiliki tipe dan crossmatch membawa resiko lebih sedikit bagi reaksi transfusi, namun juga
butuh waktu paling banyak untuk bisa didapatkan (rata-rata 60 menit). Ketika respon infus
kristaloid hanya sementara ataupun tekanan darah gagal merespon, 2 liter tambahan cairan
kristaloid dapat diberikan, dan darah tipe-khusus atau darah donor-universal non crossmatch
(yaitu, kelompok O negatif) diberikan dengan segera. Kurangnya respon mengindikasikan bahwa
kemungkinan terjadi kehilangan darah yang sedang berlangsung, dan angiografi dan/atau kontrol
perdarahan dengan pembedahan mungkin dibutuhkan.
Produk-produk Darah dan Rekombinan Faktor VIIa
Pasien hipotensif yang tidak merespon resusitasi cairan awal membutuhkan sejumlah besar
cairan sesudah itu, mengarah pada defisiensi jalur hemostasis. Karenanya, semua pasien yang
seperti itu harus diasumsikan membutuhkan trombosit dan fresh frozen plasma (FFP).
Umumnya, 2 atau 3 unit FFP dan 7-8 unit trombosit dibutuhkan untuk setiap 5 L penggantian
volume.
Transfusi darah masif memiliki resiko potensial imunosupresi, efek-efek inflamasi, dan
koagulopati dilusi. Sepertinya, volume optimal dan kebutuhan relatif produk-produk darah untuk
resusitasi masih kontoversial. Sebagai tambahan, jumlah transfusi PRC merupakan faktor resiko
independen untuk kegagalan multi-organ paska cedera. Beberapa penulis telah mengusulkan
bahwa pasien trauma koagulopati terutama harus diresusitasi dengan penggunaan FFP yang lebih
agresif, dengan transfusi yang terdiri atas PRC, FFP dan trombosit dalam rasio 1:1:1 untuk
mencegah kemajuan koagulopati dini.

Rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) mungkin dipertimbangkan sebagai intervensi akhir jika
koagulopati dan perdarahan yang mengancam-jiwa menetap disamping pengobatan lainnya. Ini
merupakan penggunaan rFVIIa off-label. Boffard dkk melakukan sebuah studi multicenter
dimana pasien trauma berat yang menerima 6 unit PRC dalam 4 jam setelah masuk diacak pada
baik pengobatan rFVIIa atau plasebo. Pada kelompok rFVIIa, jumlah transfusi sel darah secara
signifikan berkurang (kira-kira 2,6 unit sel darah merah; P = 0,02), dan terdapat kecenderungan
ke arah reduksi mortalitas dan komplikasi.
EVALUASI STATUS RESUSITASI
Titik akhir resusitasi ditentukan berdasarkan kombinasi data laboratorium dan tanda-tanda
fisiologis. Pembacaan tingkat hemoglobin diketahui tidak akurat selama fase akut resusitasi.
Titik akhir resusitasi yang umumnya dipertimbangkan termasuk tekanan darah normal,
menurunnya denyut jantung, urin output yang cukup ( 30 mL/jam), dan tekanan vena sentral
(CVP) normal. Namun, bahkan setelah normalisasi parameter-parameter ini, oksigenasi jaringan
yang tidak memadai bisa menetap. Pengukuran laboratorium tambahan yang dapat digunakan
untuk mengevaluasi oksigenasi jaringan termasuk defisit basa, bikarbonat dan laktat. Semua ini
menilai glikolisis anaerobik. Istilah defisit basa dan kelebihan basa digunakan bergantian, satusatunya perbedaan untuk menjadi defisit basa diperlihatkan sebagai nomor positif dan kelebihan
basa diperlihatkan sebagai nomor negatif. Defisit basa normal adalah 0-3 mmol/L; angka ini
secara rutin diukur melalui analisa gas darah arteri (AGDA). Defisit basa menetap menandakan
resusitasi yang tidak mencukupi.
ALGORITMA PENGOBATAN DAN ANGKA KETAHANAN HIDUP
Pasien dengan fraktur pelvis berkekuatan-tinggi yang dibawa ke institusi kami
dengan instabilitas hemodinamik pada awalnya diberikan 2 L larutan kristaloid . Radiografi dada
portable, bersama dengan gambaran radiografi pelvis dan tulang belakang cervical lateral,
diperiksa untuk menyingkirkan sumber kehilangan darah yang berasal dari toraks. Saluran
tekanan vena sentral dipasang, dan defisit basa diukur. Pemeriksaan sonografi abdomen terfokus
untuk trauma (focused abdominal sonography for trauma/FAST) dilakukan. Jika hasilnya positif,
pasien dibawa langsung ke ruang operasi untuk laparotomi eksplorasi. Fiksator eksternal pelvis
dipasang, dan dilakukan balutan pelvis. Pasien yang secara hemodinamik tetap tidak stabil
menjalani angiografi pelvis sebelum dipindahkan ke ICU. Jika stabilitas hemodinamik pulih,
pasien dipindahkan langsung ke ICU. Di ICU, pasien menerima resusitasi cairan lanjutan dan
dihangatkan; berbagai usaha dilakukan untuk menormalkan status koagulasi. Jika pasien
membutuhkan transfusi berkelanjutan di ICU, penilaian angiografi, jika sebelumnya tidak
dilakukan, maka harus dilakukan. rFVIIa harus dipertimbangkan jika kondisi pasien melawan
semua intervensi lainnya.

Jika hasil FAST negatif, transfusi PRC dimulai di departemen gawat darurat. Jika pasien
secara hemodinamik tetap tidak stabil sambil mengikuti PRC unit kedua, pasien dibawa ke ruang
operasi untuk fiksasi eksternal pelvis dan balutan pelvis. Pasien yang secara hemodinamik tetap
tidak stabil mendapat angiografi pelvis sebelum dipindahkan ke ICU. Jika stabilitas
hemodinamik pulih, pasien dipindahkan langsung ke ICU. CT-scan abdomen dapat dilakukan
saat ini. Jika pasien membutuhkan transfusi berkelanjutan ketika di ICU, penilaian angiografi,
jika sebelumnya belum dilakukan, maka harus dilakukan.