Anda di halaman 1dari 11

REFERAT

TULI MENDADAK (SUDDEN DEAFNESS)

Disusun Oleh
Novi Alfirahmi
1102010209

PEMBIMBING
Dr. Hidayat Anwar Sp.THT

KEPANITERAAN BAGIAN THT


RSUD PASAR REBO JAKARTA
Periode 12 Oktober 14 November 2015

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... 1


1. Anatomi dan Fisiologi Pendengaran..........................................................................

1.1 Anatomi Telinga..................................................................................................

1.2 Fisiologi Pendengaran..........................................................................................

2. Tuli Mendadak (Sudden Deafness).............................................................................

2.1 Definisi ................................................................................................................

2.2 Klasifikasi ............................................................................................................

2.3 Etiologi dan Patogenesis.......................................................................................

2.4 Gejala Klinis.......................................................................................................

2.5 Diagnosis ..........................................................................................................

2.6 Penatalaksanaan..................................................................................................

2.7 Prognosis.............................................................................................................

10

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................

11

1. Anatomi dan Fisiologi Telinga


1.1 Anatomi Telinga
Telinga dibagi menjadi telinga luar, tengah, dan dalam.

Gambar 1. Anatomi telinga

a. Telinga Luar
Terdiri dari daun telinga (pinna), liang telinga (meatus auditorius eksternus) sampai
membran timpani. Daun teling terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga
berbentuk huruf S dengan tulang rawan pada sepertiga luar, dan tulang pada dua pertiga
dalam, Panjang liang telinga sekitar 2,5-3 cm.
Pada sepertiga luar liang telinga terdapat kelenjar serumen dan rambut. Kelenjar
keringat terdapat pada sepanjang liang telinga. Pada dua pertiga dalam liang telinga
didapatkan sedikit kelenjar serumen.
Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat melalui liang telinga.
Bagian atas membran timpani disebut pasrs flaksida (membran Shrapnell), sedangkan
bagian bawah membran timpani disebut pars tensa (membran propria). Pars flaksida
terdiri atas dua lapis, yaitu lapisan epitel kulit pada bagian luar dan lapisan dengan sel
kubus bersilia di bagian dalam. Pars tensa terdiri atas tiga lapis, yaitu lapisan epitel kulit
pada bagian luar, lapisan berserat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara
2

radier (luar) dan sirkuler (dalam) pada bagian tengah, dan lapisan dengan sel kubus
bersilia.
Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut umbo.
Dari umbo terbentuk suatu refleks cahaya (cone of light) yang berada di arah jam 5 pada
telinga kanan, dan arah jam 7 pada telinga kiri. Refleks cahaya menjadi salah satu
penilaian, misalkan refleks cahaa pada membran timpani mendatar, menunjukkan adanya
gangguan pada tuba eustachius.
Membran timpani dibagi menjadi 4 kuadran. Menjadi anterior-superior, posteriorsuperior, anterior-inferior, posterior-inferior. Pada tindakan miringotomi, insisi dilakukan
pada kuadran posterior-inferior, sesuai dengan arah serabut membran timpani. Pada
daerah ini tidak terdapat tulang-tulang pendengaran.
Tulang pendengaran terdiri atas maleus, incus, dan stapes yang saling berhubungan.
Processus longus maleus melekat pada membran timpani, stapes melekat pada oval
window pada koklea. Hubungan antar tulang pendengaran adalah persendian.
Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Pada daerah ini terdapat aditus
ad antrum yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid. Pada teling
tengah juga terdapat saluran yang menghubungkan antara telinga dan nasofaring, yaitu
tuba eustachius.
b. Telinga Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas-batas sebagai berikut1:
Batas luar: membran timpani
Batas depan: tuba eustachius
Batas bawah: vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas belakang: aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
Batas atas: tegmen timpani (meningen/otak)
Batas dalam: dari atas ke bawah, kanalis semisirkularis horizontalis, kanalis fasialis,
tingkap bundar (round window) dan promontorium.

c. Telinga dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea yang berupa dua setengah lingkaran dan
vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Puncak dari koklea disebut
helikoterma yang menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli.
Kanalis semisirkularis berhubungan dan membentuk lingkaran yang tidak
lengkap. Pada potongan melintang koklea tampak skala vestibuli pada sebelah atas,
skala timpani di sebelah bawah dengan skala media di antaranya. Skala vestibuli dan
skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Ion dan garam
3

yang berada di perilimfa berbeda dengan endolimfa. Dasar skala vestibuli disebut
membran vestibuli (Reissners membrane) sedangkan dasar skala media disebut sebagai
membrana basalis. Pada membran ini terletak organ corti.
Pada skala media terdapat bagian yang berben lidah yang disebut membran
tektoria. Pada membran basal menempel sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam,
sel rambut luar, dan kanalis corti yang membentuk organ corti.

1.2 Fisiologi Pendengaran


Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya gelombang suara oleh daun telinga
yang dihantarkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan
membran timpani dan diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran
yang akan mengamplifikasi getaran melalu daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian
luas membran timpani dan oval window. Energi getar yang telah diamplifikasi diteruskan ke
tulang stapes yang menggerakkan oval window sehingga perilimfe pada skala vestibuli
bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa,
sehingga menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria.
Gerakan stapes yang mirip piston terhadap jendela oval memicu gelombang tekanan
pada kompratemen atas. Tekanan disebarkan melalui dua cara ketika stapes menyebabkan
jendela oval menonjol ke dalam:
a.
b.

Penekanan jendela bundar


Defleksi membran basilaris
Gelombang tekanan mendorong maju perilimfe di kompartemen atas, mengelilingi

helikoterma, dan masuk ke kompartemen bawah, dimana jendela bundar akan terdorong
keluar (ke arah telinga tengah) untuk mengompensasi peningkatan tekanan. Sewaktu stapes
bergerak mundur dan menarik jendela oval keluar (ke arah telinga tengah), perilimfe mengalir
ke arah berlawanan, menyebabkan jendela bundar menonjol ke dalam. Hal ini mengurangi
tekanan dalam koklea.
Gelombang tekanan di kompartemen atas disalurkan melalui membran vestibularis
yang tipis menuju duktus koklearis, kemudian melalui membran basilaris di kompartemen
bawah. Transmisi gelombang tekanan melalui membran basilaris menyebabkan membran ini
bergerak naik turun, atau bergetaar, sesuai gelombang tekanan. Karena organ corti berada
diatas membran basilaris maka sel rambut juga bergetar saat membran basilaris bergetar.

Proses ini menjadi sebuah rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya


defleksi stereosilia sel rambut sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan
listrik dari badan sel. Keadaan ini menyebabkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada
saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area
39-40) pada lobus temporalis otak.

2. Tuli Mendadak (Sudden Deafness)

2.1 Definisi
Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat
sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran
sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan
audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya
terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam
keadaan darurat neurotologi.
2.2 Klasifikasi
WHO mengklasifikasikan derajat penurunan pendengaran, yaitu:
Derajat Penurunan
Ambang Pendengaran Pada
Temuan Klinis
Pendengaran
Audiometri Nada Murni
0

Tidak
ada <25 dB
Tidak
ditemukan
masalah
penurunan pendengaran
pendengaran. Mampu mendengar
suara bisikan.
1

Penurunan 26-40 dB
Mampu mendengar dan mengulang
pendengaran ringan
kata-kata pada suara percakapan
biasa dalam jarak 1 meter.
2

Penurunan 41-60 dB
pendengaran sedang

Penurunan 61-80 dB
pendengaran berat
4

Penurunan 81 dB
pendengaran
sangat
berat termasuk ketulian

Mampu mendengar dan mengulai


kata-kata pada suara yang lebih
keras dari percakapan biasa dalam
jarak 1 meter.
Hanya mampu mendengar beberapa
kata pada suara teriakan di telinga
yang sehat.
Tidak mampu mendengar dan
mengerti kata pada suara teriakan
keras.

2.3 Etiologi dan Patogensis


5

Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh iskemia koklea,
infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir,
autoimun, obat ototoksik, penyakit Meniere dan neuroma akustik. Tetapi yan biasanya
dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna. Pembuluh
darah ini merupakan arteri ujung (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh
darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan. Iskemia mengakibatkan degenerasi
luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh
pembentukan jaringan ikat dan penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan
membran basal jarang terkena.
Beberapa jenis virus, seperti virus parotis, virus campak, virus influenza B dan
mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ korti, membran tektoria dan selubung
myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat, terutama pada frekuensi sedang
dan tinggi.
Empat teori utama penyebab tuli mendadak yaitu :
Infeksi virus
Belum ada bukti yang kuat mengapa virus menjadi salah satu penyebab timbulnya tuli
mendadak. Namun di suatu penelitian, didapatkan kerusakan koklea yang konsisten
dengan infeksi virus.2 Beberapa jenis virus seperti virus parotis, virus campak, virus
influenza B dan mononukleosis menyebabkan rusaknya membran corti, membran tektoria
dan selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat terutama pada
frekuensi sedang dan tinggi.1 Ditemukan juga hilangnya sel rambut dan sel penyokong,
atrofi membran tektoria, atrofi stria vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang
berhubungan dengan mumps virus, maternal rubella, dan virus campak.
Kelainan vaskular
Iskemia koklea merupakan penyebab utama dari tuli mendadak karena koklea mendapat
asupan darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva internya. Pembuluh darah tersebut
merupakan end artery yang tidak memiliki vaskularisas kolateral, dimana saat pembuluh
darah tersebut terganggu dapat menyebabkan kerusakan koklea. Iskemia koklea ata oklusi
pembuluh darah seperti trombosis atau embolus, vasospasme, atau berkurangnya aliran
darah dapat menyebabkan degenerasi luas sel ganglion stria vaskularis dan ligamen
spiralis yang diikuti pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
Kerusakan membran intrakoklea
Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dan luar, juga terdapat membran
tipis yang memisahkan ruang perilimfe dan endolimfe dalam koklea. Robekan salah satu
6

atau kedua membran ini menyebabkan tuli sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe
kedalam telinga tengah (melalu round window dan oval window) dikatakan sebagai
penyebab ketulian, atau membentuk hidrops endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya
membran intrakoklea. Robeknya membran intrakoklea menyebabkan tercampurnya
perilimfe dan endolimfe yang menyebabkan perubahan potensial endokoklea.
Kelainan imunologik
Pada kondisi ini, penurunan pendengaran terjadi secara progresif. Adanya aktivitas imun
pada koklea mendukung teori ini. Gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, SLE, dan
kelaian reumatik autoimun lainnya telah diketahui. Pada sebuah studi juga ditemukan
adanya beberapa kelainan yang berkaitan dengan sistem imun (multiple immune-mediated
disorders).
2.4 Gejala Klinis
Timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap. Tuli dapat unilateral atau bilateral, disertai tinnitus dan vertigo.
Pada infeksi virus timbulnya mendadak dan biasanya unilateral disertai dengan
tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit viral seperti parotis,
varisela, variola atau dari anamnesis didapat riwayat baru sembuh dari penyakit virus
tersebut. Pada pemeriksaan klinis tidak didapat kelainan telinga.
2.5 Diagnosis
Pada anamnesis ditanyakan onset dan proses terjadinya ketulian (berlangsung tibatiba, progresif cepat atau lambat, fluktuatif, atau stabil), sifat ketulian (unilateral atau
bilateral). Selain itu, ditanyakan juga gejala yang menyertai seperti sensasi penuh pada
telinga, tinitus, vertigo, disequilibrium, otalgia, otorea, nyeri kepala, keluhan neurologis, dan
keluhan sistemik lainnya. Riwayat trauma, konsumsi obat-obat ototoksik, serta faktor
predisposisi lain yang penting juga perlu ditanyakan.
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskopi hampir selalu didapatkan hasil yang normal.
Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:
Tes penala
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek.
Kesan : Tuli sensorieural
Audiometri nada murni
Tuli sensorineural ringan sampai berat.
Audiometri khusus
7

Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor 100% atau kurang dari
70%
Kesan : dapat ditemukan rekrutmen

Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.


Kesan : Bukan tuli retrokoklea

Audiometri tutur (speech audiometry)


-

SDS (speech discrimination score) dengan skor kurang dari 100%


Kesan : Tuli sensorineural

Audiometri impedans
Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan
kolateral positif.
Kesan : Tuli sensorineural Koklea
BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)
Menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat.
Pemeriksaan penunjang lainnya seperti :
CT-Scan dan MRI dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti
neuroma akustik dan malformasi tulang temporal.
Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan infeksi virus,
bakteri, hyperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, tes autoimun seperti antibodi
antinuklear dan reumatic, faal hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT)
2.6 Tatalaksana
Terapi untuk tuli mendadak adalah :
a. Tirah baring sempurna(total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk
menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan
neovaskular.
b. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.

3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari

3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari

3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari

3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari.


c. Prednison 4x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati hati pada penderita DM).
d. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
8

e. Neurobion 3x1 tablet /hari


f. Diit rendah garam dan rendah kolesterol
g. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus penyebab
h. Hipertonik oksigen terapi (HB)
Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi dan
bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli
penyakit dalam. Saat ini dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik pemberian
oksigen hiperbarik adalah dengan memasukkan pasien ke dalam ruangan (chamber) yang
bertekanan 2 ATA.
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al
(1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut:
Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz,
1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.
Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu
dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi
dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan
sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar
dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena
pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.
2.7 Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian
obat, Respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor
predisposisi.
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk
sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjaadi lebih kecil.
Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh

DAFTAR PUSTAKA
1. Soetirto I., et al. Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 7. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI, 2014: 10-14.
2. Novita S. dan Yuwono N. Diagnosis dan Tatalaksana Tuli Mendadak. Dalam CDK210 vol. 40 no. 11, 2013.
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2009: 235-36.
4. Bashiruddin J. dan Indro S. Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 7.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2014: 39-41.

10