Anda di halaman 1dari 33

Mata Tenang Visus Turun

Perlahan

Dinamika Humor Akuos :


Produksi epitel badan silier
Bilik mata belakang pupil bilik mata depan
Konvensional Trabekuler Meshwork Kanal
Schlemm ( + 80 85% )
Non konvensional Uvea sklera ( 15 20% )

GLAUKOMA
Definisi

Tekanan bola mata tinggi


Papil nervus optikus rusak / ekskavasi
Lapang pandang menyempit
Biasanya bilateral

Tekanan Intra Okuler (TIO)


TIO tinggi > 18 mmHg

Cara pemeriksaan TIO :


Tonometer applanasi
- Kontak
- Non Kontak
Tonometer indentasi Sciotz
Digital
Tonometer Applanasi
menunjukkan mmHg
Tonometer Schiotz
menunjukkan skala konversi ke
mmHg

Digital
- perkiraan
- dibandingkan mata kanan dan kiri
- Cara
pemeriksaan menekan bola mata
secara bergantian dengan dua jari telunjuk

Cara pemeriksaan TIO dengan Tonometer Schiotz :


Penderita tidur terlentang
Bola mata ditetesi Pantocain 0.5%
Tonometer dengan beban 5.5g diuji pada lempengan
besi menunjukkan angka nol
Tonometer ditempel pada kornea
Scala dibaca konversi pada tabel dengan mmHg
Kalau dengan beban 5.5g scala menunjukkan < 3,
beban harus ditambah menjadi 7.5g atau 10g

Papil Nervus Optikus


- C/D Ratio normal 0.2 0.3
- ekskavasi > 0.6

Pemeriksaan Lapang Pandang :


Tangent Screen
Perimeter Goldman
Komputer

- Octopus
- Humpry

Konfrontasi Test
Penyempitan lapang pandang
nasal & atas

KLASIFIKASI GLAUKOMA
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka / Glaukoma kronis
simplek
2. Glaukoma sudut tertutup / Glaukoma
akut kongestif berdasarkan Goneoskopi
B. Glaukoma Sekunder
1. Katarak
2. Uveitis
3. Iridio hifema
4. Rubeosis
5. Kortikosteroid
C. Glaukoma Kongenital
D. Glaukoma Absolut penglihatannya nol / LP

Glaukoma Primer

Insiden
-

usia > 36 tahun + 1.5 %


- orang berkulit hitam 15 x kulit

putih

glaukoma primer

sudut terbuka > pada kulit putih


glaukoma primer sudut tertutup > pada orang asia
- Faktor genetik

Glaukoma sudut terbuka


- kronis
- progresif
- bilateral
Gejala :
- mata putih dan kabur
- melihat seperti dalam
terowongan/tunnel
vision
Tanda
tanda :
- TIO > 18 mmHg
- sudut terbuka
- penyempitan lapang
pandang
- pelebaran C/D
Ratio (ekskavasio)

Patofisiologi
- Degenerasi trabekel, kanal Schklemm
- Aspek genetik
Pengobatan :
A. Pemberian obat-obatan
- Tetes Pilokarpin 1- 4% 4 6 kali/hari
- Tetes Timolol 0.25% - 0.50% ( Beta
Adrenaque
Blocking Agent 2 kali/hari )
- Tetes Betaksolol 0.20% 0.50% ( Selektif
Reseptor B1) 2 kali/hari
- Tablet Aseta
Zolamid (Diamox) Anhidrase carbon
inhibitor

B. Laser Trabekuloplasti
- Kalau dengan obat-obatan gagal
C. Tindakan bedah
- Kalau dengan obat-obatan dan
laser

Trabekuloplasti gagal
- Tersering

Trabekulektomi
Syarat anatomi masih baik

Hipertensi Okuli
- TIO > 22 mmHg
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Optik disk normal
- Lapang pandang normal
Prevalensi
- 6% dari TIO tinggi
- 0.5% jadi POAG

Penatalaksanaan :
Resiko tinggi harus diobati
1. IOP > 30 mm Hg
2. Riwayat glaukoma pada keluarga
3. Tinggal satu mata
4. Riwayat kencing manis
5. Riwayat kelainan darah hipertensi, BRVO, CRVO dll
6. Pendarahan pada papil nervus optikus
7. Miop tinggi

Low Tension Glaukoma


-

TIO < 20 mmHg


Sudut bilik mata depan terbuka
Ekskavasi nervus optikus
Penyempitan lapang pandang

Patofisiologi :
- Insufisiensi vaskuler pada nervus optikus
Pengobatan :
- Sama dengan POAG

Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PCAG)


Patofisiologi
- Blok pupil
- Tanpa blok pupil / blok silier
Tersering oleh karena blok pupil

Blok pupil
1. Faktor Predesposisi
- Sudut sempit
- Bilik mata depan
dangkal
Aksial length pendek
- Diameter kornea kecil
- Usia
2. Faktor Pencetus
- Mid midriasis
Pembengkakan Lensa

Gejala gejala :
- Nyeri
- Halo kabur
- Pusing, mual, muntah
Tanda tanda
-

TIO
PCVI + CVI
Kornea edema bula keratopati
Bilik mata depan dangkal
Flare
Atropi iris
Glaukomflecken (katarak oleh karena TIO )
Mid Midriasis

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis


( Creeping Angle Closure )
Faktor terjadinya sama dengan glaukoma sudut
tertutup
Perlekatan sudut bilik mata depan bertahap
Bisa dengan gejala atau tanpa gejala
Penatalaksanaan : operasi

Glaukoma Sekunder
1. Dislokasi Lensa
2. Katarak ada 2 patogenesis :
1. Fako morfik
- katarak intumesen
blok
pupil glaukoma sudut tertutup
2. Fako litik
- katarak
hipermatur

3. Hifema
partikel pendarahan sumbat trabekuler meshwork
glaukoma sudut terbuka
4. Uveitis ada 2 patogenesis :
1. Seklusi pupil iris bomban
PAS glaukoma

sudut tertutup
2. Sel-sel

inflamasi menghambat trabekuler meshwork


glaukoma sudut terbuka

5. Pemakaian Kortikosteroid
- Kerusakan trabekuler meshwork
6. Rubeosis iridis
-

Terjadi fibrovaskuler pada sudut bilik mata depan

Retinitis Pigmentosa

Retinitis Pigmentosa
Defenisi
Retinitis pigmentosa merupakan sekelompok degenerasi retina herediter yang
ditandai oleh disfungsi progresif fotoreseptor dan disertai oleh hilangnya sel
secara progresif dan akhirnya atrofi beberapa lapisan retina.
Insidens
Terjadi pada 5 orang per 1000 populasi dunia.
Usia. Muncul pada masa kanak-kanank dan berkembang lambat, dan sering
terjadi.
Kebutaan setelah usia dewasa.
Jenis Kelamin. Pada umumnya pria lebih sering terkena dari pada wanita
dengan perbandingan 3:2
Laterality. Penyakit ini hampir terjadi secara bilateral.

Etiologi
Retinitis pigmentosa terjadi sebagai gangguan isolated sporadic, atau kelainan genetik
autosomal dominant (AD), autosomal recessive (AR), atau Xlinked recessive (XL). Bentuk
terbanyak kelainan gen pada retinitis pigmentosa yaitu autosomal recessive, diikuti oleh
autosom dominan. Sedangkan bentuk yang sedikit yaitu X-linked resesif.
Bentuk-bentuk Retinitis Pigmentosa
Adapun bentuk-bentuk retinitis pimentosa yaitu:
1. Rod-cone dystrophy (retinitis pigmentosa klasik)
2. Cone-rod dystrophy
3. Sectoral retinitis pigmentosa
4. Retinitis pigmentosa sine pigmento (bentuk tanpa pigmen)
5. Unilateral retinitis pigmentosa
6. Lebers amaurosis (terjadi pada early childhood )
7. Retinopathy punctata albescens (punctate retinitis)
8. Kombinasi dengan gangguan sindrome yang lain dan ganguan metabolik seperti :
mukopolysakaridosis, fanconis sindrom, mukolipidosis, peroxisomal disorder, cockaynes
sindrome, mitokondrial myopati, ushers syndrome, renal tubuler , defect syndrome. Retinitis
pigmentosa hampir terjadi dalam bentuk rod-cone dystrophy.

Gejala Klinis
Retinitis pigmentosa biasanya terkena bilateral pada kedua mata dengan penurunan
fungsi rod photoreceptors. Adapun simptom yang biasa yaitu:
1. Simtom visual
Nyctalopia, penglihatan yang buruk pada malam hari dengan adaptasi penglihatan
yang gelap
Penurunan penglihatan perifer, akibat dari densitas sel batang yang lebih besar
terhadap perifer
Penurunan penglihatan sentral pada akhirnya
2. Perubahan pada Fundus
Perubahan pigmen retina.
Arteriol retina berkurang dan menjadi seperti benang pada tingkat yang lanjut
Optic disc menjadi pucat pada tingkat lanjut dan terjadi atrofi
Perubahan yang lain yang dapat terlihat adalah colloid bodies, choroidal sclerosis,
cystoid macular oedema, atrophic or cellophane maculopathy.
3. Perubahan lapangan pandang penglihatan
Annular atau ring-shaped scotoma adalah gambaran adanya degenerasi pada bagian
equator pada retina. Seperti progres dari suatu penyakit, scotoma meningkat pada
bagian anterior dan posterior dan utamanya hanya penglihatan central berada disebelah
kiri (tubular vision). Biasanya hal ini hilang dan pasien menjadi buta.

Diagnosis
Adapun untuk menegakkan diagnosis dari
retinitis pigmentosa berdasarkan temuan klinis
retinitis pigmentosa (lihat gejala klinis) yaitu
berdasarkan simtom visual, perubahan pada
fundus, perubahan lapangan pandang
penglihatan, perubahan elektrofisiologi.
Selain itu, diagnosis juga dapat dibuat oleh
ophtalmoskopi berdasarkan gambaran klasic
dasar. Rod-cone dystrophy (Utamanya sel
batang yang terkena). Adanya bone spicule
yang merupakan proliferasi epitelium retina
yang dapat dilihat pada bagian tengah perifer
retina. Kelainan ini perlahan-lahan menyebar ke
sentral dan lebih jauh lagi sampai ke perifer

Diagnosa Banding
Adapun diagnosa banding dari retinitis pigmentosa yaitu:
End stage chloroquine retinopathy
Kesaman : Penurunan difus bilateral epitelium pigmen retina dengan pembuluh darah choroid yang jelas dan
penyempitan arteriol-arteriol.
Perbedaan : Perubahan pigmentasi yang tidak melibatkan perivaskular konfigurasi bone corpuscle; atrofi
optic tidak seperti lilin.
End stage thioridazine retinopathy
Kesamaan : Penurunan difus bilateral epitelium pigmen retina
Perbedaan : Perubahan pigmen seperti plaque (plaque-like pigmentary change) dan tidak adanya nyctalopia
End stage syphilitic neuroretinitis
Kesamaan : Lapangan pandang terbatas, penyempitan vaskular dan perubahan pigmen
Perbedaan : Nyctalopia ringan, keterlibatan asimetris dengan ringan atau tidak adanya choroid
Cancer-related retinopathy
Kesamaan : Nyctalopia. Terbatasnya lapangan pandang perifer, penyempitan arteriol dan elektroretinogram
yang dapat dibedakan
Perbedaan : Perubahan pigmen ringan atau tidak ada

Penatalaksanaan
Pemakaian kaca mata gelap untuk melindungi retina dari sinar ultraviolet bisa
mempertahankan fungsi penglihatan. Baru-baru ini, muncul terapi baru (meskipun
masih dalam perdebatan) seperti pemberian antioksidan (misalnya vitamin A palmitat)
bisa menunda perkembangan penyakit ini.
1. Medical Care
Vitamin A/ Beta Karoten
Docosahexaenoic acid (DHA)
Acetazolamide
Calcium channel blocker
Lutein / zeaxanthin
Asam valproik
2. Surgical Care
Katarak ekstraksi
Faktor pertumbuhan
Transplantasi
Prostesis retina
Terapi gen

Prognosis
Retinitis pigmentosa merupakan suatu
progress yang kronik. Penampakan
klinis tergantung pada jenis dari
kelainan yang terjadi, masing-masing
bentuk keparahan dapat menyebabkan
kebutaan.