Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Pergerakkan okular diatur oleh enam otot ekstraokuler. Nervus kranial yang
mempersarafinya adalah nervus III (okulomotorius), nervus IV (troklearis) dan nervus
VI (abdusens). Selain itu, nervus III juga mempersarafi levator palpebra dan muskulus
sfingter pupil.1
Saraf okulomotorius merupakan berkas saraf somato motorik dan visero
motorik. Yang intinya terletak sebagian di depan substansia grisea peri akuaduktal
(nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam subtansia grisea (nukleus otonom). Area
nuclear nervus okulomotorius terletak di substansia grisea periakuaduktus mesenfali,
ventral dari akuaduktus, stinggi kolikulus superior. Area ini memiliki dua komponen
utama: nukleus parasimpatis yang terletak medial (nukleus Edinger-Westphal) yang
mempersarafi otot-otot intraokular (m. sfingter pupil dan m. siliaris) dan kompleks
nukleus okulomotorius, yang terletak lebih lateral yang mempersarafi empat dari
enam otot-otot ekstraokular antara lain m. rektus superior, m. rektus inferior, m. rektus
medialis, m. obliqus inferior. Selain itu juga mempersarafi m. levator palpebra.
Fasikulus nervus okulomotorius keluar dari batang otak melewati sinus kavernosus
dan memasuki rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Bagian parasimpatis
saraf berjalan ke ganglion siliar. Serabut motorik somatik nervus okulomotorius
terbagi menjadi dua divisi. Divisi superior mempersarafi m. levator palpebra dan m.
rektus superior. Divisi inferior memsarafi m. rektus medialis dan inferior, serta m.
obliqus inferior.2
Nukleus nervus toklearis terletak setinggi coliculi inferior di depan substansia
grisea periakuaduktal, dan berada di bawah nukleus nervus okulomotorius. Saraf ini
melewati fisura pontosereberalis rostralis, kemudian berjalan di bawah tentorium ke
sinus kavernosus selanjutnya ke orbita. Fasikulus nervus troklearis sangat pendek,
mengandung 2000 serat saraf. Nervus troklearis merupakan satu-satunya saraf kranial
yang keluar dari batang otak, sehingga rentan terganggu oleh trauma kepala.2
Nervus abdusens berasal dari caudal pons, dibawah ventrikel IV. Nukleusnya
mengandung 4000-6000 axon. Fasikulus keluar dari batang otak melewati fossa
posterior dan berjalan di bawah ligament petroklinoid (ligament gruber), selanjutnya
memasuki sinus kavernosus dan fissure orbitalis superior mempersarafi m. rektus
lateralis.2

Pergerakan bola mata bersifat konjugat yaitu keduanya menuju arah yang
sama dan pada saat yang bersamaan. Gerakan konjugat horizontal melibatkan
pergerakan simultan pada kedua mata dengan arah berlawanan dari garis tengah; satu
mata bergerak ke medial, sedangkan mata lainnya bergerak kearah lateral. Dengan
demikian gerakan konjugat bergantung pada ketepatan koordinasi persyarafan kedua
mata dan pada nuclei otot yang mempersarafi gerakan mata pada kedua sisi.
Hubungan saraf sentral yang kompleks juga mempengaruhi terjadinya gerakan
tersebut. Saraf yang mempersarafi otot-otot mata juga berperan pada beberapa refleks,
yaitu akomodasi, konvergensi, dan refleks cahaya pupil.3
Parese nervus okulomotirus dapat dibagi menjadi: (1) eksternal oftalmoplegi,
yaitu kelumpuhan otot-otot ekstraokular yang dipersarfi oleh nervus okulomotorius.
(2) internal oftalmoplegia, yaitu reaksi oupil terganggu dan hilangnya refleks
akomodasi m. siliaris. (3) kelumpuhan total nervus okulomotoris, yaitu semua otot
intraocular dan semua otot ekstraokular yang dipersarafi oleh nervus okulomotorius
terkena, disertai dengan hilangnya refleks akomodasi dan refleks cahaya pupil. Pupil
midriasis dan juga terdapat ptosis. (4) kelumpuhan parsial nervus okulomotoris, yaitu
paralisis otot-otot intraokular dan ekstraokular dapat terjadi secara terpisah.4
Pasien dengan parese nervus IV (troklearis) mengeluh diplopia vertikal,
terutama jika pasien mencoba untuk membaca. Diplopia vertical makin memburuk
jika melihat ke bawah. Pasien mungkin tidak bisa melihat ke bawah dan ke dalam.
Kelumpuhan otot obliqus superior menyebabkan deviasi mata ke atas (hipertropia).
Hipertropia meningkat sewaktu pasien melihat ke bawah dan pada adduksi. Kepala
menjauhi sisi mata yang terkena (head tilt) untuk menghilangkan diplopia.4
Pada kelumpuhan nervus VI (abdusens) abduksi terbatas disebabkan oleh
lemahnya otot rektus lateral. Pada posisi primer, terjadi strabismus konvergen oleh
karena tidak adanya perlawanan terhadap kerja otot rekstus medial. Pasien mengalami
diplopia horizontal dan bertambah buruk saat melihat jauh. Wajah akan berpaling ke
sisi yang terkena untuk mengurangi diplopia.4
Adapun penyebab ocular motor palsy antara lain kongenital dimana terjadi
kelumpuhan otot-otot ekstraokular dan kadang disertai ptosis tetapi tidak terdapat
internal oftalmoplegi, trauma dapat berupa trauma saat kelahiran ataupun akibat
kecelakaan, aneurisma yang biasanya mengenai arteri komunikans posterior atau atau
arteri karotis interna, diabetes dan hipertensi oleh karena arteriosclerosis, dan
neoplasma misalnya tumor nasofaring, tumor kelenjar hipofisis dan meningioma.1

Lancent Neurol 2014; 13: 1006-16

Neuro-oftalmologi pada Trauma Kepala


Rachel E Ventura, Laura J Balcer, Steven L Galetta
Departement of Neurology, New York University School of Medicine, New York, NY,
USA
Defisit Fungsi Visual pada Trauma Cedera Otak Sedang dan Berat
Defisit Umum pada Trauma Cedera Otak Ringan
Pasien dengan Trauma Cedera Otak sedang dan berat dapat memiliki defisit
yang mirip dengan yang terdapat pada Trauma Cedera Otak ringan. Peneliti dari satu
studi retrospektif khusus terkecuali pada Trauma Cedera Otak ringan untuk
menghitung defisit pada pasien dengan Trauma Cedera Otak sedang dan berat, 48
diantaranya memiliki Trauma Cedera Otak berhubungan dengan trauma ledakan dan
23 diantaranya memiliki Trauma Cedera Otak non trauma ledakan. Pada pasien
dengan Trauma Cedera Otak sedang dan berat berhubungan dengan ledakan, 84%
memiliki abnormalitas pada pemeriksaan saccades, 46% pada pemeriksaan pursuit,
48% pada konvergen, dan 62% pada akomodasi. Pada pasien dengan Trauma Cedera
Otak sedang dan berat non trauma ledakan, 48% memiliki abnormalitas pada
pemeriksaan saccades, 26% pada pemeriksaan pursuit, 67% pada konvergen, dan
61% pada akomodasi. Namun, penulis tidak langsung membandingkan subkelompok
sedang atau berat dengan subkelompok ringan untuk menentukan apakah perbedaan
dapat diidentifikasi. Selain itu, pasien dengan Trauma Cedera Otak sedang atau berat
sering memiliki lesi struktural.
Peningkatan sensitivitas cahaya atau silau yang kronis adalah keluhan umum
pada pasien dengan Trauma Cedera Otak secara umum, dan hal tersebut mungkin
karena kelainan pada adaptasi gelap, iritasi meningeal, atau migrain, atau didorong
melalui jalur sentral seperti jalur thalamic.
Tabel: Cedera saraf setelah trauma kepala
Saraf optik
Saraf Oculomotor
Saraf Trochlear

Letak yang umum terjadinya cedera


Bagian intracanalicular
Di pintu keluar dari otak tengah; fisura orbital superior
Bagian otak tengah dari pintu keluar; kontusio parenkim

Saraf abducens

otak tengah sepanjang extra-axial melalui cistems


Sepanjang basis cranii, apeks petrous, dan di titik pintu
masuk kedalam ruang extradural

Neuropati Optik Traumatis


Neuropati optik traumatis dapat diklasifikasikan ke dalam bentuk langsung
yang disebabkan oleh cedera tembus pada saraf dan bentuk tidak langsung yang
disebabkan oleh transmisi pasukan ke saraf optik dari sebuah situs yang jauh. Cedera
dapat terjadi dimana saja di sepanjang saraf, misalnya pada kepala saraf optik,
intraorbital, intracanalicular, atau bagian intrakranial. Neuropati traumatik optik
langsung umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk dari neuropati optik
traumatis tidak langsung, sering terjadi dengan kehilangan segera penglihatan yang
ireversibel. Neuropati optik traumatis tidak langsusng telah dilaporkan di 0,5 8,0%
kasus trauma kepala secara keseluruhan, meskipun harus dicatat bahwa sebagian
besar penelitian ini adalah sangat condong ke arah cedera kepala sedang atau berat
karena pasien yang termasuk didalamnya adalah pasien yang biasanya dirawat di
rumah sakit atau dirujuk dari unit rehabilitasi. Neuropati optik anterior tidak langsung
traumatis dapat disebabkan oleh cedera avulsi, yang merupakan rotasi bola secara
tiba-tiba dari trauma tumpul, yang mengarah ke pemisahan saraf optik pada bola.
Kebanyakan neuropati optik traumatis tidak langsung adalah posterior dimana arteri
retina sentral memasuki saraf dan dengan demikian berhubungan dengan sirkulasi
retina yang normal. cedera aksonal posterior tidak menimbulkan efek akut pada optic
disc, sehingga pada posterior neuropati optik traumatis tidak langsung dapat
memperlihatkan hasil yang normal pada pemeriksaan funduskopi, dengan atrofi optik
hanya terlihat setelah 3-6 minggu. Pemeriksaan mata harus dilakukan sejak dini dalam
penilaian pasien dan sebelum terjadi pembengkakan kelopak mata yang menyebabkan
kelopak mata menutup sepenuhnya, sehingga menghalangi pemeriksaan tersebut.
Satu-satunya temuan pemeriksaan mata pada posterior neuropati optik traumatis tidak
langsusng mungkin penurunan ketajaman, cacat aferen pupil relatif jika cedera adalah
unilateral atau asimetris, penurunan penglihatan warna, dan mungkin cacat pada
lapang pandang. Posterior neuropati optik traumatis tidak langsung sering karena
pukulan frontal atau midfasial, dan cedera cukup parah untuk menyebabkan
kehilangan kesadaran pada 40-72% pasien.

Kebanyakan posterior neuropati optik traumatis tidak langsung terjadi di


bagian intracanalicular dari saraf optik. Bagian intracanalicular adalah satu-satunya
daerah yang tetap pada saraf, dan saraf sangat rentan terhadap pergeseran di ujung
proksimal dan distal dari kanal tulang. Pergeseran dan iskemia mungkin kemudian
diikuti oleh pembengkakan saraf dalam saluran yang ketat, yang menyebabkan cedera
lebih lanjut dan berpotensi kehilangan penglihatan yang terlambat. Kehilangan
penglihatan yang terlambat digambarkan pada sekitar 13 (10%) dari 127 pasien
dengan neuropati optik traumatis dalam satu studi. Neuropati optik trauma tidak
langsung kadang-kadang disertai dengan patah tulang dalam kanal optik dan dengan
demikian CT pencitraan harus dilakukan sebagai bagian dari penilaian awal. Bagian
intrakranial dari saraf optik adalah bagian kedua yang paling umum terkena pada
neuropati optik traumatis, dan wilayah ini dapat cedera oleh kompresi terhadap
falciform dural fold, di mana saraf memasuki pembukaan tetap foramen optik.
Pengobatan untuk posterior neuropati optik traumatis tidak langsung adalah
kontroversial. Strategi yang digunakan termasuk steroid dalam berbagai dosis, operasi
dekompresi kanal optik, dan observasi. Sejarah alam neuropati optik traumatis belum
diteliti secara memadai, tapi dalam beberapa penelitian observasional dan dalam satu
penelitian acak kelompok kecil yang dikendalikan 20-60% dari kelompok yang tidak
diobati mengalami perbaikan visual. Hasil ini bervariasi tergantung pada berapa lama
setelah cedera saraf optik pasien yang dipelajari; pendaftaran kemudian akan
kehilangan pasien yang telah meningkat hasilnya. Prediktor terbesar perbaikan visual
dalam studi ini adalah ketajaman visual awal setelah cedera (waktu yang tepat adalah
variabel dan tidak tersedia dalam beberapa kasus), dengan pasien yang awalnya bisa
melihat gerakan tangan atau lebih baik menunjukkan lebih banyak perbaikan
dibandingkan dengan persepsi hanya cahaya atau lebih buruk. Selain itu, pemulihan
visual dalam 2 hari pertama menandakan peningkatan ketajaman visual akhir, dan
derajat keparahan awal dari cacat pupil aferen relatif adalah prediksi berkurang
perbaikan visual akhir. Tidak ada penelitian acak uji klinis yang dikendalikan dari
efek pengobatan steroid pada neuropati optik traumatis, tetapi steroid umumnya
belum terbukti bermanfaat. Studi the corticosteroid randomization after significant
injury (CRASH) menunjukkan peningkatan mortalitas pada pasien yang menerima
steroid dosis tinggi setelah trauma kepala dibandingkan pasien kontrol, menunjukkan
bahwa steroid dalam neuropati optik traumatis mungkin membuat prognosis yang
lebih buruk secara keseluruhan. Demikian juga, tidak ada penilitian acak uji klinis

terkontrol menilai operasi di neuropati optik traumatis yang telah dilakukan; hanya
studi observasional yang tersedia. Percobaan pengobatan The International Traumatic
Optic Neuritis Treatment dikonversi dari uji coba secara acak ke satu pengamatan,
tetapi didapatkan tidak ada manfaat dari operasi atau steroid atas kelompok yang tidak
diobati. Beberapa ahli berpendapat bahwa operasi diperuntukkan bagi mereka dengan
saraf optik terselubung hematoma, kehilangan penglihatan yang terlambat
menunjukkan hematoma, atau adanya fraktur kanal optik. Laporan retrospektif tidak
terkontrol telah menunjukkan bahwa operasi ekstrakranial untuk dekompresi kanal
optik dapat menghasilkan peningkatan hingga 80% dari pasien yang dipilih, meskipun
penelitian lebih definitif tentang peran operasi di neuropati optik traumatis belum
dilakukan.
Kiasma Optik dan Jalur Retrochiasmal
Sindrom chiasmal traumatis jarang, hanya terjadi pada tiga dari 326 pasien
dengan Trauma Cedera Otak dalam satu seri retrospektif, dan biasanya merupakan
hasil dari benturan kepala berat. Dalam serangkaian kasus terbesar dari 19 pasien
dengan sindrom chiasmal traumatis, 68% pasien memiliki patah tulang tengkorak
yang menyertainya dan lebih dari setengahnya memiliki neuropati kranial yang
menyertainya. Sindrom Chiasmal telah dikaitkan dengan pukulan frontal dan patah
tulang tengkorak basilar garis tengah. Hal ini sering disertai dengan defisit dari
hipofisis dan hipotalamus, dengan 37-50% pasien diabetes insipidus, menurut
serangkaian beberapa kasus. Cedera terkait lainnya termasuk carotid cavernous
fistulae, trauma karotis aneurisma, dan meningitis terkait dengan kebocoran cairan
serebrospinal. Sindrom Chiasmal disertai dengan haemianopia bitemporal. Optical
coherence tomography (OCT) telah digunakan untuk menunjukkan hilangnya lapisan
serat saraf retina di sektor hidung kedua mata dalam satu kasus dengan sindrom
chiasmal traumatis.
Lesi traumatik pada saluran optik, radiasi, dan lobus oksipital juga dapat
terjadi. Temuan dari ulasan retrospektif menunjukkan bahwa 9-14% pasien dengan
Trauma Cedera Otak memiliki cacat bidang visual retrochiasmal. Dalam review
retrospektif dari 103 pasien dengan haemianopia homonim karena Trauma Cedera
Otak, 11% memiliki lesi pada saluran optik, 23% di radiasi optik, 13% di lobus
oksipital, dan 60% memiliki beberapa lesi. Semakin parah cedera, semakin mungkin
bahwa cedera jalur visual retrochiasmal mungkin terjadi, mungkin karena pergeseran.

Dalam satu studi otopsi dari 45 pasien dengan cedera kepala yang fatal tertutup, 87%
memiliki cedera aksonal di kiasma optik, saluran atau radiasi. Dalam satu laporan
kasus cedera saluran optik pasca-trauma, gradient-recalled echo positif tercatat di
saluran, menunjukkan mekanisme perdarahan fokus dalam kasus itu.
Neuropati Okulomotor
Insiden yang dilaporkan cedera saraf okulomotorius (saraf kranial III) pada
Trauma Cedera Otak berkisar 3-11%. Dalam sebuah penelitian, pasien dengan Trauma
Cedera Otak yang memiliki kelumpuhan saraf kranial III memiliki skor GCS lebih
rendah daripada mereka yang cedera saraf trochlear (saraf kranial IV) atau saraf
abducens (saraf kranial VI), menunjukkan peningkatan keparahan cedera. Situs dari
cedera termasuk tempat keluarnya saraf kranial III dari otak tengah, di fisura orbital
superior, atau di sepanjang jalurnya dalam ruang subarachnoid. Dalam satu laporan
kasus trauma cedera saraf kranial III, difusi tensor tractography menunjukkan
penghentian pada saraf di pintu keluar dari otak tengah, menunjukkan bahwa teknik
ini mungkin memegang janji untuk mengkonfirmasi cedera aksonal traumatis yang
tidak dinyatakan dengan jelas pada urutan MRI standar. Herniasi uncal karena edema
atau perdarahan traumatik dapat menyebabkan kompresi saraf kranial III di tepi
tentorial, oleh arteri serebral posterior, atau gyrus parahippocampal, atau saraf dapat
dipipis oleh dasar tengkorak. Temuan dari satu review retrospektif dari 26 pasien
dengan trauma kranial kelumpuhan saraf III menunjukkan tingkat 14 bulan pemulihan
95% untuk ptosis, 83% untuk paresis otot ekstra-okular, dan 50% untuk keterlibatan
pupil. Regenerasi menyimpang dapat terjadi.
Cedera saraf kranial IV terjadi di 3-13% pasien dengan Trauma Cedera Otak.
Sebagai saraf motorik okuler, saraf kranial IV adalah yang tertipis dan memiliki jalur
intracranial terpanjang. Cedera saraf kranial IV dikaitkan dengan kontusio parenkim
otak tengah bagian dorsal dan hematoma mungkin karena dampak dari otak tengah
melawan tentorium. Trauma kranial palsi saraf IV juga telah ditunjukkan dengan
cedera di sumur-sumur sepanjang perjalanan ekstra-aksial dari saraf-misalnya,
berkaitan dengan perdarahan di serebelar superior, quadrigeminal, atau ambient. 5060% pasien dengan trauma kranial cedera saraf IV telah pulih dalam 6 bulan.
Cedera saraf kranial VI telah ditunjukkan pada 4-6% pasien dengan Trauma
Cedera Otak. Saraf kranial VI saraf memiliki jalur yang kompleks. Trauma palsi saraf
kranial VI telah dijelaskan dalam hubungannya dengan kerusakan tulang petrosa dan

dengan cedera fleksi-ekstensi. Paksaan fleksi-ekstensi pada cedera servikal diyakini


menyebabkan gerakan vertikal pada otak. Gerakan ini menyebabkan perpindahan,
peregangan, dan cedera memar saraf keenam di sekitar kanal Dorello, pada titik
masuk dural yang tetap dan di apeks daerah petrosa. Pemeriksaan patologis sepuluh
orang dengan trauma kepala yang fatal menunjukkan bahwa cedera saraf kranial VI
paling besar di lokasi titik masuk dural dan apeks petrosa, dan cedera diidentifikasi di
lokasi anastomosis dengan pleksus simpatik di sepanjang arteri karotis internal.
Cedera saraf abducens yang terlambat dapat terjadi dalam keadaan tekanan
intracranial yang tinggi-misalnya, karena perdarahan traumatik atau edema, dan juga
telah dijelaskan dengan pencitraan normal, menunjukkan mekanisme tambahan
seperti iskemia atau edema lokal. Peneliti mencatat bahwa tujuh dari 25 pasien
dengan kelumpuhan saraf kranial VI unilateral dan tiga dari delapan pasien dengan
palsi bilateral secara spontan pulih di 6 bulan.

Gambar: Diagram skema perjalanan dari saraf kranial VI


Saraf kranial VI (hijau) diwakili dari inti dalam pons (A) ke dalam mata (B). Saraf keluar dari pons dan
kemudian naik di ruang subarachnoid sebelum berjalan melalui lubang dural (panah) untuk memasuki
ruang ekstradural. Kemudian saraf naik di atas punggung tulang petrosa (C) untuk mencapai apeks
petrous (tanda bintang), di mana itu ditambatkan ke dura. Saraf kemudian berubah arah dengan 120
dan lewat di bawah ligamentum petrosphenoid (ditampilkan dalam warna pink) di kanal Dorello
(ditampilkan dalam warna merah). Setelah kanal Dorello, itu memasuki sinus kavernosa (tidak
ditampilkan) di mana perjalanan dengan serat simpatik di sepanjang arteri karotis interna, kemudian
melewati fisura orbital superior (D) untuk innervate rektus lateral.

Cedera Batang Otak


Selain kelumpuhan saraf kranial, cedera batang otak pada Trauma Cedera
Otak dapat menyebabkan beberapa temuan neuro-ophthalmic, termasuk pupil dan
gangguan motilitas. Cedera batang otak sering terjadi pada pukulan berat di belakang
kepala. Internuclear traumatis oftalmoplegia akibat cedera medial fasciculus
membujur telah digambarkan terjadi bilateral di 3 (1,6%) dan secara sepihak dalam 1
(0,5%) dari 181 pasien dengan Trauma Cedera Otak yang dirujuk untuk penilaian
neuro-oftalmologi. Ketika 410 pasien rawat inap dengan opthalmoplegia internuclear
ditinjau, 20 (5%) memiliki trauma otak sebagai penyebabnya. Sindrom dorsal otak
tengah juga jarang pada pasien dengan Trauma Cedera Otak, terjadi pada 2 (0,3%)
dari 326 pasien dalam satu seri retrospektif. Sindrom dorsal otak tengah ditandai
dengan kelumpuhan upgaze, pupil pseudo-Argyll Robertson, konvergensi retraksi
nistagmus, dan retraksi kelopak mata.
Cedera Jalur Simpatik
Dalam sebuah penelitian, tanda-tanda sindrom Horner terdeteksi di tiga (0,9%)
dari 326 pasien dengan Trauma Cedera Otak. Tanda-tanda sindrom Horner terkait
dengan diseksi arteri servikal traumatis dapat terjadi dengan trauma tembus dan
trauma tidak tembus.
Apeks Orbital, Fisura Orbital Superior, dan Sindrom Sinus Kavernosus
Sindrom apeks orbital termasuk kerusakan saraf optik, saraf kranial III, saraf
kranial IV, saraf kranial VI, dan cabang oftalmik dari saraf trigeminal. Sindrom fisura
orbital superior termasuk lesi anterior pada apeks orbital dan mengarah ke beberapa
neuropati kranial tanpa keterlibatan saraf optik. Sindrom sinus kavernosus biasanya
mengecualikan saraf optik sebaliknya mencakup unsur-unsur dari sindrom apeks
orbital dengan penambahan divisi maksilaris dari saraf trigeminal dan serat simpatik,
yang semuanya mungkin disebabkan karena trauma tumpul atau trauma tembus,
mungkin dalam keadaan patah tulang tengkorak.
Fistula katrotis sinus kavernosus langsung biasanya terjadi selama trauma dan
dapat menyebabkan fitur dari sindrom sinus kavernosus. Fistula katrotis sinus
kavernosus terjadi ketika ada sobekan di dinding segmen kovernosus dari arteri
karotis interna, menghasilkan hubungan antara karotis dan saluran vena dari sinus
kavernosus. Pasien dengan fistula katrotis sinus kavernosus gejala mungkin dapat

terjadi segera atau mungkin terdapat penundaan dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fistula katrotis sinus kavernosus dapat menyebabkan proptosis, chemosis
konjungtiva, pulsasi okular, bruits, disfungsi dari satu atau lebih saraf okulomotor
atau otot mata, dan kehilangan penglihatan akibat neuropati optik atau cedera retina
atau choroidal. Pengobatan endovascular atau bedah sering kuratif.

Gambar: Sindrom apeks orbital


Wanita ini berusia 24 tahun terlibat dalam kecelakaan mobil dan memiliki sindrom apeks orbital yang
tepat dengan fraktur fisura orbital superior. Dia memiliki ophthalmoparesis lengkap di mata kanan
dengan penglihatan tanpa persepsi cahaya, juga dengan penglihatan sangat berkurang visi mata kiri
akibat cedera saraf optik.

Sindrom Kompartemen Orbital


Sindrom kompartemen Orbital adalah keadaan darurat pada trauma neurooftalmologi yang sangat langka yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
kecuali didiagnosis segera dan diobati. Hal ini terjadi ketika ada kenaikan mendadak
tekanan intraorbital yang lebih besar dari tekanan sistemik, menyebabkan penurunan
perfusi; sering disebabkan oleh perdarahan retrobulbar arteri setelah trauma wajah
tumpul. Tanda-tanda sindrom kompartemen orbital termasuk kehilangan penglihatan,
ecchymosis periorbital, ptosis lengkap, oftalmoplegia, dilatasi pupil tetap, dan
perdarahan subconjunctival.
Kehilangan penglihatan dan ophthalmoparesis diduga terjadi sebagai akibat
dari kompresi langsung saraf dan suplai darah mereka. Canthotomy Lateral dapat
dilakukan di tempat tidur untuk mengurangi tekanan dan ketika dilakukan segera
dapat menyebabkan pemulihan visual.
Kesimpulan dan Arah Masa Depan
Trauma kepala memiliki banyak efek pada sistem visual, yang memerlukan
pemeriksaan neuro-oftalmic dengan seksama. Individu dengan Trauma Cedera Otak

ringan atau gegar otak mungkin memiliki defisit dalam fungsi eksekutif, perhatian
visual, dan memori visual, yang semuanya dapat dinilai dengan tes visual termasuk
saccades atau pursuit dan dapat kuantitatif menilai dengan video-oculography. Tes
saccades, pursuit, konvergensi, akomodasi, refleks vestibulo-okular, dan phorias
sering tidak normal dan karena itu penting untuk melakukan klinis untuk menilai
cedera concussive, pemantauan pemulihan, dan memberikan terapi visual yang sesuai.
Pasien dengan Trauma Cedera Otak sedang atau berat sering memperlihatkan lesi
struktural atau pergeseran aksonal lebih besar, yang menyebabkan neuropati motorik
mata, neuropati optik, dan patologi orbital.
Tes fungsi visual dapat menjadi sarana sensitif untuk menilai cedera kepala
ringan, menyediakan metode skrining sampingan yang menjanjikan untuk gegar otak
yang berhubungan dengan olahraga. Tes berdasarkan garis samping lapang pandang
penglihatan seperti King Devick (KD) tes, yang mencakup penamaan angka dengan
cepat, menunjukkan janji besar dan sedang dinilai lebih lanjut dalam kohort besar
pada atlet. Tes KD dapat diberikan oleh pengamat non dokter, seperti orang tua
peserta olahraga, dan bisa memiliki aplikasi untuk pengujian cepat dalam militer.
Sebagai pemahaman tentang dampak jangka panjang pertumbuhan dari trauma
kepala berulang, kebutuhan terhadap objektif dan sarana yang sensitif untuk menilai
cedera otak subklinis menjadi sangat penting. Temuan dari studi elektrofisiologi
menunjukkan bahwa ada perubahan jangka panjang dalam potensi respon yang
membangkitkan pada mereka dengan Trauma Cedera Otak sebelumnya yang
melakukan tugas-tugas memori visual, bahkan ketika pasien dengan Trauma Cedera
Otak lakukan seperti yang dilakukan kontrol pada tugas-tugas klinis. Kombinasi
pengolahan

tugas

visual,

neuroimaging,

biomarker

serum,

dan

rekaman

elektrofisiologi memungkinkan kita untuk menilai cedera subklinis terkait dengan


trauma kepala. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi secara persis
pasien mana dengan cedera subklinis beresiko terjadi ensefalopati traumatik kronis
dan karenanya harus dilarang dari kegiatan tabrakan lanjut. Tes struktur dan fungsi
jalur visual tidak hanya membantu dalam penilaian langsung dan pengelolaan Trauma
Cedera Otak tapi mungkin bisa digunakan untuk membantu memprediksi mereka
yang berisiko gejala sisa kognitif jangka panjang, sementara juga menyediakan
ukuran hasil untuk percobaan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach J. Neuro-opthamologi pemeriksaan klinis dan interpretasi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 1999. hal 1-40.

2. Baehr

M,

Frotscher

M.

Duus

topical

diagnosis

in

neurology

anatomyphysiologysignssymptoms 4th. New York: Thieme. 2005. p 137-160.


3. Monkhouse S. Cranial nerves functional anatomy. Cambridge: Cambridge
University Press. 2006. P 121-7
4. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2006. hal 34-51.