Glomerulonefritis akut pasca

infeksi
streptococcus b hemolitikus grup A
Anakjagoan2010!!

Anatom
i
ginjal

Klasifkasi
Glomerulonefritis
(etiologi)

Streptococcus
Kongenital
Didapat
Sekunder

infeksi

Hepatitis B

Penyakit
multisistem

Endokarditis
bakterial akut

Obat
Neoplasia

Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis: istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang megalami proliferasi dan
inflamasi
glomerulus
yang
disebabkan
mekanisme
imunologis. (Buku Ajar Nefrologi Anak. IDAI)
Glomerulonefritis akut pasca infeksi dapat disebabkan
berbagai macam bakteri dan virus. Tersering streptococcus
b hemolitikus grup A nefritogenik, streptococcus grup c,
pneumococcus, hepatitis B, varisella, morbili.
GNA streptococcus b hemolitikus grup A, terutama anak usia
sekolah, jarang <3 tahun. Laki >2x : perempuan.

Patologi dan Patogenesis

Pada cuaca dingin
Infeksi saluran
nafas:
Tipe M
1,2,4,12,18,25
10
hari

Streptococcus B
hemolitikus grup A

Pada cuaca panas

Infeksi kulit:
Tipe M 49,55,57,60
21
hari

Pembentukan kompleks imun bersirkulasi dan insitu

Neuroaminidase
mengubah
IgG
endogenautoantigenikautoantibodi terhadap IgG kompleks
imun bersirkulasi
Bersirkulasi dan Mengendap di
glomerulus
Terjadi Imun injury di glomerulus

Patologi dan Patogenesis

Terjadi
Imun injury
diglomerul
us

Reaksi
inflamas
i

Anaphylatoxin (stimulates
vascular walls contractile
proteins and increases
vascular permeability)
the cells release substances
that damage vascular cells
and basement membranes.

Aktivasi
berbagai
mediator
pathway

Salah
satunyasistem
komplemen (C3)

chemotactic factors
(C5a) call for
neutrophils and
macrophages

Endotelial
cell injury

Gejala
gangguan
fungsi
ginjal

Manifestasi klinis GNAPS

Gejala (anamnesis)

Pemeriksaan fisik dan penunjang

Didahului infeksi saluran nafas atas atau kulit atau telinga

tengah.

Hematuria, edema periorbital, edema anasarka

Gejala gagal jantung kongestif, udema paru, ensefalitis

hipertensi.

Gagal ginjal akut

Gejala anemia

Lesi sisa dikulit, Hipertensi

Urinalisis: proteinuria, hematuria, kelainan sedimen urin, leukosituria

Ureum kreatinin (GGA) hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, dan
hipokalsemia

C3 rendah

Biakan tenggorokan dan kulit +/ dapat - bila telah diterapi antibiotik

Uji serologi : ASTO, antihialurinidase dan anti DNAse B, titer meningkat.

Diagnosis banding

Terapi

Nefropati IgA
Hematuria idiopatik
SLE
GN membranoproliferatif

Anti hipertesi (hidralazin, nifedipin), beberapa

hari sampai minggu
Diuretik unt overload cairan
Cairan natrium kalium harus dibatasi sampai
keadaan stabil
Keluarga pasien dilakukan biakan tenggorokan
dan kulit
Antibiotik, steroid tidak memperbaiki
penyakit.

Komplikasi
GGA
Kongesti sirkulasi
Ensefalopati hipertensi

Prognosis
95% sembuh sempurna
Kekambuhan jarang
Fase akut: bergantung pada terapi
GGA

Sindroma Nefrotik
Anakjagoan2010!!

Sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria,

hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.

Etiologi:
90% idiopatik
10% akibat beberapa bentuk glomerulonefritis,
paling sering membranosa, membranoproliferatif
(nelson)
Primer bila tidak menyertai penyakit sistemik
Sekunder bila mennyertai penyakit sistemik, drugrelated, atau toksin (IDAI)

Epidemiologi
16:100000 anak, usia 2-6 tahun.

Klasifkasi SN secara klinis

kongenital

Seejak
lahir/segera
setelahnya.
Paling sering
tipe fnlandia

Responsif
steroid

Resisten steroid

Sindrom nefrotik
kelainan
minimal

Pada anak
dengan kelainan
glomerulus lain

Patofisiologi SN
Sindrom nefrotik
kelainan minimal
Hilangnya sawar
muatan negatif
dalam dinding
kapiler glomerulus
klirens protein
bermuatan negatif
(albumin)
Proteinuria
selektif

Volume
plasma
Retensi Na
renal
sekunder

tek.
Onkotik
plasma
Teori
underflled

SN dengan kelainan
glomerulus lain
Hilangnya muatan
negatif dalam
dinding kapiler

Perubahan
sawar ukuran
celah fltrasi

Klirens molekul protein

besar
(albumin+protein
hiperlipidemi
molekul besar
a
Proteinuria
Proteinuria
non selektif Katabolisme lemak
2g/24 jam
akibat kada
(status nefrosis)
lipoprotein lipase
Merangsang sintesis
Hipoproteinemia
protein dalam hati
Teori
termasuk lipoprotein
overflled
Retensi Na
Volume
Kelainan
<2,5 g/dL
renal
plasma
glomerulus
edema
primer

Manifestasi klinis

Edema dimulai disekitar

mata atau tungkai bawah,
edema bersifat pittting,
edema menyeluruh disertai
kenaikan berat badan
Timbul asites/ efusi pleura,
urin output ,
Gangguan gastrointestinal:
diare
Gangguan pernafasan

Proteinuria +3/+4, mungkin

hematuria mikroskopis
Fungsi ginjal baik atau
Klirens kreatinin ,
Eksresi protein berlebi 2gr/24
jam
Kadar kolesterol dan
trigliserida
Albumin serum <2 dr/dL
Biopsi ginjal pada usia 1-8
tahun tidak dilakukan, biopsi
ginjal pada usia >8 tahun
dianjurkan

Terapi

Komplikasi

Prognosis

Infeksi, peritonitis
Kelainan koagulasi, trombosis arteri dan vena
Perubahan hormonal, pertumbuhan terganggu

Anak SN respon
steroid kambuh
berkali-kali, hingga
usia dekade ke-2

Asma
Anakjagoan2010!!